Der Vestibularisausfall, insbesondere die Neuropathia vestibularis, ist eine bedeutende Ursache für Schwindel und Gleichgewichtsstörungen. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Aspekte des Vestibularisausfalls, von den Ursachen und Symptomen bis hin zu Diagnose- und Behandlungsansätzen.
Einführung in den Vestibularisausfall
Der Vestibularapparat, ein Teil des Innenohrs, spielt eine zentrale Rolle bei der Steuerung des Gleichgewichts. Er besteht aus den drei Bogengängen, die Drehbewegungen wahrnehmen, und den Maculaorganen (Sacculus und Utriculus), die lineare Beschleunigungen erfassen. Die von diesen Organen aufgenommenen Sinnesinformationen werden über den VIII. Hirnnerv (Nervus vestibulocochlearis) an das Gehirn weitergeleitet. Eine Störung oder ein Ausfall dieses Systems kann zu erheblichen Gleichgewichtsproblemen führen.
Neuropathia Vestibularis: Ein Akuter Einseitiger Ausfall
Die Neuropathia vestibularis, auch Neuritis vestibularis genannt, ist ein akuter einseitiger teilweiser oder vollständiger Vestibularisausfall. Das Hauptsymptom dieser Erkrankung ist Drehschwindel. Nach dem benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel (BPLS) und Morbus Menière ist die Neuritis vestibularis die dritthäufigste Ursache für peripher vestibulären Schwindel. Sie tritt mit einer Inzidenz von 3,5 pro 100.000 auf und betrifft meist Erwachsene zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr.
Ursachen und Pathogenese
Die genaue Ursache der Neuritis vestibularis ist bisher unbekannt. Es wird jedoch eine virale Genese vermutet. Als wahrscheinlich gilt eine Einschränkung der Mikrozirkulation im Rahmen einer Infektion mit neurotropen Viren. Hierfür spricht, dass in 60 % der Fälle eine Reaktivierung der Herpes simplex Typ 1 Viren im Bereich des N. vestibularis nachweisbar ist.
Symptome
Patienten mit einer Neuritis vestibularis leiden aus völliger Gesundheit heraus plötzlich an starkem Drehschwindel. Typische Prodromi oder Auslöser fehlen. In der Regel ist der Schwindel von Übelkeit und Erbrechen begleitet. Der Schwindel ist permanent andauernd und nicht lageabhängig. Die Beschwerden verstärken sich jedoch bei Kopfbewegung. Die Patienten suchen intuitiv die Ruhe. Zudem können Scheinbewegungen der Umwelt, sogenannte Oszillopsien, auftreten.
Lesen Sie auch: Risiken von Hirnaneurysma-Operationen
In der klinischen Untersuchung zeigt sich eine Gangabweichung und Fallneigung des Patienten zur betroffenen, kranken Seite. Zudem ist meist schon ein horizontal-rotierender Spontannystagmus ohne Frenzelbrille zu sehen. Zur differentialdiagnostischen Abklärung ist es wichtig zu wissen, dass das Krankheitsbild mit keiner akuten Hörminderung oder Tinnitus einhergeht.
Diagnose
Die Diagnose einer Neuritis vestibularis ist eine Ausschlussdiagnose. Jede Schwindeldiagnostik sollte mit einer ausführlichen Anamnese beginnen. Im Rahmen der Anamnese sollten die vier Hauptkategorien: Art des Schwindels, Zeitdauer des Schwindels, modulierende Faktoren und zusätzliche Faktoren erfasst werden.
Anamnese
Der Charakter des Schwindels kann drehend oder schwankend sein. Ein drehender Charakter spricht eher für eine peripher vestibuläre Genese des Schwindels. Des Weiteren unterscheidet man eine Gangunsicherheit (mit klarem Kopf) und eine Benommenheit vom Dreh- bzw. Schwankschwindel. Ein Schwindel kann je nach Ursache des Schwindels Sekunden, Minuten, Stunden oder Tage bzw. länger als Tage anhalten.
Bei einer Schwindelerkrankung können je nach Ursache des Schwindels verschiedene modulierende Faktoren auftreten, wie beispielsweise das Auftreten des Schwindels nur beim Laufen, bei bestimmten Kopfbewegungen (Rotation, Retroflexion), beim Aufrichten des Körpers, körperlicher Anstrengung oder Heben/Arbeiten mit den Armen oberhalb des Kopfes. Zudem können auch eine neue Brille oder Medikamenteneinnahme (v.a. Antihypertensiva, Sedativa, Antiarrhythmika oder NSAR) modulierend auf Schwindelbeschwerden wirken. Auch Hungerperioden bei Diabetikern können modulierende Faktoren für Schwindel sein. Zusätzlich zum Schwindel können je nach Ätiologie des Schwindels weitere Symptome auftreten, die im Rahmen der Anamnese abgefragt werden müssen. Dazu zählen beispielweise Erbrechen, Hörstörungen, Schmerzen (Otalgie) oder Druckgefühl im Ohr, Gefühllosigkeit oder Brennen in den Beinen, Sehstörungen, Tachykardie und ängstliche oder traurige Stimmung.
Der von einer Neuritis vestibularis betroffene Patient berichtet typischerweise vom plötzlichen Auftreten eines Drehschwindels mit starker Übelkeit und Erbrechen. Zum Teil treten Oszillopsien auf. Der Schwindel wird meist durch Bewegung verstärkt, ist aber nicht lageabhängig. Typischerweise halten die Schwindelbeschwerden bei einem einseitigen Vestibularisausfall tagelang an.
Lesen Sie auch: Hirnbestrahlung: Was Sie wissen müssen
Klinische Untersuchung
Die Leitlinie empfiehlt die Erhebung eines allgemeinen Status des Patienten, eine Beurteilung der Kreislaufsituation inklusive der Messung des Blutdrucks sowie eine Herzauskultation. Es sollte auf Zeichen der Herzinsuffizienz und Stauung geachtet werden. Der Hausarzt sollte zudem eine Untersuchung der Halswirbelsäule durchführen. Auch eine klinisch-neurologische Untersuchung sollte bei dem Leitsymptom Schwindel erfolgen. Diese sollte mindestens die Erhebung eines Reflexstatus, eine Sensibilitätsprüfung an den Beinen sowie die Durchführung eines Romberg Stehversuchs und Unterberg Tretversuchs enthalten. Auch sollte überprüft werden, ob der Patient in der Lage ist eine Diadochokinese und den Finger-Nase Versuch und Knie-Hacken Versuch durchzuführen.
Eine HNO-ärztliche Untersuchung sollte neben der Spiegeluntersuchung gemäß der Leitlinie eine Untersuchung auf einen Nystagmus einschließlich einer Lagerungs-Provokation enthalten. Zudem sollte ein horizontaler Kopfimpulstest durchgeführt werden.
Der Kopfimpulstest ist ein klinischer Funktionstest, der den vestibulo-okulären Reflex (VOR) überprüft. Ist dieser pathologisch spricht dies mit hoher Wahrscheinlichkeit für eine peripher vestibuläre Ursache des Schwindels. Der Patient kann dann auf Grund des einseitig reduzierten VOR bei Fixation die Blickrichtung während passiver, rascher Kopfbewegung in Richtung der betroffenen Seite nicht halten. Die Augen bewegen sich zusammen mit dem Kopf vom Ziel weg. Durch das retinale Fehlsignal wird dann eine Korrektursakkade, eine sogenannte catch-up Sakkade, ausgelöst.
Die HNO-Spiegeluntersuchung zeigt bei einer Neuritis vestibularis keinen für die Erkrankung spezifischen pathologischen Befund. Insbesondere zeigt die Ohrmikroskopie einen reizlosen Trommelfellbefund. Es sollte eine Untersuchung des Patienten mit Hilfe einer Frenzelbrille erfolgen. Hier zeigt sich in der Regel ein horizontaler oder auch rotatorischer Spontannystagmus zur gesunden Seite. Der Nystagmus lässt sich meist durch visuelle Fixation unterdrücken und verstärkt sich, wenn die Fixierung aufgehoben wird. Eine Frenzelbrillenuntersuchung ist daher notwendig. Die Intensität des Nystagmus nimmt beim Blick in die Bewegungsrichtung des Nystagmus zu. Der Kopfimpulstest ist pathologisch bei einer Neuritis vestibularis. Es sollte zudem die vestibulospinale Funktion geprüft werden. In der Romberg Untersuchung fällt eine Fallneigung zur kranken Seite auf.
Apparative Untersuchungen
Die Leitlinie empfiehlt, wenn beim Kopfimpulstest kein sicherer Befund erhoben werden konnte, die Durchführung einer Elektronystagmographie mit kalorischer Prüfung. In dieser zeigt sich bei einer Neuritis vestibularis eine Un- bzw. Untererregbarkeit des ipsilateralen horizontalen Bogenganges. Finden sich Hinweise auf eine zentrale Genese des Schwindels, so ist eine Bildgebung wie beispielsweise eine MRT-Untersuchung des Schädels oder auch eine Liquorpunktion bei Verdacht auf eine Hirnstammenzephalitis indiziert. Vestibulär evozierte myogene Potenziale (VEMPs) des M. sternocleidomastoideus, die die Sakkulusfunktion überprüfen sind in 30-50% der Fälle pathologisch.
Lesen Sie auch: Behinderungsgrad nach Schlaganfall: Ein Überblick
Differentialdiagnosen
Wichtige Differentialdiagnosen zur Neuritis vestibularis sind zentrale Ursachen wie beispielsweise Kleinhirninfarkte aber auch eine multiple Sklerose, ein Akustikusneurinom oder Läsionen der vestibulären Nervenkerne. Beim Vorliegen dieser Krankheitsbilder können unauffällige Kopfimpulstests oder auffällige Abdecktests den Verdacht auf eine zentrale Genese des Schwindels lenken.
Therapie
Die Therapie der akuten Neuritis vestibularis basiert auf drei Prinzipien: die symptomatische Therapie, die kausale Therapie und die Verbesserung der zentralen vestibulären Komponente.
Symptomatische Therapie
Nur innerhalb der ersten Tage und nur bei schwerer Übelkeit und Erbrechen sollten Antivertiginosa gegeben werden, da sie zur Verzögerung der zentralen Kompensation eines Vestibularausfalls führen.
Kausale Therapie
Die kausale Therapie der Neuritis vestibularis erfolgt mittels Glukokortikosteroiden. Eine prospektive, randomisierte, placebokontrollierte Studie konnte hierzu zeigen, dass eine Methylprednisolon Monotherapie zu einer signifikanten Verbesserung der Erholung der peripher vestibulären Funktion führt.
Verbesserung der zentralen vestibulären Komponente
Die Experten der Leitlinie betonen, dass die Förderung der zentralen Kompensation durch physikalische Therapie ein wichtiges Therapieprinzip darstellt. Vestibuläre Trainingsprogramme umfassen beispielsweise willkürliche Augenbewegungen und Fixation. Dies trägt zur Verbesserung der gestörten Blickstabilisation bei. Auch aktive Kopfbewegungen zur Neueinrichtung des vestibulookulären Reflexes sind Teile des vestibulären Trainingsprogramms. Eine Mobilisation der Patienten ohne Erbrechen sowie Gehen ohne Hilfestellung ist meist innerhalb von 3-4 Tagen möglich. Die Beschwerden klingen nach 2-4 Wochen langsam ab. Die Patienten benötigen oft 1-2 Monate Zeit, bis sie wieder voll arbeitsfähig sind und eine Beschwerdefreiheit erreicht wird.
In 40-50% der Fälle tritt eine vollständige Restitution der Gleichgewichtsfunktion ein. 20-30% der Betroffenen erreichen nur eine partielle Restitution. In der Regel bilden sich die statischen Symptome wie der Spontannystagmus, Schwindel und die Fallneigung zurück, während die dynamischen Funktionsstörungen bestehen bleiben. Bei raschen Kopfbewegungen können z.B. Oszillopsien auftreten. Das Auftreten von Rezidiven der Erkrankung ist selten. Wenn es zum Auftreten von Rezidiven kommt, dann kommen sie in der Regel auf der vorher nicht betroffenen Seite vor. Dies betrifft etwa 1,9% der Fälle.
Komplikationen
10-15% der Neuritis vestibularis Patienten erleiden innerhalb von Wochen auf dem betroffenen Ohr einen typischen benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel. Eine wichtige Komplikation der Erkrankung ist der Übergang der Neuritis vestibularis in einen phobischen Schwankschwindel.
Bilaterale Vestibulopathie: Beidseitiger Ausfall
Bei der bilateralen Vestibulopathie (BV) handelt es sich um eine beidseitige Funktionsminderung oder einen Ausfall des Nervus vestibularis und/oder des Vestibularorgans. Dies führt zu Schwindel, Unsicherheit beim Gehen und Stehen, besonders im Dunkeln oder auf unebenem Boden.
Ursachen und Pathophysiologie
Der zentrale Mechanismus der bilateralen Vestibulopathie ist der Verlust der Funktion beider Labyrinthe oder der Nervus vestibularis auf beiden Seiten. Dieser Funktionsverlust kann entweder vollständig oder unvollständig sein, was zu einer stark beeinträchtigten vestibulären Wahrnehmung führt. In etwa 50 % der Fälle ist die Ursache der bilateralen Vestibulopathie idiopathisch, das heißt, sie bleibt unbekannt. Andere Ursachen können ototoxische Medikamente (z. B. Aminoglykosid-Antibiotika), Morbus Menière, Akustikusneurinome oder basale Meningitiden sein.
Symptome und Kompensation
Die bilaterale Vestibulopathie führt zu Symptomen wie Unsicherheit beim Gehen, besonders auf unebenem Untergrund oder im Dunkeln, sowie zu einem verminderten Gleichgewichtssinn. Im Verlauf setzt eine zentrale Kompensation ein, bei der das Gehirn versucht, den vestibulären Verlust durch visuelle und propriozeptive Informationen zu kompensieren.
Vestibularisparoxysmie: Kurzzeitige Schwindelattacken
Die Vestibularisparoxysmie ist eine Erkrankung, die durch kurze, wiederkehrende Schwindelanfälle charakterisiert ist. Ursächlich liegt eine Kompression des VIII. Hirnnerven (Nervus vestibulocochlearis) im Bereich des Hirnstamms vor.
Ursachen und Pathophysiologie
Die Ursache der Vestibularisparoxysmie ist in der Regel eine neurovaskuläre Kompression: Ein Blutgefäß, oft eine arterielle Schleife, drückt auf den Nervus vestibularis im Bereich des Hirnstamms. Die durch die Kompression verursachte Reizung des Nervs führt zu paroxysmalen (anfallsartigen) Entladungen der betroffenen Nervenfasern. Diese Fehlentladungen verursachen die typischen Schwindelattacken, die meist nur einige Sekunden bis Minuten andauern.
Da die Kompression des Nervus vestibularis meist einseitig ist, tritt der Schwindel in der Regel auch einseitig auf. Die Kompression des Nervs kann oft mithilfe von MRT-Untersuchungen sichtbar gemacht werden. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass eine Gefäß-Nerv-Kontakt auch bei einem Teil der gesunden Bevölkerung nachgewiesen werden kann, ohne dass Symptome auftreten.
Weitere Ursachen für Schwindel
Neben den oben genannten spezifischen Erkrankungen gibt es noch weitere Ursachen für Schwindel, die berücksichtigt werden müssen:
- Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPLS/BPPV): Entsteht durch die Kanalolithiasis oder Kupulolithiasis. Bei der Kanalolithiasis schwimmen die gelösten Otolithen frei in der Endolymphe der Bogengänge und bewegen sich bei bestimmten Kopfbewegungen. Bei der Kupulolithiasis haften die Otolithen an der Cupula.
- Morbus Menière: Gekennzeichnet durch endolymphatischen Hydrops, eine pathologische Flüssigkeitsansammlung im Vestibularorgan. Dies führt zu Schwindel, Hörverlust und Tinnitus.
Differenzierung von Schwindelformen
Die Vielfalt der Schwindelursachen erfordert eine sorgfältige Differenzierung der verschiedenen Schwindelformen. Hierbei spielen die Anamnese, die klinische Untersuchung und gegebenenfalls apparative Untersuchungen eine entscheidende Rolle.
TiTrATE-Schema und ATTEST-Schema
Aktuelle Publikationen schlagen folgendes Vorgehen nach dem TiTrATE-Schema („Triage, Timing, Triggers, And Targeted Exams“) und dem daraus abgeleiteten ATTEST-Schema (Associated symptoms, Timing, Trigger, Examination Signs, Test) vor:
- Kurze Triage: Identifizierung gefährlicher oder anderer Ursachen aufgrund wegweisender Begleitsymptome und Vorerkrankungen.
- Timing: Klärung der zeitlichen Manifestationsform (akut beginnender Dauerschwindel, chronischer Dauerschwindel, Attackenschwindel).
- Trigger: Frage nach den Auslösern des Schwindels (Lagewechsel, Orthostase, Kopfhaltung, Blickrichtung, Valsalva, körperliche Belastung, visuelle oder vestibuläre Reize, Trauma, Medikamente) oder ob er spontan aufgetreten ist.
- Targeted Exam: Klinische Untersuchung von Augenbewegungen und vestibulären Funktionen.
- Test: Falls zur Klärung erforderlich: Bildgebung, Neurophysiologie, Labor.
Therapieansätze für verschiedene Schwindelformen
Die Therapie von Schwindel richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache. Neben der medikamentösen Therapie spielen vestibuläre Rehabilitation, Physiotherapie und psychotherapeutische Ansätze eine wichtige Rolle.
Vestibuläre Rehabilitation
Vestibuläre Trainingsprogramme umfassen beispielsweise willkürliche Augenbewegungen und Fixation, aktive Kopfbewegungen zur Neueinrichtung des vestibulookulären Reflexes sowie Gleichgewichtsübungen im Stehen und Gehen auf ebenen und unebenen Flächen.
Medikamentöse Therapie
Abhängig von der Ursache des Schwindels können verschiedene Medikamente eingesetzt werden, darunter Antivertiginosa, Antiemetika, Glukokortikosteroide und spezifische Medikamente zur Behandlung von Morbus Menière oder Vestibularisparoxysmie.
tags: #folgen #eines #vestibularis #ausfalls