Parkinson ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die das extrapyramidal-motorische System und die Basalganglien betrifft. Charakteristische Symptome sind Hypokinese, Rigor, Tremor und posturale Instabilität. Bis heute gibt es keine Kausaltherapie.
Was ist das Parkinson-Syndrom?
Das Parkinson-Syndrom (ICD-10 G20.- Primäres Parkinson-Syndrom, G21.- Sekundäres Parkinson-Syndrom) gehört zu den neurodegenerativen Erkrankungen, die das extrapyramidal-motorische System (EPS) und die Basalganglien betreffen. Parkinson-Syndrome werden in vier Gruppen unterteilt:
- Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) bzw. Parkinson-Krankheit (PK)
- Genetische Formen des Parkinson-Syndroms
- Symptomatische Parkinson-Syndrome (SPS)
- Atypische Parkinson-Syndrome (APS)
Leitsymptome sind Bradykinese (Kardinalsymptom), Rigor, Tremor und posturale Instabilität. Diese treten oft in Kombination mit sensiblen, vegetativen, psychischen und kognitiven Störungen auf.
Das Beschwerdebild ist auf einen fortschreitenden Verlust nigraler und anderer Neuronen mit sukzessivem Dopaminmangel zurückzuführen.
Epidemiologie des Parkinson-Syndroms
Parkinson ist mit einer Prävalenz von 100-200 pro 100.000 Einwohner nach Alzheimer die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung in Deutschland. Nach Auswertung der Krankenkassendaten von 3,7 Millionen Versicherten sind hierzulande rund 420.000 Menschen von Parkinson betroffen. Weltweit sind etwa 6,3 Millionen Männer und Frauen an Parkinson erkrankt. Pro Jahr wird die Zahl der Neuerkrankungen auf zwischen 5/100.000 und mehr als 35/100.000 geschätzt. Vom sechsten bis zum neunten Lebensjahrzehnt steigt die Inzidenz um das 5- bis 10-fache an. Auch die Prävalenz nimmt mit dem Alter zu. Der Erkrankungsgipfel liegt um das 60. Lebensjahr. Forscher gehen davon aus, dass etwa 1 Prozent der Weltbevölkerung mit über 60 Jahren ein Parkinson-Patient ist.
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Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Vor dem 40. Lebensjahr tritt Parkinson eher selten auf - wenn doch, spricht man von einer früh beginnenden Parkinson-Erkrankung (Early Onset Parkinson’s Disease, EOPD). Wird das Syndrom vor dem 21. Lebensjahr diagnostiziert, liegt eine juvenile Parkinson-Erkrankung vor. In den nächsten Jahren ist mit einer weiteren Zunahme der Patientenzahlen zu rechnen.
Ätiologische Unterteilung der Parkinson-Syndrome
Ätiologisch wird Parkinson in verschiedene Krankheitsentitäten unterteilt:
Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS)
Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) ist mit etwa 75-80 Prozent der Fälle das häufigste Parkinson-Syndrom. Andere Bezeichnungen sind Parkinson-Krankheit (PK) und Morbus Parkinson. Die Ursachen des IPS sind bis heute nicht verstanden. Angenommen wird eine multifaktorielle Genese aus Umweltfaktoren, Verhaltenseinflüssen und dem genetischen Hintergrund.
Genetische Formen des IPS
Bei 5-15 Prozent der IPS-Patienten sind weitere Familienmitglieder betroffen. Bislang sind 16 Gen-Loci (PARK 1-21) für seltene, autosomal vererbte Formen beschrieben; für 12 Gen-Loci sind die verantwortlichen Gene identifiziert. Für die früh auftretende, autosomal rezessive Parkinson-Krankheit wurden Mutationen in den Genen PARKIN, PINK1 und DJ-1 als Ursache detektiert. Mutationen im LRRK2-Gen werden mit autosomal-dominanter Parkinson-Krankheit mit unvollständiger Penetranz in Verbindung gebracht. Monogen vererbte Formen weisen häufig eine Punktmutation im alpha-Synclein-Gen auf.
Eine Studie, in der die Konkordanzraten von eineiigen und zweieiigen Zwillingen verglichen wurden, schätzte die Erblichkeit von Parkinson-Syndromen auf nur 30 Prozent. Demnach würde das Erkrankungsrisiko vor allem mit Umwelteinflüssen und Verhaltensfaktoren assoziiert sein. Je jünger ein Patient ist, umso wahrscheinlicher liegt ein genetischer Hintergrund vor.
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Symptomatisches Parkinson-Syndrom (SPS)
Symptomatische bzw. sekundäre Parkinson-Syndrome (sPD bzw. SPS) sind auf andere Ereignisse, Erkrankungen oder Arzneimittel zurückzuführen, die die zentralnervösen Strukturen schädigen. Dazu gehören:
- Arzneimittel, insbesondere klassische Neuroleptika, Lithium, Valproinsäure, Reserpin, Antiemetika (Metoclopramid) und Calciumkanalantagonisten (Cinnarizin, Flunarizin)
- Neurotoxine, zum Beispiel Intoxikationen durch Kohlenmonoxid, Mangan, Blei oder MPTP (1-Methyl-4-Phenyl-1,2,5,6-Tetrahydropyridin). Eine Exposition gegenüber Pestiziden, Lindan, Rotenon oder Lösungsmitteln auf Basis von Trichlorethylen, Tetrachlorkohlenstoff und Perchlorethylen erhöhen das Erkrankungsrisiko.
- Traumatische Hirnschädigung, speziell schwere Schädel-Hirn-Traumata (SHT). Das Erkrankungsrisiko steigt mit der Anzahl der Kopfverletzungen, spezifischen Umwelteinflüssen und genetischen Anfälligkeitsfaktoren. Eine schwere traumatische Hirnschädigung in Verbindung mit einer Exposition gegenüber dem Kontaktherbizid Paraquat erhöht die Krankheitswahrscheinlichkeit um das Dreifache.
- Hirntumore
- Entzündungen wie AIDS-Enzephalopathie oder seltene Enzephalitiden
- Stoffwechselstörungen wie Morbus Wilson und Hypoparathyreoidismus
Ferner begünstigen Psychostimulanzien vom Amphetamintyp, etwa Methamphetamin (Crystal Meth), das Parkinson-Risiko. Wissenschaftler von der University of Utah in Salt Lake City haben in einer retrospektiven Studie ermittelt, dass Amphetamin-Konsumenten ein fast dreifach so hohes Parkinson-Risiko haben wie Menschen ohne Drogenkonsum.
Atypische Parkinson-Syndrome (APS)
Parkinson-Syndrome im Rahmen anderer neurodegenerativer Krankheiten werden auch als atypische Parkinson-Syndrome bezeichnet. Dazu gehören:
- Multisystematrophie (MSA-P = Parkinsontyp, MSA-C = cerebellärer Typ)
- Progressive supranukleäre Blickparese (PSP)
- Kortikobasale Degeneration (CBD)
- Demenz vom Lewy-Körper-Typ (DLB)
- Morbus Hallervorden-Spatz
Pathophysiologie des Parkinson-Syndroms
Parkinson betrifft das extrapyramidal-motorische System (EPS) und die Basalganglien. Pathophysiologisch ist die Krankheit vor allem durch den Verlust dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra pars compacta im Mittelhirn (speziell in den ventrolateralen Anteilen) definiert und mit intraneuralen zytoplasmatischen Einschlüssen, die unlösliche Alpha-Synuclein-Aggregate enthalten (den sogenannten Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten), assoziiert. Degenerieren die Neuronen, kann der Neurotransmitter Dopamin nicht mehr ins Putamen transportiert werden. Die Thalamus-induzierte motorische Aktivierung der Großhirnrinde bleibt aus, was zu Bewegungsbeeinträchtigungen führt. Weitere pathologische Prozesse finden sich in nicht-dopaminergen Neuronen des Locus coeruleus (noradrenerg), der Raphe-Kerne (serotoninerg), des Nucleus basalis Meynert (cholinerg), des dorsalen Vaguskerns und des Bulbus olfactorius.
Lange Zeit ging man davon aus, dass beim Auftreten motorischer Symptome bereits etwa 50 bis 70 Prozent der dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra abgestorben sind. Neuere Arbeiten deuten allerdings darauf hin, dass der Verlust von dopaminergen Endigungen in den Basalganglien für das Auftreten motorischer Symptome entscheidend ist.
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Braak-Hypothese
Eine mögliche Kausalkette liefert die sogenannte Braak-Hypothese aus dem Jahr 2003, die die Krankheitsentwicklung in sechs Stadien einteilt. Demnach beginnt die Erkrankung im Darm mit dem Frühsymptom Obstipation oder im Bulbus olfactorius mit Geruchsstörungen. Dies soll Folge einer Akkumulation von fehlgefalteten α-Synuclein im enterischen Nervensystem und dem retrograden Transport ins zentrale Nervensystem (ZNS) sein.
Genauer sollen die Proteine über den Vagusnerv zum Hirnstamm gelangen und sich von dort weiter ausbreiten, bis das ganze Gehirn betroffen ist. Möglicherweise kann der Prozess sogar in der Gegenrichtung ablaufen. Die fehlgefaltete Proteinform neigt zur Bildung von Aggregaten und später auch Fibrillen. Sobald dieser Prozess beginnt, scheint er prionartig von Neuron zu Neuron zu springen. Sowohl im peripheren wie auch zentralen Nervensystem tauchen in zeitlicher Abfolge abnorme alpha-Synuclein-Proteine auf.
Das Modell der Braak’schen Stadieneinteilung basiert auf postmortalen Beobachtungen. Eine Studie am Mausmodell aus dem Jahr 2019 unterstützt die Braak-Theorie.
Symptomatik des Parkinson-Syndroms
Parkinson-Syndrome zeigen unabhängig ihrer Ätiologie die gleiche Kernsymptomatik. Der Symptomkomplex wird mit dem Akronym TRAP (Tremor, Rigor, Akinese und Posturale Instabilität) zusammengefasst. Als fakultative Begleitsymptome sind sensible, vegetative, psychische und kognitive Störungen möglich.
Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS)
Das IPS beginnt schleichend und schreitet zeitlebens fort. Die Erkrankung ist durch charakteristische motorische Störungen geprägt. Das zentrale Kardinalsymptom ist die Bradykinese (Bewegungsverlangsamung), oft werden auch die Symptome Hypokinese (verminderte Bewegungsamplitude) oder im späteren Verlauf Akinese (hochgradige Bewegungsarmut, Bewegungsstarre) beschrieben. Diese Bewegungsstörungen können mit weiteren Leitsymptomen wie Rigor, Ruhe- und/oder Haltetremor sowie einer posturalen Instabilität assoziiert sein.
Zunächst fallen meist einseitig verstärkte Beschwerden wie das fehlende Mitschwingen eines Arms beim Gehen auf. Auch einseitige Schulterschmerzen und Muskelverspannungen werden häufig beschrieben. Im weiteren Verlauf nimmt die motorische Symptomatik zu und greift auf die Gegenseite über - zu beobachten an einem veränderten Gangbild, manuellen Ungeschicklichkeiten und einer wie eingefroren wirkenden Mimik. Anhand der dominierenden Symptomatik wird häufig zwischen Tremor- und Rigor-Dominanz-Typ sowie Äquivalenztyp unterschieden. Seltener ist über längere Zeit ein monosymptomatischer Ruhetremor vorhanden. Juvenile Parkinson-Syndrome (JPD) unterscheiden sich mitunter deutlich vom klassischen IPS.
Parkinson-Frühsymptome
Den motorischen Kardinalsymptomen geht meist eine - oft jahrelange - Prodromalphase mit unklaren Beschwerden voraus. Diese mitunter nicht ernst genommenen „red flags“ bergen eine Chance: Je frühzeitiger das Parkinson-Risiko erkannt wird, umso rascher kann die Behandlung eingeleitet und der Krankheitsverlauf modifiziert werden.
Typische Frühsymptome von Parkinson sind:
- REM-Schlaf-Verhaltensstörung (RBD): REM-Schlaf-Verhaltensstörungen treten bereits 10-30 Jahre vor der eigentlichen Parkinson-Diagnose auf. Dabei wird die physiologisch bewegungsarme Traumschlafphase durch atypische Bewegungsmuster gestört. Betroffene sprechen oder schreien im Schlaf, verteilen Tritte, schlagen gegen die Bettumrandung oder fallen gar aus dem Bett - mit entsprechenden Verletzungen. Typisch sind die Bewegungen in der zweiten Nachhälfte. Die REM-Schlaf-Verhaltensstörung stellt derzeit die spezifischste Vorstufe von Parkinson dar. Menschen mit RBD besitzen ein etwa 80-prozentiges Risiko, in den nächsten 15 Jahren eine Parkinson-Krankheit zu entwickeln.
- Riechstörungen: Anamnestisch können Hyposmien schon um bis zu zehn Jahre vor der Parkinson-Diagnose ermittelt werden. Laut einer Kohortenstudie mit Senioren haben Betroffene ein deutlich erhöhtes Risiko, innerhalb der nächsten zehn Jahre an Parkinson zu erkranken.
- Stimmungsschwankungen: Viele Parkinson-Patienten berichten im Vorfeld über Reizbarkeit und Ruhelosigkeit. Hinweisgebend kann ebenso eine erhöhte Angst- und Depressionsneigung sein.
- Obstipation: Verstopfung ist nicht nur ein leidiges Symptom vieler Parkinson-Patienten. Das Stuhlproblem kann der Diagnose auch als unspezifisches Frühzeichen vorausgehen.
Kardinalsymptome
Der klinische Verlauf ist durch folgende Kernsymptomatik geprägt:
Bradykinese/Hypokinese/Akinese: Die Bradykinese bzw. Verlangsamung der Bewegungsgeschwindigkeit ist das zentrale Kardinalsymptom des idiopathischen Parkinson-Syndroms. Sie ist durch eine erschwerte und verzögerte Initiierung von Willkürbewegungen und eine Verlangsamung paralleler motorischer Tätigkeiten oder der Durchführung rascher sequenzieller Bewegungen, die im Verlauf nahezu regelhaft an Amplitude verlieren (Dekrement), definiert. Im klinischen Alltag sind auch die Begriffe Akinese (gestörte Bewegungsinitiation und Bewegungsblockade) oder Hypokinese (verminderte Bewegungsamplitude und verminderte Spontanbewegungen) gebräuchlich.
Bradykinese, Hypokinese und Akinese betreffen alle Bewegungsabläufe. Willkürliche und zielgerichtete Bewegungen fallen zunehmend schwerer und werden entsprechend seltener. Infolge bewegen sich Parkinson-Patienten weniger und verbringen viel Zeit im Sitzen. Sie fühlen sich unsicher und ungewöhnlich träge. Das Gangbild wird schlurfend und kleinschrittig-trippelnd, die Sprache hypophon (Dysarthrophonie, verminderte Prosodie), die manuelle Geschicklichkeit lässt nach und die Schrift wird kleiner (Mikrographie). Angehörigen bzw. Außenstehenden fällt vor allem die nachlassende Mimik auf. Die Gesichtszüge wirken starr, fast maskenhaft (Hypomimie). Die Patienten schlucken seltener, wodurch sich Speichel im Mund ansammelt (Pseudohypersalivation), was ein Verschlucken zur Folge hat.
Tremor: Beim Tremor werden drei Formen unterschieden:
- Klassischer Parkinsontremor: tritt bei unterstützten Armen in Ruhe mit einer Frequenz von ca. 4-6 Hz in Erscheinung (höhere Frequenzen in frühen Krankheitsstadien möglich), wegweisend ist die Amplitudenabnahme beim Beginn von Willkürbewegungen, hat oft ein Pillendreher-Erscheinungsbild, typisch ist die Aktivierbarkeit des Tremors durch geistige Beschäftigung oder Emotionen
- Haltetremor: beim Heben des betroffenen Körperteils, meist feinschlägig und hochfrequent, mittlere Frequenz zwischen 5-7 Hz, häufig kombiniert mit einem Ruhetremor
- Aktionstremor: tritt bei willkürlicher Muskelaktivität auf, Frequenz 8-12 Hz
Die verschiedenen Tremorformen können unterschiedlich auf eine Behandlung ansprechen.
Rigor: Rigor beschreibt eine Tonuserhöhung, die während des gesamten Bewegungsumfangs auftritt und unabhängig von der Geschwindigkeit der Gelenksbewegung ist. Die Beschwerden werden anfangs häufig als Muskelverspannungen fehlgedeutet und nicht selten als orthopädisches Problem behandelt. Wird ein Rigor vom Tremor überlagert, kommt es zum sogenannten Zahnradphänomen. Die Symptomatik wird verstärkt, wenn eine zweite Person die Extremitäten passiv streckt oder beugt. Körpernahe Muskeln sind oft stärker betroffen als körperferne Muskelgruppen (axialer Rigor).
Posturale Instabilität: Posturale Instabilität beschreibt die Unfähigkeit, den Körper stabil aufrechtzuerhalten. Die posturalen Reflexe gehen meist im mittleren Stadium der Erkrankung verloren. Auffallend ist eine gebückte Körperhaltung mit leicht gebeugten Knien. Gestörte Stellreflexe führen zu einer zunehmenden Gang- und Standunsicherheit. Plötzliche und rasche Bewegung können nicht mehr ausbalanciert und abgefangen werden. Ausgleichs- und Wendebewegungen fallen immer schwerer, woraus eine große Angst zu stürzen resultiert.
Begleitsymptome
Neben der Kernsymptomatik gibt es noch eine Reihe fakultativer Anzeichen bzw. Begleiterscheinungen. Dazu gehören vor allem sensible, psychische, vegetative und kognitive Störungen. Diese müssen nicht zwingend auftreten und können individuell unterschiedlich ausgeprägt sein. Typisch sind Parästhesien und/oder Dysästhesien, Hyposmien sowie dermatologische Probleme. Viele Parkinson-Betroffen haben eine vermehrte Talgsekretion.
Diagnose des Parkinson-Syndroms
Die Diagnose des Morbus Parkinson stützt sich zunächst auf die Anamnese, die neurologische Untersuchung, mit besonderer Analyse der Bewegungsabläufe. Es müssen andere Erkrankungen, die sekundäre Parkinsonsyndrome auslösen können, ausgeschlossen werden. Eine kernspintomographische Untersuchung des Gehirns sollte erfolgen. In speziellen Fragestellungen können nuklearmedizinische Verfahren wie SPECT, Ultraschall, und ein L-Dopa-Test helfen.
Die Diagnosestellung gelingt in den meisten Fällen anhand eines ausführlichen Gespräches und einer fachärztlich neurologischen Untersuchung. Dabei wird im Allgemeinen gefordert, dass neben der Bradykinese mindestes ein zusätzliches motorisches Hauptsymptom vorliegt. Tremor und Rigor können jeweils unterschiedlich ausgeprägt sein (Tremor-dominanter, Akinetisch-rigider, bzw. äquivalenter Verlaufstyp). Neben der klinischen Untersuchung kann es zur Abgrenzung von anderen Erkrankungen notwendig sein, zusätzliche diagnostische Maßnahmen durchzuführen. Von diesen können folgende Verfahren durchgeführt werden:
- Zerebrale Bildgebung (Computertomographie, Kernspintomographie)
- Nuklearmedizinischer Untersuchungstechniken (IBZM-SPECT, DAT-SCAN)
- Nervenwasseruntersuchung
- Tremordiagnostik
- Autonome Testung
- Neuropsychiologische Testung
- Kardiale Diagnostik
- Riech-Test
- Genetische Beratung und Diagnostik
Da Parkinson insbesondere im Anfangsstadium nur schwer von anderen Erkrankungen unterschieden werden kann, ist es sinnvoll, die Beschwerden und deren Entwicklung genau zu beobachten. Mit dem L-Dopa-Test wird das Medikament Levodopa verabreicht und geprüft, ob die Symptome abnehmen.
Therapie des Parkinson-Syndroms
Die Parkinsontherapie erfolgt symptomatisch, d.h. sie reduziert die Symptome. Im Mittelpunkt der Behandlung steht heute die Therapie mit Medikamenten sowie die regelmäßige Physiotherapie und Logopädie. Bis jetzt gibt es kein Medikament, dass die Ursache der Erkrankung, nämlich den Verlust der betroffenen Nervenzellen, aufhalten kann. In den letzten Jahren sind jedoch viele neue Medikamente entwickelt worden, mit denen man die Krankheit gut behandeln kann. Der Arzt muss für jeden Patienten die auf den Einzelfall abgestimmte Kombination und Dosierung auswählen. Neben der medizinischen Therapie bieten wir in enger Zusammenarbeit mit verschiedenen Selbsthilfegruppen und Verbänden auch Hilfe für die soziale und häusliche Umgebung an. Professionell unterstützt wird dies von unseren Sozialpädagogen, die bei der beruflichen Situation (z.B. Arbeitsplatzanpassung, Schwerbehindertenausweis, stationäre Rehabilitationsplanung, etc) organisatorisch und informativ zur Hilfe stehen.
Parkinson wird in erster Linie mit Medikamenten behandelt. Dabei wird die Therapie von einem Spezialisten für neurologische Bewegungsstörungen individuell an den Patienten angepasst, denn die Beschwerden können variieren und unterschiedlich schnell fortschreiten. Die Parkinson-Symptome lassen sich durch einen Ausgleich des Dopaminmangels lindern, indem man Dopamin als Medikament zuführt (z. B. Levodopa) oder andere Botenstoffe beeinflusst, die an der Bewegungssteuerung beteiligt sind. Manchmal kann auch ein hirnchirurgischer Eingriff sinnvoll sein, die sogenannte Tiefe Hirnstimulation (THS). Dazu werden Elektroden ins Gehirn eingesetzt, die durch elektrische Impulse bestimmte Hirnregionen positiv beeinflussen.
Medikamentöse Therapie
Zu den wirksamsten Medikamenten bei Parkinson gehört Levodopa. Nimmt der Körper das Medikament in die Nervenzellen auf, kann er daraus Dopamin herstellen. Dopamin-Agonisten sind dem Dopamin chemisch ähnliche Moleküle, die wie der natürliche Botenstoff wirken. Zur Unterstützung von Levodopa und Reduzierung seiner Nebenwirkungen werden COMT-Hemmer und MAO-B-Hemmer verwendet.
Nicht-medikamentöse Therapie
Mittels Physiotherapie werden die Beweglichkeit, Reaktionsfähigkeit und die Stabilität des Körpers gefördert. Die Sprechtherapie dient der Verbesserung der Sprechstörung. Dabei werden die Muskeln für die Lautstärke der Stimme, die Atemtechnik und eine klare Aussprache trainiert. Bei der Ergotherapie üben an Parkinson Erkrankte Alltagsbewegungen und -tätigkeiten.
Stadien des Parkinson-Syndroms
Der Verlauf des Parkinson-Syndroms lässt sich in fünf Stadien beschreiben:
- Anfangsstadium (Stadium 0): Keine erkennbaren Symptome.
- Einsetzen der Beschwerden (Stadium 1): Erste Symptome wie Zittern, eine veränderte Mimik und Körperhaltung auf einer Körperseite.
- Beidseitige Beschwerden (Stadium 2): Die Parkinson-Erkrankung ist auf beiden Körperhälften sichtbar. Zu den bisherigen Symptomen können Antriebslosigkeit und Sprechstörungen hinzukommen.
- Langsamere Bewegungen (Stadium 3):
- Stark erkennbare Beschwerden (Stadium 4): Ausgeprägte Symptomatik. Patientinnen und Patienten können in diesem Stadium noch stehen und gehen.
- Hilfs- und Pflegebedürftigkeit (Stadium 5): Parkinsonpatienten und -patientinnen sind auf vollständige Hilfe oder Pflege angewiesen und können sich zunächst mit Gehhilfen oder einem Rollstuhl fortbewegen.
Leben mit Parkinson
Die Forschung hat in den vergangenen Jahrzehnten große Fortschritte gemacht, um die Symptome der Parkinson-Erkrankung zu lindern. Die Lebenserwartung von Menschen mit Parkinson ist heute weitgehend normal. In Deutschland und international werden daher neue Therapien erforscht, die an der Ursache der Erkrankung ansetzen.
An Parkinson Erkrankte sollten möglichst auf Fertiggerichte, gesättigte Fettsäuren und übermäßigen Zuckerkonsum verzichten.