Erregbarkeit von Nervenzellen: Definition und Mechanismen

Im menschlichen Körper werden ständig Reize weitergeleitet und verarbeitet. Diese Reize, auch Erregungen genannt, entstehen beispielsweise durch Sinneseindrücke wie Sehen, Riechen, Fühlen, Schmecken und Hören. Diese werden von ihrem Entstehungsort (z.B. dem Finger) bis zum Gehirn transportiert. Der Körper nutzt dafür sogenannte Nervenzellen (Neuronen), die an ihren Enden Synapsen aufweisen. Diesen kommt die spezielle Aufgabe zu, den jeweiligen Reiz an die nächste Zelle weiterzugeben. Um die Informationsübertragung zwischen den erregbaren Strukturen zu sichern, müssen die Aktionspotenziale (AP) fortgeleitet werden.

Grundlagen der Erregbarkeit

Die Erregungsleitung ist die Weiterleitung elektrischer Signale in Nerven- und Muskelzellen. Eine Erregung entsteht immer am Axonhügel eines Neurons. Das Aktionspotential einer Nervenzelle wird entlang des Nervenzellfortsatzes - dem Axon - weitergeleitet. Dieser Vorgang heißt Erregungsleitung. Begriffe wie Reizleitung oder Reizweiterleitung werden oft anstelle der Erregungsleitung benutzt. Voraussetzung dafür ist die Eigenschaft der Axonmembran, Spannungsänderungen an einer Stelle der Membran als Auslöser für die Spannungsänderung an der benachbarten Stelle der Membran zu nutzen.

Jede tierische Zelle weist eine elektrische Ladung gegenüber ihrer Umgebung auf, wobei die Funktion Nervenzelle durch Ionenströme in wässriger Lösung gesteuert wird. Die Zellmembran bewirkt durch ihre Lipiddoppelschicht eine Ladungstrennung, die für das Membranpotenzial essentiell ist. Die Funktion Axon Nervenzelle und Dendriten Funktion sind eng mit speziellen Ionenkanälen verbunden. Diese Kanäle sind selektiv durchlässig und regulieren den Ionenfluss durch die Membran. Die Reizweiterleitung Nervenzelle erfolgt durch ein präzises Zusammenspiel verschiedener Zellkomponenten.

Das Ruhepotential

Um ein solches Signal weiterleiten zu können, muss die Zelle in einem bestimmten Ausgangszustand sein - dem Ruhepotential. Dieses Gleichgewicht bildet die Grundlage der Erregbarkeit von Nervenzellen, Muskelzellen und weiteren Zelltypen. Das Ruhepotential beschreibt das Membranpotential einer erregbaren Zelle im Ruhezustand. Es entsteht durch das Aufrechterhalten einer ungleichen Ladungsverteilung von Natrium- und Kaliumionen entlang einer semipermeablen Membran.

Das Ruhepotential ist als Membranpotential der beispielsweise erregbaren Nerven- oder Muskelzelle der sogenannte Grundzustand, welcher der Summe aller Diffusionspotenziale der intra- sowie extrazellulär auftretenden Ionen entspricht. Je nach Zelltyp ist das Ruhepotential unterschiedlich groß und liegt zwischen etwa -70 mV bis -90 mV und entspricht mehr oder weniger dem Kalium-Gleichgewichtspotential. Der Ladungsunterschied zwischen der Innen- und Außenseite der Zellmembran ruft dieses Potential hervor, wobei die Innenseite der Zellmembran negativ und die Außenseite positiv geladen ist.

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Die folgende Tabelle zeigt die wichtigsten Konzentrationsangaben der relevanten Ladungsträger, für intra- und extrazellulär. Nicht nur Elektrolyte tragen zur Ladungsverteilung bei, sondern auch, vor allem intrazellulär liegende, negativ geladene Proteine.

Ion	Konzentration extrazellulär	Konzentration intrazellulär
Natrium	Ca. 140 mmol/L	Ca. 10 mmol/L
Kalium	Ca. 5 mmol/L	ca. 150 mmol/L
Calcium	Ca. 2 mmol/L	Ca. 10-5 mmol/L
Wasserstoff-Ionen (H+)	pH = 7,4	pH = 7,0
Chlorid	Ca. 105 mmol/L	Ca. 7 mmol/L
Protein-Anionen	Ca. 5 mmol/L	Ca.

Mechanismen zur Aufrechterhaltung des Ruhepotentials

Die Aufrechterhaltung und Entstehung des Ruhepotentials kann durch verschiedene strukturelle Mechanismen erklärt werden. Durch das Zusammenwirken dieser Mechanismen entsteht ein stabiles und negatives Membranpotential, welches essenziell für die Erregbarkeit der Zellen ist.

• Brown’sche Molekularbewegung: Moleküle und Ionen bewegen sich zufällig und streben eine gleichmäßige Verteilung im Raum an.
• Selektive Permeabilität der Zellmembran: Die Zellmembran lässt einige Ionen durch spezifische Ionenkanäle leichter passieren als andere. Kaliumionen können vergleichsweise leicht durch die Membran diffundieren, während Natriumionen und große negativ geladene Proteine weitgehend zurückgehalten werden. Dies liegt daran, dass die Natriumkanäle normalerweise geschlossen und die Kaliumkanäle offen sind. Der dadurch hervorgebrachte kontinuierliche Ionentransport wird auch Leckstrom genannt. Die Kaliumionen diffundieren nach außen, und zwar so lange bis ein Gleichgewicht der elektrischen und osmotischen Kräfte entsteht.
• Natrium-Kalium-ATPase: Damit das Ruhepotential stabil bleiben kann, gibt es aktive Transportmechanismen, welche gegen die passive Ionendiffusion vorgehen. Dazu gehört die Natrium-Kalium-ATPase, welche unter Energieverbrauch (ATP-Verbrauch) kontinuierlich drei Natrium-Ionen aus der Zelle und zwei Kalium-Ionen in die Zelle pumpt. Somit wird das Konzentrationsgefälle von Natrium und Kalium aufrechterhalten. Weitere zusätzliche Ionenkanäle regulieren ebenfalls den Einstrom und Ausstrom der Ionen.

Die unterschiedlichen Ionenkonzentrationen intra- und extrazellulär sind essenziell für die Entstehung des Ruhepotentials. Dazu ist die intrazelluläre Konzentration der Kaliumionen höher als extrazellulär.

Das Aktionspotential

Wird die Schwelle an einer Nervenfaser durch einen eintreffenden Reiz überschritten, so kommt es zur Öffnung der spannungsabhängigen Kalium- und Natrium-Kanäle, wodurch es zu einer Depolarisation und zur Auslösung eines Aktionspotenzials kommt. Das Aktionspotential einer Nervenzelle wird entlang des Nervenzellfortsatzes - dem Axon - weitergeleitet. Die Reizweiterleitung Aktionspotential basiert auf dem Zusammenspiel verschiedener Ionenströme.

Die Reizweiterleitung Aktionspotential ist ein fundamentaler Prozess im Nervensystem.

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1. Depolarisation Aktionspotential: Hierbei öffnen sich spannungsabhängige Natriumkanäle, wodurch Natrium-Ionen in die Zelle einströmen. Dies führt zu einer Änderung der Membranspannung von etwa -70 mV auf +40 mV.
2. Repolarisation Aktionspotential: Die Natriumkanäle schließen sich und Kaliumkanäle öffnen sich, wodurch Kalium-Ionen aus der Zelle ausströmen. Dies führt zur Wiederherstellung des negativen Membranpotentials.
3. Hyperpolarisation Aktionspotential: Das Membranpotential fällt kurzzeitig unter den Ruhewert. Dies geschieht durch die verzögerte Schließung der Kaliumkanäle.

Die Refraktärzeit nach einem Aktionspotenzial verhindert eine zu schnelle Aufeinanderfolge von Signalen und gewährleistet die Unidirektionalität der Reizweiterleitung. Die Signalweiterleitung in Nervenzellen erfolgt nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip.

Die Rolle der Myelinscheide

Die meisten Nervenzellen bei uns Menschen sind wie elektrische Kabel isoliert. oder Markscheide umgeben. Die Myelinschicht bildet aber keine durchgehende Umhüllung, sondern ist im Abstand von etwa 0,5-2 mm immer wieder unterbrochen. Der Myelinscheide Aufbau ist komplex und wird von speziellen Gliazellen gebildet.

Die Myelinscheide einfach erklärt ist eine isolierende Hülle um das Axon, die die Reizweiterleitung beschleunigt. Der Prozess Myelinscheide wieder aufbauen ist dabei von großer medizinischer Bedeutung. Diese Art der Erregungsleitung ist für marklose Neuriten (Axone) typisch. Sie wird als kontinuierliche Erregungsleitung bezeichnet.

Bei Isolierung des Neuriten durch die Markscheide (markhaltige Neurite) können die AP nur an den ranvierschen Schnürringen entstehen, da sich nur dort die spannungsabhängigen Ionenkanäle befinden und Kontakt zwischen Außenmedium und Zellinnerem besteht. Das AP „springt“ also von Schnürring zu Schnürring. Das ermöglicht eine saltatorische Erregungsleitung. Die saltatorische Erregungsleitung ist schneller und sicherer, sie verbraucht auch weniger Energie, da Ionenpumpen nur an ranvierschen Schnürringen arbeiten.

Die Erregungsleitungsgeschwindigkeit ist außerdem vom Faserdurchmesser, von der Temperatur und vom Stoffwechsel abhängig. Je größer der Faserdurchmesser, umso größer die Leitungsgeschwindigkeit. Marklose Neurite haben eine Leitungsgeschwindigkeit von ca. 1 m ⋅ s -1 . Maximale Geschwindigkeit von 25 m ⋅ s -1 erreichen die 0,7 mm dicken marklosen Neurite des Tintenfisches.

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Kontinuierliche und saltatorische Erregungsleitung

Wenn Nervenzellen nicht isoliert sind, müssen sie die elektrischen Signale kontinuierlich (fortlaufend) weiterleiten. Diese Art der Weiterleitung ist deshalb vergleichsweise langsam. Die Leitungsgeschwindigkeit kann aber erhöht werden, indem der Durchmesser der Leitungsbahn erhöht wird. Denn dadurch nimmt der Innenwiderstand ab. Das kannst du dir vorstellen wie bei einem Wasserschlauch: je dicker er ist, desto mehr Wasser kann in gleicher Zeit durchfließen. Das ist der Grund, warum zum Beispiel die Riesenaxone von Tintenfischen und Meeresschnecken einen Durchmesser von bis zu einem Millimeter haben. Du kannst also zwischen der saltatorischen und der kontinuierlichen Weiterleitung von Erregungen unterscheiden. max. bei Wirbellosen, z.B. Schlussendlich ermöglicht die Erregungsleitung die Weiterleitung eines elektrischen Signals ans Ende einer Nervenzelle.

Die Synapse: Übergangsstelle zur nächsten Zelle

Wenn das Signal am Ende des Neurons angelangt ist, findet an der Synapse (Kontaktstelle) die Erregungsübertragung auf die nächste Zelle statt. Die Synapse ist das Verbindungsstück einer Nervenzelle zu einer anderen Zelle. Dies kann wiederum eine Nervenzelle sein, aber auch eine ganz andere wie zum Beispiel Muskel- oder Sinneszellen. Die Synapsen sorgen für die Erregungsweiterleitung durch die Umwandlung von elektrischen Informationen in chemische Informationen. Diese Synapse wird daher auch chemische Synapse genannt. Die Übertragung der Erregung wird mittels chemischer Botenstoffen, den sogenannten Neurotransmittern, realisiert. Dabei läuft die Weiterleitung der Reize immer nur in eine Richtung ab. Chemische Synapsen kommen im Nervensystem von Säugetieren vor und damit auch beim Menschen.

Chemische Vorgänge an der Synapse

Der Auslöser für die Reaktionen der Synapse ist ein Aktionspotenzial, das vom Axon kommt und die Membran des synaptischen Endknöpfchen depolarisiert.

1. Ein Aktionspotential erreicht das Endknöpfchen (Synapse) $\rightarrow$ Spannungsänderung!
2. Spannungsabhängige Calcium-Kanäle öffnen sich.
3. Calcium(Ca2+)-Ionen strömen in das Endknöpfchen $\rightarrow$ Positivierung $\rightarrow$ Depolarisation der Membran!
4. Mit Neurotransmitter gefüllte Vesikel bewegen sich darauf hin zur Präsynapse, und verschmelzen dort mit ihr. Die Neurotransmitter werden dadurch in den synaptischen Spalt ausgeschüttet.
5. Der Neurotransmitter diffundiert durch den synaptischen Spalt zur Postsynapse.
6. Der Neurotransmitter (Ligand) bindet an ligandengesteuerte Kanäle in der postsynaptischen Membran. Diese öffnen sich daraufhin (Ioneneinstrom, z.B. Na+).
7. Enzym baut den Transmitter ab: Acetylcholin wird z.B. von der Cholinesterase in zwei transportable Bestandteile, Acetat und Cholin, gespalten.
8. Acetat und Cholin $\rightarrow$ zurück zur präsynaptischen Membran $\rightarrow$ aktiv aufgenommen.
9. Regeneration der Neurotransmittervesikel für das nächste Aktionspotential: Acetat und Cholin $\rightarrow$ Acetylcholin.

Dieses elektrische Signal hat zur Folge, dass spannungsgesteuerte Calcium-Ionenkanäle geöffnet werden und Calciumionen (Ca2+) einströmen. Das Calcium bewirkt, dass Vesikel, die mit Neurotransmitter (Acetylcholin) gefüllt sind, mit der präsynaptischen Membran verschmelzen und die Transmitter in den synaptischen Spalt ausschütten. Diese diffundieren zur postsynaptischen Membran und binden sich an spezifischen Rezeptoren von Ionenkanälen (z.B. Natriumionenkanäle). Diese Kanäle sind nicht spannungsgesteuert wie die Kanäle auf der präsynaptischen Membran oder die auf dem Axon, sondern ligandengesteuert (Neurotransmitter werden auch Liganden genannt).

Durch die geöffneten Ionenkanäle strömen nun beispielsweise Natrium-Ionen (Na+) ein und es kommt zu einer Depolarisation der postsynaptischen Membran. Ein Aktionspotenzial entsteht und wird weitergeleitet. Die Frequenz und Stärke des Aktionspotenzials hängt von der Konzentration des Neurotransmitters, im synaptischen Spalt, ab. Durch eine hohe Frequenz, die bei der Membran des synaptischen Endknöpfchen ankommt, wird auch eine hohe Transmitterkonzentration im synaptischen Spalt erreicht und es kommt zu einer entsprechend höheren Frequenz von Aktionspotenzialen auf der postsynaptischen Membran.

Solange Acetylcholin im synaptischen Spalt vorhanden ist, findet die Reizweitergabe statt. Das Enzym Cholinesterase baut den Neurotransmitter ab, indem es ihn in seine Bestandteile Acetat und Cholin spaltet, und stoppt so die Weitergabe der Erregung. Acetat und Cholin werden zur präsynaptischen Membran zurückgeführt, wieder im Endknöpfchen aufgenommen und durch das Enzym Cholinacetyltransferase zu Acetylcholin verbunden. Es steht für die nächste Erregungsweiterleitung zur Verfügung.

Hyperpolarisation: Hemmung der Erregbarkeit

Hyperpolarisation ist ein biologischer Prozess, bei dem das Membranpotential einer Zelle negativer wird als das normale Ruhepotenzial. Dieser Zustand entsteht aufgrund des erhöhten Ausstroms von Kaliumionen oder des Einstroms von Chloridionen in die Zelle, und er spielt eine wesentliche Rolle in der Regulierung von Nervenzellaktivitäten und der Erzeugung von Aktionspotentialen.

Hyperpolarisation bezeichnet die Erhöhung des Membranpotenzials einer Zelle, wodurch es negativer wird als das Ruhepotenzial. Dies geschieht oft durch den Ausstrom von Kaliumionen (K+) oder den Einstrom von Chloridionen (Cl-), wodurch die Neuronen weniger wahrscheinlich ein Aktionspotenzial erzeugen. Ein Hyperpolarisationseffekt tritt häufig an inhibitorischen Synapsen im zentralen Nervensystem auf.

Die Hyperpolarisation spielt eine kritische Rolle im Nervensystem, indem sie die Zeit zwischen aufeinanderfolgenden Aktionspotenzialen verlängert. Dies ist entscheidend für Prozesse wie die Signalmodulation und die Anpassung der Reaktionsfähigkeit von Neuronen. Darüber hinaus trägt Hyperpolarisation zur Regulierung von Erregungsschwellen bei.

Rolle der Ionenkanäle bei der Hyperpolarisation

Ionenkanäle spielen eine zentrale Rolle bei der Hyperpolarisation. Verschiedene Typen von Ionenkanälen sind für den Fluss von Ionen durch die Zellmembran verantwortlich, was das Membranpotenzial beeinflusst.

• Öffnung von Kaliumkanälen: Kaliumionen (K+) verlassen die Zelle, was eine Hyperpolarisation verursacht.
• Aktivierung von Chloridkanälen: Chloridionen (Cl-) strömen in die Zelle, was ebenfalls zur Hyperpolarisation führt.

Die Hyperpolarisation hat eine kritische Funktion bei der Regulierung der neuronalen Aktivität. Sie sorgt dafür, dass Neuronen nicht überaktiv werden und trägt zur Feinabstimmung von neuronalen Signalen bei. In der Praxis bedeutet eine erhöhte Hyperpolarisation, dass inhibitorische Neuronen stärker aktiviert werden, was bei der Kontrolle zerebraler Erregung wichtig ist.

Klinische Bedeutung des Ruhepotentials

Das Ruhepotential spielt eine wichtige Rolle in erregbare Zellen, insbesondere in Nervenzellen, Muskelzellen (Skelett-,Herz- und glatte Muskelzellen) und Sinneszellen. Es ist essenziell, um ein stabiles elektrisches Milieu innerhalb der Zelle aufrecht zu erhalten und eine gute Reaktion auf Reize zu ermöglichen. Ohne das Ruhepotential, wäre es den Nervenzellen nicht möglich Signale weiterzuleiten und Muskeln könnten nicht kontrahieren. Das Ruhepotential ist wesentlich für die Erregbarkeit von Nervenzellen. Gäbe es das Spannungsgefälle nicht, so wäre eine Weiterleitung elektrischer Signale unmöglich. Durch spezifische Reize kann es zu einer Depolarisation kommen.

Kommt es zu Abweichungen vom normalen Ruhepotential, kann es zu schwerwiegenden Folgen für die Zellfunktion kommen. Beispielsweise kann es zur Hyperpolarisation kommen. Bei der Depolarisation wird das Membranpotenzial positiver und es steigt die Wahrscheinlichkeit eines Aktionspotentials. Ein gestörtes Ruhepotenzial kann zu verschiedene pathologische Bildern führen. Es kann zu einer erniedrigten Kaliumkonzentration im Blut kommen, zur sogenannten Hypokaliämie. Dies würde in einer Hyperpolarisation resultieren, wodurch die Nervenzellen weniger erregbar wären und es zu Lähmungen kommen kann. Eine Hyperkaliämie kann zu einer Depolarisation führen und die Erregbarkeit der Zellen übermäßig steigern, was Herzrhythmusstörungen und Muskelkrämpfe zur Folge haben kann.

Experimentelle Messung des Ruhepotentials

Das Ruhepotential kann durch Mikroelektroden experimentell an lebenden Zellen gemessen werden. Die Messelektrode wird durch die Zellmembran in den Intrazellulärraum eingestochen und eine zweite sogenannte Bezugselektrode wird von außen an die Zelle gehalten. Diese Technik erlaubt, die Spannungsverhältnisse innerhalb und außerhalb der Zelle direkt zu ermitteln. Zudem lassen sich so Veränderungen des Membranpotenzials beobachten. Das Innere der Zelle ist negativ geladen, dies bedeutet also es wird eine negative Spannung gemessen.

In den 1930er Jahren wurde ein Riesenaxon eines Tintenfisches (Kalmar) als erstes Modell für die Erforschung des Membranpotentials verwendet.

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