Die Alzheimer-Forschung hat in den vergangenen Jahren und Jahrzehnten enorme Fortschritte gemacht. Angesichts einer alternden Bevölkerung und der steigenden Zahl von Alzheimer-Erkrankungen in Deutschland ist die Suche nach wirksamen Therapien und Präventionsstrategien von entscheidender Bedeutung. Rund 1,8 Millionen Menschen in Deutschland leiden an Demenz, wobei etwa 60 Prozent der Betroffenen die Alzheimer-Form haben. Laut dem Robert Koch-Institut könnte sich diese Zahl bis 2070 verdoppeln.
Die Alzheimer-Krankheit verstehen
Alzheimer ist die häufigste Form der Demenz, die durch Symptome wie Gedächtnis-, Orientierungs-, Sprach-, Denk- und Urteilsvermögensstörungen sowie Persönlichkeitsveränderungen gekennzeichnet ist. Im Gehirn von Alzheimer-Patienten kommt es zur Ablagerung von falsch gefalteten Eiweißen, den sogenannten Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen. Diese Verklumpungen stören die Kommunikation zwischen den Nervenzellen und führen letztendlich zu deren Absterben.
Die beiden Eiweiße (Proteine), die für diese Verklumpungen verantwortlich sind, sind heute als Amyloid und Tau bekannt. In einem jungen, gesunden Gehirn macht Amyloid zunächst wenig Sorgen, da es zunächst problemlos abgebaut werden kann. Allerdings verändert sich der Auf- und Abbauprozess des Proteins mit zunehmendem Alter - oder aufgrund von genetischen Faktoren. Dabei erhöht sich der Anteil der „klebrigen“ Beta-Version des Amyloid-Proteins. Diese Amyloid-beta-Peptide siedeln sich zunächst als Oligomere zwischen den Nervenzellen im Gehirn an. Dort verklumpen sie zunehmend zu unauflöslichen Ablagerungen, sogenannten „senilen“ oder Alzheimer-Plaques. Das Gehirn versucht, sich mit aggressiven Entzündungsreaktionen des Immunsystems gegen die Verklumpungen und das Zellensterben zu wehren, was wiederum weitere Schädigungen des umliegenden Gewebes nach sich zieht. Wie diese Kettenreaktion abläuft, wird erst seit den 1990er Jahren durch eine Kombination ganz unterschiedlicher Methoden Schritt für Schritt erforscht.
Aktuelle Therapieansätze und Medikamente
In den vergangenen Monaten gab es vielversprechende Entwicklungen, aber auch Rückschläge in der Alzheimer-Forschung. Die Medikamente, die zum Aufhalten oder Verlangsamen der Alzheimer-Demenz in Entwicklung sind, greifen an verschiedenen Stellen in den Krankheitsprozess ein. Viele Wissenschaftler gehen davon aus, dass die bei Alzheimer auftretenden Plaques zwischen den Nervenzellen wesentlich zum Absterben von Nervenzellen beitragen. Deshalb setzen viele Arzneimittel-Kandidaten an der Substanz an, aus der sie bestehen: dem Beta-Amyloid-Protein. Ein Typ dieser Medikamente enthält gentechnisch hergestellte Antikörper, die sich an das Beta-Amyloid-Protein oder Vorstufen davon heften. Das Immunsystem baut dann das so markierte Protein ab, wodurch der Raum zwischen den Nervenzellen gereinigt wird. Dieser Ansatz wird auch „passive Immunisierung gegen Alzheimer“ genannt.
Lecanemab (Leqembi)
Um den Verlauf der Erkrankung zu verlangsamen, ist seit Anfang September in Deutschland das Medikament Lecanemab (Leqembi) auf dem Markt. Der monoklonale lindert die Symptome und verhindert die schädlichen Amyloid-beta-Ablagerungen im Gehirn. Am 15.04.2025 wurde von der EU-Kommission ein Medikament mit dem Antikörper Lecanemab für eine genau umrissene Gruppe von Patientinnen und Patienten mit Alzheimer im Frühstadium zugelassen. Denn Studien zufolge kann Lecanemab bei frühzeitiger Anwendung das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen. Dies ist nun das erste zugelassene neue Alzheimer-Medikament seit 2002, als ein Medikament mit dem Wirkstoff Memantine eine EU-Zulassung für die Alzheimer-Therapie erhielt.
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Lecanemab ist ein Antikörper-Wirkstoff, der gezielt eine Vorstufe der für Alzheimer typischen Amyloid-beta-Protein-Plaques im Gehirn bindet. Dadurch wird das körpereigene Immunsystem, die Mikrogliazellen, aktiviert, die die Ablagerungen abbauen oder deren Neubildung hemmen. Leqembi ist für Menschen ist nur für Menschen mit einer Alzheimer-Diagnose zugelassen, die sich im Stadium eines Mild Cognitive Impairment (MCI, leichte kognitive Beeinträchtigung) oder einer frühen Alzheimer-Demenz befinden.
Die Amyloid-beta-Ablagerungen müssen nachgewiesen werden - entweder durch eine Lumbalpunktion oder ein Amyloid-PET. Auch genetische Voraussetzungen spielen eine Rolle: Erkrankte dürfen höchstens eine Kopie des sogenannten ApoE4-Gens tragen. Personen mit zwei Kopien sind wegen des erhöhten Risikos für Hirnblutungen von der Behandlung ausgeschlossen. Leqembi eignet sich außerdem nicht für Menschen, die Gerinnungshemmer einnehmen. In Kombination mit dem Medikament steigt das Risiko für eine Hirnblutung deutlich.
Die Behandlung mit Leqembi stellt neue Anforderungen an die ärztliche Versorgung. Sie erfordert eine frühzeitige Diagnose sowie spezialisierte Einrichtungen mit ausreichender personeller und technischer Ausstattung.
Leqembi wird als Infusion (Tropf) alle zwei Wochen direkt in die Vene verabreicht. Die Behandlung dauert jeweils etwa eine Stunde. Vor und während der Behandlung sind MRT-Untersuchungen notwendig, um mögliche Nebenwirkungen wie Hirnschwellungen oder kleine Blutungen frühzeitig zu erkennen.
In Studien wurden bei einem Teil der Teilnehmenden Hirnschwellungen (ARIA-E) und Hirnblutungen (ARIA-H) beobachtet. Bei den für die EU-Zulassung relevanten Patientengruppen - also bei Menschen mit höchstens einer Kopie des ApoE4-Gens - kam es in rund 13 % der Fälle zu Hirnblutungen und in 9 % zu Hirnschwellungen.
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Ergebnis der Studie war, dass die Krankheit bei denjenigen, die Lecanemab erhielten, um 27 Prozent langsamer voranschritt als bei der Kontrollgruppe. Trotz der messbaren Wirksamkeit wird die Wirkung von Leqembi von vielen Expertinnen und Experten eher als moderat eingeschätzt.
Donanemab (Kisunla)
Kurz vor einer möglichen EU-Zulassung steht Donanemab (Kisunla), ein zweiter monoklonaler Antikörper. Die Europäischen Arzneimittel-Agentur sprach im Juli 2025 eine Zulassungsempfehlung aus. Sie richtet sich an Menschen im frühen Alzheimer-Stadium, bei denen ein bestimmte Genvariante (ApoE4) gar nicht oder nur einmal vorhanden ist. Bei Menschen, die das Gen doppelt besitzen, traten schwere Nebenwirkungen auf, die noch im März 2025 für eine Ablehnung der EU-Zulassung führte. Die endgültige Entscheidung liegt nun bei der Europäischen Kommission.
Seit 25.09.2025 ist auch ein zweites Antikörper-basiertes Alzheimermedikament in der EU zugelassen. Es enthält den Antikörper Donanemab. Im Juli hatte es eine Zulassungsempfehlung der EMA erhalten - nach einer Überprüfung der zunächst negativen EMA-Entscheidung vom 28.03.2025. Auch dieses Medikament kann Studien zufolge bei einer Anwendung im Frühstadium der Erkrankung das Fortschreiten verlangsamen. Und in mehreren Ländern hat es bereits eher eine Zulassung erhalten, darunter in den USA, UK und China.
Das Wirkprinzip von Donanemab ist ähnlich wie bei Lecanemab - der positive Effekt könnte etwas größer sein. Grundsätzlich funktionieren beide neuen Wirkstoffe nur im Frühstadium von Alzheimer - man braucht also eine sehr gute Diagnostik. Außerdem müssen die Patientinnen und Patienten für die Infusionen in eine Klinik und die ganze Zeit engmaschig per Hirnscan überwacht werden. Das ist sehr teuer und aufwendig - eine große praktische Hürde.
Weitere Therapieansätze
Ein weiterer Ansatz, der ebenfalls auf die Bildung der Amyloid-Plaques abzielt, verfolgt ein Team um den Düsseldorfer Strukturbiologen Dieter Willbold. Das Team hat eine Substanz entwickelt, die die Verklumpung der einzelnen Bausteine der Amyloid-Plaques verhindert. Bereits existierende Verklumpungen kann die Substanz sogar wieder auflösen. Im Unterschied zu den Antikörper-basierten Medikamenten benötigt dieser Ansatz keine Hilfe des körpereigenen Immunsystems. Und: Die Idee könnte auch auf andere Erkrankungen übertragen werden, die durch Protein-Verklumpungen verursacht werden. Der vielversprechende Wirkstoff befindet sich gerade in der klinischen Prüfung. Erste Ergebnisse (Phase 1b) erscheinen vielversprechend. Ein Startup, das gegründet wurde, um die klinische Prüfung zu bewerkstelligen und ein mögliches Medikament zur Marktreife zu bringen, wird dabei von der bundeseigenen Agentur für Sprunginnovationen (SPRIN-D) unterstützt.
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Eine spannende Richtung ist das "Repurposing", also die Umwidmung von Medikamenten. Es häufen sich vielversprechende Studien mit Diabetesmedikamenten. Gerade erst ist im British Medical Journal ein Artikel zu Gliflozinen und Alzheimer erschienen. Auch bei den neuen Abnehmspritzen wie Wegovy wird eine positive Wirkung vermutet. Studien dazu laufen bereits. Was bei den verschiedenen Wirkstoffen gegen Diabetes genau im Gehirn passiert, ist noch unklar. Vor allem zwei Faktoren spielen vermutlich eine Rolle: Entweder liegt der positive Effekt daran, dass Entzündungsprozesse im Gehirn gebremst werden - Entzündungen fördern die Ablagerungsprozesse im Gehirn bei Alzheimer.
Bedeutung der Früherkennung
Viele Wissenschaftler gehen davon aus, dass die Behandlung sehr frühzeitig begonnen werden muss, wenn sie noch wirksam ins Krankheitsgeschehen eingreifen soll, und nicht erst, wenn die Alzheimer-Symptome schon ausgeprägt sind. Das ist möglich geworden, weil sich Zeichen der Krankheit (d.h. Beta-Amyloid und Tau-Fibrillen im Gehirn) mittlerweile mit nicht-invasiven bildgebenden Verfahren nachweisen lassen.
Gerade weil Medikamente im frühen Stadium am besten wirken, wird die Früherkennung zu einem entscheidenden Schlüssel in der Versorgung. Neue Bluttests, bildgebende Verfahren und digitale Methoden sollen es ermöglichen, die Krankheiten deutlich früher und zuverlässiger zu erkennen.
Prof. Christian Haass vom DZNE in München ist seit vielen Jahren überzeugt, dass die bisherigen Ansätze wirksam sein können, sofern man nur früh genug mit der Behandlung anfängt. „Wir haben aber bei allen bisher getesteten Behandlungen das große Problem, dass wir viel zu spät kommen.“ erklärte Haass schon 2019. „Wenn die Patienten mit oft schon schweren Symptomen in die Klinik kommen, sind Teile des Gehirns bereits unwiederbringlich zerstört. Die Kaskade ist dann bereits seit langem im Gange und läuft unabhängig von ihrem Auslöser, dem Amyloid, ab. Wir kommen schlicht und einfach dramatisch zu spät, und damit meine ich Jahrzehnte zu spät!“.
Risikofaktoren und Prävention
Bei manchen Menschen spielen die Gene eine Rolle, bei anderen begünstigen Lebensstil und Umweltfaktoren den Ausbruch der Demenz. Auch wer gesund lebt, kann an Alzheimer erkranken. Aber der Ausbruch lässt sich vermutlich verzögern und vielleicht in manchen Fällen sogar verhindern, wenn man wichtige Risikofaktoren wie Rauchen, Übergewicht oder Bewegungsmangel vermeidet.
Im Juli hat eine Kommission des Fachmagazins Lancet Psychiatry 14 Risikofaktoren für Alzheimer zusammengetragen und die steile These aufgestellt: Damit ließen sich rund 45 Prozent aller Fälle vermeiden. Aber alle sind sich einig, dass man es zumindest ein Stück weit selbst in der Hand hat, ob und wann eine Alzheimererkrankung ausbricht. Neu hinzugekommen sind auf der Risikoliste: zu hohe Werte beim LDL-Cholesterin und Sehverlust. Schlechtes Sehen scheint genauso wie schlechtes Hören den Ausbruch von Alzheimer zu beschleunigen.
Rund 45 Prozent aller Demenzerkrankungen ließen sich nach aktuellem Stand der Wissenscahft durch die Reduktion bestimmter Risikofaktoren verzögern oder sogar verhindern. Dazu gehören Bluthochdruck, Diabetes, Hörverlust, Depressionen oder soziale Isolation.
Eine Studie im Fachmagazin Nature Medicine hat bei mehr als 100.000 Menschen untersucht, wie sich Shingrix, der neue Impfstoff gegen Gürtelrose, auf den Ausbruch von Alzheimer auswirkt. Alle Probandinnen und Probanden wurden vier bis sechs Jahre beobachtet. Alzheimer wurde zwar auch bei einigen Geimpften diagnostiziert - aber im Schnitt rund ein halbes Jahr später als bei den Ungeimpften. Noch ist unklar, wieso das scheinbar funktioniert. Eine Theorie geht davon aus, dass die Impfung das Herpes-Zoster-Virus unterdrückt, das wohl eine Rolle bei der Entstehung von Alzheimer spielt.
Forschungsmethoden und Herausforderungen
Viele Grundlagen der heutigen Alzheimer-Forschung stammen aus Tierversuchen. So auch die Entwicklung der Antikörper gegen die Plaque-Ablagerungen. Die Ergebnisse seien sehr gut reproduzierbar gewesen, auch im menschlichen Gehirn. Man müsse sich aber klar machen, welche Prozesse man mit dem Tiermodell eigentlich genau nachbildet. „Die Alzheimermodelle in der Maus bilden nur die Amyloid-Plaque-Pathologie nach - nicht aber die anderen Merkmale der Kaskade bis hin zum dramatischen Nervenzellverlust, der dann für den Gedächtnisschwund verantwortlich ist. Damit lassen sich nur Fragen nach der Bildung und Beseitigung der schädlichen Ablagerungen beantworten. Für Patientinnen und Patienten zählt aber vor allem der Erhalt bzw. die Wiederherstellung der geistigen Fähigkeiten und des Erinnerungsvermögens - das können wir mit diesen Mausmodellen aber nicht untersuchen“, erklärt Haass. Das müsse man bei der Übertragung von Ergebnissen zwischen Tier und Mensch immer im Hinterkopf behalten.
In der Alzheimerforschung gibt es heute viele neue Methoden, die ganz ohne Tiere auskommen. Sie sind ein wichtiger Baustein, um Tierversuche zu ergänzen und zu verringern - aber noch kein vollständiger Ersatz. Diese Alternativmethoden bieten die Möglichkeit, erste Hypothesen zu testen, Krankheitsmechanismen zu verstehen oder eine Vorauswahl von Wirkstoffen zu treffen. Auch Computermodelle und die Analyse von Blut- oder Nervenwasserproben liefern wichtige Erkenntnisse. Damit lassen sich einzelne Krankheitsaspekte und die Vielfältigkeit der Erkrankung gut untersuchen.
Christian Haass vom DZNE in München sagt, die Forschung habe sich durch die Möglichkeiten der Computertechnologie auf der einen Seite und neuer Methoden in der Zell- und Molekularbiologie in den vergangenen Jahren deutlich verändert. Dazu gehörten etwa Einzelzellsequenzanalysen (single-cell sequencing), mit der man sich jede einzelne Zelle statt im Durchschnitt ganz genau anschaut, oder die sogenannten „Omics“-Technologien, also die Gesamtheit von Gen-, Protein, oder Stoffwechsel-Daten von Patientinnen und Patienten, Probandinnen und Probanden, Versuchstieren oder Zellmodellen. Dabei suchen die Forschenden auch nach verlässlichen Biomarkern. Das sind Messwerte, anhand derer man etwa den Krankheitsfortschritt oder den Erfolg einer Therapie ablesen kann.
Förderinitiativen und Forschungsprojekte
Die Alzheimer Forschung Initiative (AFI) fördert Forschungsprojekte des DZNE. Ein Forschungsteam um Prof. Stefan Lichtenthaler (München) befasst sich mit TREM2, einem Eiweiß-Molekül, das auf der Oberfläche der Immunzellen des Gehirns vorkommt. Diese Zellen - auch Mikroglia genannt - bewahren das Gehirn vor Gefahren. TREM2 hat dabei die Funktion eines Schalters: Wird dieser umgelegt, ergeht ein Signal an die Mikroglia-Zelle, ihre Aktivität zu verstärken. In Laborexperimenten wollen die Forschenden untersuchen, wie man diesen Schalter beeinflussen kann, um entzündliche Prozesse, die mit Alzheimer einhergehen, einzudämmen.
Ein Team um Prof. Martin Fuhrmann (Bonn) möchte mit Hilfe eines gentherapeutischen Verfahrens dieses Risiko-Gen verändern und damit das Risiko für Alzheimer senken. Dafür sind Untersuchungen an Zellkulturen und Mäusen vorgesehen. Die Forschenden wollen damit Grundlagen für eine neuartige, präventive Therapie für die Alzheimer-Erkrankung legen.
Ziel eines Projekts um Prof. Anja Schneider (Bonn) ist es, mittels einer Technik der Erbgutanalyse namens GWAS genetische Risikofaktoren für die Frontotemporale Demenz (FTD) aufzuklären. Die Identifizierung solcher Risikofaktoren könnte helfen, neue Ansätze für die Therapie von FTD zu finden.
Prof. Monique Breteler (Bonn) wird gemeinsam mit Fachleuten aus den Niederlanden anhand von Daten aus zwei großen bevölkerungsbasierten Studien untersuchen, inwieweit Bluttests das Alzheimer-Risiko im frühen Stadium zuverlässig abschätzen können.