Das menschliche Gehirn ist ein komplexes Organ mit erstaunlichen Fähigkeiten zur Selbstheilung und Anpassung. Diese Fähigkeit, die als Neuroplastizität bekannt ist, ermöglicht es Nervenzellen, sich neu zu organisieren und geschädigte Funktionen zu kompensieren. Doch warum können sich Nervenzellen nicht mehr teilen, und welche Faktoren beeinflussen die Fähigkeit des Gehirns, sich nach Verletzungen oder Krankheiten zu erholen?
Neuroplastizität: Die Reparaturzentrale des Gehirns
Schäden im Gehirn, beispielsweise durch einen Schlaganfall, können verheerende Folgen haben. Ein Schlaganfall, der in Deutschland nach Herzproblemen die zweithäufigste Todesursache und bei Erwachsenen der häufigste Grund für bleibende Behinderungen ist, entsteht entweder durch eine Hirnblutung oder einen Hirninfarkt, bei dem ein Blutgefäß durch ein Gerinnsel verstopft wird. Dadurch wird das Gehirnareal dahinter von der Sauerstoffversorgung abgeschnitten. Neurologen betonen die Dringlichkeit mit dem Satz "Time is brain", da mit jeder Minute, die nach einem Schlaganfall verstreicht, etwa 1,9 Millionen Nervenzellen zugrunde gehen.
Die Neuroplastizität ermöglicht es dem Gehirn, sich immer wieder neu zu organisieren und das komplexe Netzwerk aus Nervenzellen veränderten Gegebenheiten dynamisch anzupassen. Diese Fähigkeit ist nicht nur in der Kindheit wichtig, wenn wir neue Dinge lernen, sondern auch nach einem Schlaganfall oder Unfall. Überlebende Nervenzellen beginnen Stunden später, sich anders zu verknüpfen. Sie bilden Fortsätze, sogenannte Axone, die aussprießen und sich über Synapsen mit anderen Nervenzellen verbinden.
Christian Grefkes-Hermann, Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Frankfurt, vergleicht das Gehirn mit einem Netzwerk aus Kabeln: "Geht eins davon kaputt, bilden Ersatzkabel Umgehungskreisläufe."
Kompensation und ihre Grenzen
Eine Hirnschädigung versetzt das Organ in einen höchst formbaren Zustand. Während die Hirnrinde zunächst weniger aktiv ist, steigt die Erregbarkeit vor allem in bestimmten Regionen, die an der Neuorganisation der geschädigten Gebiete beteiligt sind. Diese Reorganisation findet meist in Arealen statt, die entweder ähnliche Aufgaben erfüllen wie der geschädigte Bereich oder in räumlicher Nähe dazu liegen. Bei größeren Läsionen, die weite Teile einer Hirnhälfte betreffen, ist eine Kompensation jedoch nicht mehr möglich, da es keine direkt benachbarten oder funktionell verwandten Schaltkreise mehr gibt. In solchen Fällen kann das Gehirn womöglich auf die andere, noch gesunde Hirnhälfte zurückgreifen.
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Dorit Klieman vom California Institute of Technology (Caltech) konnte zeigen, dass in jungen Jahren sogar der Verlust einer kompletten Hirnhälfte kompensiert werden kann. Sie untersuchten mit MRTs das Gehirn von Erwachsenen, denen in der Kindheit eine Hemisphäre entfernt worden war, und stellten fest, dass die Nervenverbindungen in bestimmten Arealen den Mustern von Personen mit zwei Hirnhälften ähnelten.
Die Fähigkeit des Gehirns zur Kompensation hängt von verschiedenen Faktoren ab:
- Ausmaß der Verletzung: Kleine Schäden können besser kompensiert werden als große.
- Ort des Geschehens: Die Nähe zu anderen, funktionell ähnlichen Arealen ist entscheidend.
- Zeitlicher Verlauf: Langsam auftretende Schäden, wie bei neurodegenerativen Erkrankungen, können besser kompensiert werden.
Warum sich Nervenzellen nicht mehr teilen
Nervenzellen im reifen Zustand können sich nicht mehr teilen oder vermehren. Dies ist ein entscheidender Unterschied zu anderen Körperzellen und hat wichtige Konsequenzen für die Behandlung von Hirnschäden. Die fehlende Fähigkeit zur Zellteilung ist auch ein Grund, warum in der Kinderkrebsheilkunde die Entscheidung, ob und wann mit einer Bestrahlung eines ZNS-Tumors begonnen wird, so wichtig ist.
Die Forschung konzentriert sich daher auf die Förderung der Neuroplastizität und die Unterstützung der Regeneration von Nervenfasern.
Unterstützung der Heilung: Magnetstimulation und intelligente Orthesen
Um die Reparatur des Gehirns nach einem Schlaganfall oder einer Hirnblutung zu unterstützen, setzen Neurologen auf technologische Verfahren wie die Stimulation mit Magnetfeldern. Das magnetische Feld einer Magnetspule bewirkt im Nervensystem einen Stromfluss, der ausgewählte Areale aktivieren oder hemmen kann. Dies lenkt die Hirnregeneration in die richtigen Bahnen.
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Christian Grefkes-Hermann erklärt: "Wir haben herausgefunden, dass es nach einem Schaden auch zu fehlgeleiteten Neuorganisationen kommen kann, bei denen sich Hirnregionen falsch vernetzen oder überaktiv werden und die Wiederherstellung der Funktion sogar stören."
Am Universitätsklinikum Tübingen wird versucht, die Neuroplastizität mit intelligenten Orthesen zu unterstützen. Diese sollen etwa Menschen mit gelähmten Händen helfen, indem Hirnimpulse an die Orthese übertragen werden, die dann die gelähmten Finger öffnet. Durch die passive Bewegung entsteht eine Feedback-Schleife zurück zum Gehirn, die diesem hilft, sich neu zu organisieren und die Koordination der Hand wieder selbst zu lernen.
Der richtige Zeitpunkt für Therapie
Es gibt unterschiedliche Ansichten über den richtigen Startzeitpunkt für Therapiemaßnahmen nach einem Schlaganfall. Während einige Experten eine frühe Reha befürworten, sind andere der Meinung, dass sich das Nervengewebe in der sehr frühen Phase lieber erst mal selbst reorganisieren sollte.
Anna-Sophia Wahl von der Universität Zürich fand heraus, dass Ratten, die unmittelbar nach dem Hirnschlag sowohl wachstumsfördernde Antikörper als auch ein Bewegungstraining erhielten, sich nur schwer erholten. Jene Ratten hingegen, die zunächst bloß die stimulierenden Stoffe bekamen und erst nach zwei Wochen mit dem Training begannen, wurden wieder vollständig gesund.
Julie Bernhardt von der University of Melbourne zeigte in einer Studie, dass Schlaganfallpatienten, die innerhalb von 24 Stunden nach dem Hirnschlag mit einem intensiven Bewegungstraining begannen, sich deutlich schlechter erholten.
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Christian Grefkes-Hermann betont jedoch, dass die stärkste Dynamik die Erholung des Gehirns in den ersten drei bis sechs Monaten hat. Die kritische Phase der ersten Monate stellt deshalb einen guten Zeitraum für die Therapie dar.
Aktives Training und äußere Reize
Sich einfach eine Magnetspule an den Kopf zu halten, reicht nicht aus, um sich von einem Schlaganfall zu erholen. Die Stimulation von außen regt das Hirn zwar an und versetzt es in einen Lernmodus, aber neue Verknüpfungen entstehen nur, wenn die verloren gegangenen Fähigkeiten immer wieder geübt werden.
"Neuroplastizität ist kein passiver Zustand", erklärt Grefkes-Hermann. "Das Gehirn braucht äußere Reize, damit es Wachstumsfaktoren ausschüttet und eine zielgerichtete Reorganisation der Faserbahnen stattfinden kann."
Neuronale Stammzellen und die Steuerung der Zellvermehrung
Neuronale Stammzellen sind der Grundbaustein für unser Gehirn und müssen bei dessen Entwicklung enorme Aufgaben bewältigen. Forscher der Universität Bonn haben aufgeklärt, welcher Mechanismus die Zellvermehrung steuert. Sie fanden heraus, dass die Biomoleküle ähnlich wie Gas und Bremse im Auto funktionieren.
Laura Stappert und ihre Kollegen haben zwei Faktoren untersucht, die die Entwicklung der neuralen Stammzellen strikt kontrollieren: den Notch-Signalweg und die Mikro-RNA 9. Gemeinsam steuern Notch und Mikro-RNA 9 die Geschwindigkeit der Entwicklung von der Stammzelle zur Nervenzelle.
Die Erkenntnisse der Forscher eröffnen neue Therapieansätze bei Hirn-, Sehnerv- und Rückenmarksverletzungen.
Regeneration von Nervenfasern
Verletzungs- oder krankheitsbedingte Schädigungen von Nervenfasern (Axonen) im Zentralnervensystem führen oft zu irreparablen Schädigungen und lebenslangen Behinderungen, da die durchtrennten und von ihren Zielgebieten abgeschnittenen Fasern normalerweise nicht nachwachsen können.
Dr. Dietmar Fischer von der Neurologischen Klinik des Universitätsklinikums Düsseldorf untersuchte die Rolle eines bestimmten Enzyms mit der Bezeichnung GSK3 bei regenerativen Prozessen in peripheren und in zentralen Nervenzellen. Dabei entdeckte er, dass eine erhöhte Aktivität dieses Proteins im peripheren Ischiasnerven die Regeneration fördert, aber im zentralen Sehnerv deutlich vermindert.
Die Hemmung von GSK3 in zentralen Nervenzellen führte indessen sogar zu einer starken Regenerationssteigerung. Die Wissenschaftler fanden auch den Grund für diese unerwartet unterschiedlichen Ergebnisse: Nur in Axonen des Zentralnervensystems inaktiviert GSK3 ein weiteres, für das axonale Wachstum entscheidendes Protein, das CRMP2.
Alzheimer und der Fettstoffwechsel der Nervenzellen
Dr. Melissa Birol vom Max Delbrück Center will die Entstehung von Alzheimer verstehen - vor allem das Zusammenspiel von Fettstoffwechsel der Nervenzellen und Ausbreitung von Tau-Proteinen bei der Demenz.
Bei der Alzheimer-Erkrankung schrumpft das Gehirn. Neben den typischen Plaques zwischen den Nervenzellen finden sich in den Zellen Tau-Fibrillen. Dr. Birol vermutet, dass durch die Ausbreitung von Tau von Zelle zu Zelle die Fette in den Nervenzellen falsch verteilt werden. Dadurch haben die Neuronen keinen richtigen Zugriff mehr auf die Fette, die sie benötigen, um ihre Funktionen aufrechtzuerhalten und mit anderen Neuronen zu kommunizieren.
Der Neokortex und die Vermehrung von Vorläuferzellen
Im Laufe der menschlichen Evolution nahmen die Größe des Gehirns und die Anzahl der Nervenzellen darin erheblich zu, besonders in einer bestimmten Hirnregion, die als Neokortex bezeichnet wird. Forscher des Max-Planck-Instituts für molekulare Zellbiologie und Genetik in Dresden haben einen der zugrunde liegenden Mechanismen identifiziert. Sie fanden heraus, dass die Form dieser Zellen bestimmt, wieviel sie sich vermehren. Dies legt nahe, dass die Form dieser Vorläuferzellen ein wichtiges Merkmal ist, das zur evolutionären Expansion des Neokortex beiträgt.
Die Rolle der extrazellulären Matrix
Im Gehirn sind für die Verarbeitung von Sinneseindrücken nicht nur die Nervenzellen wichtig, sondern auch der Raum zwischen den Zellen. Forscherinnen und Forscher am Leibniz-Institut für Neurobiologie (LIN) Magdeburg haben herausgefunden, dass extrazelluläre Matrixstrukturen den Informationsaustausch der Nervenzellen modulieren. Werden diese aufgebrochen, kommunizieren die Zellen stärker miteinander - auch über weite Entfernungen.
PD Dr. Max Happel vermutet, dass dieser Mechanismus das Lernen im Gehirn eines Erwachsenen ermöglicht. Die Matrix zwischen den Nervenzellen sorgt dafür, dass die Nervenzellen in der Hörrinde erwachsener Tiere stärker mit ihren nahen Nachbarn als mit weit entfernten Nervenzellen kommunizieren.
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