Das Nervensystem, ein komplexes Netzwerk, das für die Steuerung und Koordination lebenswichtiger Körperfunktionen verantwortlich ist, besteht aus Nervengewebe. Dieses Gewebe besteht hauptsächlich aus zwei Zelltypen: Neuronen und Gliazellen. Neuronen sind die funktionellen Einheiten des Nervensystems, die elektrische Signale empfangen, verarbeiten und weiterleiten. Gliazellen hingegen unterstützen die Neuronen in ihren Funktionen.
Aufbau und Funktion von Nervenzellen
Ein Neuron, die strukturelle und funktionelle Einheit des Nervensystems, ist elektrisch erregbar und empfängt, verarbeitet und leitet elektrische Signale über seine Zellfortsätze zu und von anderen Teilen des Nervensystems weiter. Es gibt verschiedene Arten von Neuronen, die aufgrund ihrer anatomischen Struktur und Funktion als sensorische Neuronen, Motoneuronen und Interneuronen klassifiziert werden können. Zu den funktionellen Komponenten eines Neurons gehören Dendriten (zum Empfangen von Signalen), ein Zellkörper (für den Zellstoffwechsel), ein Axon (zum Weiterleiten von Impulsen zu Zielzellen) und synaptische Verbindungen (spezialisierte Verbindungen zwischen Neuronen, die die Übertragung von Impulsen zwischen ihnen erleichtern; sie kommen außerdem zwischen Axonen und Effektor-/Zielzellen, wie Muskel- und Drüsenzellen, vor).
Gliazellen: Die Stützzellen des Nervensystems
Gliazellen, auch Neurogliazellen genannt, befinden sich in der Nähe der Neuronen und üben wichtige unterstützende Funktionen aus. Im Zentralnervensystem (ZNS) gibt es vier Arten von Gliazellen: Oligodendrozyten, Astrozyten, Mikroglia und Ependymzellen. Im peripheren Nervensystem (PNS) werden die unterstützenden Zellen als periphere Neuroglia bezeichnet und umfassen Schwann-Zellen und Mantelzellen. Schwann-Zellen umgeben die Fortsätze von Nervenzellen und isolieren sie von benachbarten Zellen und der extrazellulären Matrix, indem sie eine lipidreiche Myelinscheide bilden, die eine schnelle Weiterleitung von Nervenimpulsen gewährleistet. Mantelzellen ähneln Schwann-Zellen, umgeben jedoch die Zellkörper der Nervenzellen. Im ZNS produzieren und erhalten Oligodendrozyten die Myelinscheide. Astrozyten versorgen Neuronen mit Nährstoffen und induzieren die Bildung von endothelialen Tight Junctions, die eine wichtige Rolle für Blut-Hirn-Schranke spielen. Sie füllen auch den Extrazellularraum des ZNS aus. Mantelzellen bedecken die Somata von Neuronen im PNS. Ependymzellen kommen nur im ZNS und in kleinen Subarachnoidalräumen vor. Sie übernehmen dort eine epithelähnliche Funktion.
Die Rolle der Myelinscheide bei der Erregungsleitung
Die Myelinscheide, eine isolierende Schicht um die Axone vieler Neuronen, spielt eine entscheidende Rolle bei der Geschwindigkeit und Effizienz der Erregungsleitung. Sie wird von Gliazellen gebildet: Schwann-Zellen im peripheren Nervensystem und Oligodendrozyten im zentralen Nervensystem. Die Myelinscheide besteht hauptsächlich aus Lipiden und wirkt wie eine Isolierung, ähnlich der Kunststoffummantelung eines elektrischen Kabels.
Saltatorische Erregungsleitung: Schnelle Signalübertragung
In myelinisierten Axonen ist die Myelinscheide in regelmäßigen Abständen durch die Ranvierschen Schnürringe unterbrochen. Diese Unterbrechungen ermöglichen eine sprunghafte, saltatorische Erregungsleitung. Das Aktionspotential "springt" von Schnürring zu Schnürring, wodurch die Geschwindigkeit der Erregungsleitung deutlich erhöht wird.
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Aktionspotentialweiterleitung ohne Myelinscheide: Kontinuierliche Erregungsleitung
Nicht alle Axone sind jedoch myelinisiert. In marklosen Nervenfasern, die keine Myelinscheide besitzen, erfolgt die Erregungsleitung kontinuierlich.
Kontinuierliche Erregungsleitung: Schrittweise Depolarisation
Bei der kontinuierlichen Erregungsleitung breitet sich das Aktionspotential schrittweise entlang des gesamten Axons aus. Ein Aktionspotential wird ausgelöst, indem ein Reiz am Axonhügel eines Neurons das Schwellenpotential erreicht. Dabei öffnen sich spannungsgesteuerte Natriumkanäle, und Natriumionen strömen in die Zelle ein, wodurch die Ladung im Inneren positiver wird (Depolarisation). Diese Depolarisation breitet sich auf benachbarte Membranbereiche aus und löst dort ebenfalls die Öffnung von Natriumkanälen und die Entstehung eines Aktionspotentials aus. Dieser Prozess wiederholt sich kontinuierlich entlang des Axons bis zum synaptischen Endknöpfchen.
Einflussfaktoren auf die kontinuierliche Erregungsleitung
Die Geschwindigkeit der kontinuierlichen Erregungsleitung ist im Vergleich zur saltatorischen Erregungsleitung geringer. Sie wird jedoch von verschiedenen Faktoren beeinflusst:
- Axondurchmesser: Ein größerer Axondurchmesser führt zu einer geringeren Innenwiderstand und somit zu einer schnelleren Erregungsleitung.
- Temperatur: Eine Erhöhung der Temperatur innerhalb physiologischer Grenzen kann die Leitungsgeschwindigkeit ebenfalls erhöhen.
Refraktärzeit: Sicherstellung der unidirektionalen Erregungsleitung
Nachdem ein Aktionspotential ausgelöst wurde, befindet sich die Membran in einer Refraktärzeit, in der sie für kurze Zeit nicht erneut erregbar ist. Dies verhindert eine rückläufige Erregungsleitung und stellt sicher, dass sich das Aktionspotential nur in eine Richtung ausbreitet.
Vergleich von kontinuierlicher und saltatorischer Erregungsleitung
| Merkmal | Kontinuierliche Erregungsleitung | Saltatorische Erregungsleitung |
|---|---|---|
| Myelinscheide | Nicht vorhanden (marklos) | Vorhanden (markhaltig) |
| Erregungsübertragung | Fortschreitend | Sprunghaft |
| Leitungsgeschwindigkeit | Eher langsam (bis 25 m/s) | Eher schnell (bis 120 m/s) |
| Axondurchmesser | Eher groß | Eher klein |
| Vorkommen | v. a. in Wirbellosen Tieren | In Wirbeltieren fast ausschließlich |
Klinische Bedeutung: Demyelinisierende Erkrankungen
Die Bedeutung der Myelinscheide für die Erregungsleitung wird besonders deutlich bei demyelinisierenden Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose (MS). Bei MS werden die Myelinscheiden im zentralen Nervensystem durch Autoimmunprozesse zerstört. Dies führt zu einer Verlangsamung oder Blockierung der Erregungsleitung, was eine Vielzahl neurologischer Symptome verursachen kann, darunter Sehstörungen, motorische Schwäche,Sensibilitätsstörungen und kognitive Beeinträchtigungen. Auch das Guillain-Barré-Syndrom (GBS) ist eine immunvermittelte demyelinisierende Polyneuropathie, die nach Infektionen auftreten kann. Hier greift das Immunsystem die Myelinscheide und Schwann-Zellen an, was zu Muskellähmungen und Atembeschwerden führen kann.
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Synapsen: Die Schnittstellen der neuronalen Kommunikation
Am Ende des Axons befindet sich die Synapse, die Kontaktstelle zu einer anderen Nervenzelle oder einer Zielzelle (z.B. Muskelzelle). An der Synapse wird das elektrische Signal in ein chemisches Signal umgewandelt.
Chemische Synapsen: Neurotransmitter als Botenstoffe
An chemischen Synapsen wird das Aktionspotential durch die Freisetzung von Neurotransmittern übertragen. Wenn ein Aktionspotential das Axonende erreicht, öffnen sich Calciumkanäle, und Calciumionen strömen in die Zelle ein. Dieser Calcium-Einstrom löst die Freisetzung von Neurotransmittern aus Vesikeln in den synaptischen Spalt aus. Die Neurotransmitter diffundieren durch den Spalt und binden an Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran der Zielzelle. Diese Bindung löst eine Reaktion in der Zielzelle aus, die entweder erregend (Depolarisation) oder hemmend (Hyperpolarisation) sein kann.
Elektrische Synapsen: Direkte elektrische Verbindung
Elektrische Synapsen ermöglichen eine direkte elektrische Kommunikation zwischen Neuronen. Hier sind die präsynaptische und postsynaptische Membran durch Gap Junctions verbunden, die den Fluss von Ionen zwischen den Zellen ermöglichen. Elektrische Synapsen ermöglichen eine sehr schnelle Signalübertragung, sind aber weniger flexibel als chemische Synapsen.
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