Die Abnahme der weißen Hirnsubstanz ist ein komplexes Thema, das verschiedene Ursachen und Auswirkungen hat. Dieser Artikel beleuchtet die vielfältigen Faktoren, die zu diesem Phänomen beitragen können, von den Auswirkungen des Alterns und der Bildung bis hin zu den Folgen von Schädel-Hirn-Traumata und Erkrankungen wie Enzephalitis und Magersucht.
Einführung
Die weiße Hirnsubstanz spielt eine entscheidende Rolle bei der Informationsübertragung im Gehirn. Sie besteht aus Nervenfasern, die von einer Myelinschicht umgeben sind, die die Signalübertragung beschleunigt. Eine Abnahme der weißen Hirnsubstanz kann daher zu verschiedenen neurologischen und kognitiven Beeinträchtigungen führen.
Einfluss von Bildung auf die Hirnalterung
Eine interessante Studie hat gezeigt, dass Bildung einen günstigen Einfluss auf die Hirnalterung haben kann. Über sieben Jahre wurden mehr als 200 Seniorinnen und Senioren neuroanatomisch und neuropsychologisch untersucht. Dabei wurde festgestellt, dass Akademikerinnen und Akademiker im Vergleich zu Nicht-Akademikern eine deutlich geringere Zunahme von Degenerationszeichen der weißen Hirnsubstanz aufwiesen. Diese Degenerationsprozesse zeigten sich als „weiße Flecken“ oder „schwarze Löcher“ auf den digitalen Aufnahmen und wurden mittels Magnetresonanztomographie (MRT) sichtbar gemacht. Die Ursachen dafür sind nicht eindeutig bekannt, könnten aber in kleinen, nicht bemerkten Hirninfarkten, einer geringeren Durchblutung oder im Abbau von Nervenbahnen und Nervenzellen liegen.
Darüber hinaus waren Akademikerinnen und Akademiker in der Verarbeitungsgeschwindigkeit schneller und genauer. Dies deutet darauf hin, dass eine gute Ausbildung im Laufe des Lebens zu einer Zunahme der neuronalen und kognitiven Netzwerke führt und somit Reserven aufbaut, die im Alter eintretende Hirnbeeinträchtigungen besser kompensieren können. Es ist auch möglich, dass ein Gehirn, das bis ins hohe Alter geistig rege bleibt, weniger anfällig für Degenerationsprozesse ist.
Schädel-Hirn-Traumata und ihre Langzeitfolgen
Mehrfache leichte Schädel-Hirn-Traumata (SHT), Gehirnerschütterungen und subklinische Hirntraumata können zu progressiven neurodegenerativen Veränderungen im Gehirn führen. Diese treten oft nach einer Latenz von 10 bis 20 Jahren auf und können sich in verschiedenen klinischen Bildern äußern.
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Ein bekanntes Beispiel ist der ehemalige Boxweltmeister Muhammad Ali, der als Folge von chronischen Kopftraumata eine degenerative Gehirnerkrankung entwickelte, die ähnliche Symptome wie Alzheimer oder Parkinson aufwies. Besonders gefährdet sind Sportler in Kontaktsportarten wie Football, Eishockey und Boxen.
In den letzten Jahren wurde immer wieder über mögliche desaströse Langzeitfolgen nach leichtem SHT inklusive Gehirnerschütterungen beim Sport berichtet, die als chronische traumatische Enzephalopathie (CTE) charakterisiert werden. Studien mit ehemaligen American-Football-Spielern haben gezeigt, dass mehrfach erlittene Gehirnerschütterungen mit einem erhöhten Risiko für milde kognitive Einschränkungen, Erinnerungsstörungen und Depressionen verbunden sein können.
Es besteht der Verdacht, dass repetitive Gehirnverletzungen neurodegenerative Folgen nach sich ziehen könnten. Für den Morbus Alzheimer ist das SHT als Risikofaktor akzeptiert. Es gibt Hinweise darauf, dass ein erlittenes SHT die Zeit bis zum Auftreten von Alzheimer verkürzen könnte, insbesondere bei mittleren und schweren SHT. Auch für die Entwicklung einer Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) gibt es Hinweise auf einen Zusammenhang mit repetitiven Kopftraumata, insbesondere im Fußball.
Frühe Untersuchungen legten auch einen Zusammenhang zwischen Suizidalität und der Schwere eines SHT nahe. Aktuelle Literaturanalysen konnten jedoch keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen neuropathologischen Zeichen einer CTE und einer erhöhten Suizidalität nachweisen.
Klassische und moderne CTE
Heute wird zwischen der klassischen und der modernen Form einer CTE unterschieden. Die klassische Form basiert auf der Beschreibung von ehemaligen Boxern mit Kopfverletzungsanamnese und persistierender klinisch-neurologischer Symptomatik. Die moderne CTE umfasst ein breiteres Spektrum von Sportlern und Nichtsportlern mit repetitiven Gehirntraumata, die zu einer klinisch neurologischen und neuropsychiatrischen Verschlechterung führen.
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Pathologische Befunde der CTE
Wesentliches Diagnosekriterium einer CTE ist derzeit die neuropathologische (post mortem) Untersuchung. Makroskopische Befunde umfassen eine generalisierte Abnahme der Gehirnmasse, ein kavitäres Septum pellucidum, eine Vergrößerung der Ventrikel und eine generalisierte Hirnatrophie. Mikropathologische Befunde umfassen Neurofibrillierungen, ß-Amyloid-Ablagerungen und Veränderungen der weißen Substanz.
Klinische Symptomatik der CTE
Die klinische Symptomatik der CTE ist vielfältig und kann Gangstörungen, verlangsamte Sprache, extrapyramidale Zeichen, neuropsychiatrische Symptome und kognitive Beeinträchtigungen umfassen. Neuropsychiatrische Symptome umfassen Stimmungsschwankungen, Paranoia, Unruhe, sozialen Rückzug, schlechtes Urteilsvermögen und Aggression. Kognitive Beeinträchtigungen treten tendenziell später auf und beinhalten Orientierungsprobleme, Erinnerungsschwierigkeiten, Sprachprobleme, Aufmerksamkeitsdefizite und Probleme der Informationsverarbeitung.
Brain Fog: Ein Symptomkomplex mit vielfältigen Ursachen
Brain Fog, auch als Gehirnnebel bezeichnet, ist ein Symptomkomplex, der sich in Schwierigkeiten mit der Konzentration, dem Denken, dem Gedächtnis und dem Meistern alltäglicher Aufgaben äußert. Er tritt häufig im Zusammenhang mit Long COVID, aber auch bei anderen chronischen Erkrankungen wie Fibromyalgie, chronischem Erschöpfungssyndrom (ME/CFS) und Lupus auf.
Die Ursachen von Brain Fog sind vielfältig und oft schwer zu identifizieren. Expertinnen machen einen Unterschied zwischen Brain Fog und kognitiver Störung. Letztere ruft einen messbaren kognitiven Leistungsabfall hervor, während bei Brain Fog-Patientinnen oft keine messbaren Defizite festgestellt werden können.
Forschende sind sich einig, dass die Ursachen von Brain Fog bei verschiedenen Erkrankungen unterschiedlich sind. Eine wichtige Rolle spielen Neuroinflammationen, also entzündliche Reaktionen des Gehirns oder des Knochenmarks. Studien haben gezeigt, dass eine COVID-Infektion zu einer langfristigen Aktivierung der Immunzellen im Gehirn führt und durch Brain Fog das Wachstum der Gehirnzellen hemmt. Auch Autoantikörper, die Gehirnzellen angreifen, und verbliebene Virusreservoirs im Gehirn könnten eine Rolle spielen.
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Eine Studie aus dem Jahr 2024 deutet darauf hin, dass eine gestörte Blut-Hirn-Schranke, die normalerweise das Gehirn vor schädlichen Substanzen schützt, zu Neuroinflammationen und Stoffwechselstörungen führen kann. Weitere mögliche Auslöser von Brain Fog sind hormonelle Veränderungen, Schilddrüsenunterfunktion und Beeinträchtigungen der Darmflora.
Was kann man gegen Brain Fog tun?
Betroffene können versuchen, ihren Lebensstil anzupassen, indem sie auf ausreichend Bewegung und Schlaf achten. Bei starkem Brain Fog, der auch nach einigen Wochen nicht verschwindet, sollte ein Arzt oder eine Ärztin aufgesucht werden, um behandelbare Ursachen wie Schlafapnoe, Vitamin-B-Mangel oder hormonelle Probleme auszuschließen. Kognitive Rehabilitation und Medikamente können ebenfalls hilfreich sein.
Leukoenzephalopathien: Erkrankungen der weißen Hirnsubstanz
Krankheiten der weißen Substanz des Zentralnervensystems (ZNS) werden als Leukoenzephalopathien (LE) bezeichnet. LE können genetisch bedingt oder erworben sein. In der Diagnostik spielt die Magnetresonanztomografie (MRT) eine große Rolle.
Erworbene LE können auf entzündliche, vaskuläre, toxisch-metabolische oder traumatische Ursachen zurückgeführt werden. Bei den genetischen LE handelt es sich überwiegend um monogen vererbte neurometabolische Erkrankungen. Als Leukodystrophien (LD) werden klinisch progredient verlaufende genetische LE bezeichnet, bei denen es entweder zu einer Demyelinisierung oder zu einer Hypo- bzw. Dysmyelinisierung kommt.
Genetische LE manifestieren sich vorwiegend im Kindes- und Jugendalter, können aber in jedem Lebensalter auftreten. Klinische Leitsymptome sind Bewegungsstörungen mit muskulärer Hypotonie, progredienter Spastik oder Ataxie. Typischerweise ist zunächst die Motorik und erst im Verlauf die Kognition betroffen.
Beispiele für genetische Leukoenzephalopathien
- Metachromatische Leukodystrophie (MLD): Ursächlich sind Genmutationen, die zu Defekten im lysosomalen Abbau von Sulfatid führen. Es kommt zu einer diffusen, zentrifugalen Demyelinisierung, die die subkortikalen U-Fasern ausspart.
- Morbus Krabbe, Globoidzellen-Leukodystrophie: Die Defizienz des lysosomalen Enzyms Galaktozerebrosidase führt zur Akkumulation von Galaktozerebrosid und Psychosin im ZNS. Neuropathologisch zeigt die weiße Substanz eine ausgedehnte Demyelinisierung einschließlich der subkortikalen U-Fasern und einen Verlust von Oligodendrozyten.
- X-chromosomal vererbte Adrenoleukodystrophie (X-ALD): Jungen zeigen initial Verhaltensstörung, Schulprobleme und Morbus Addison. Meist symmetrische LE parietookzipital, oft beginnend im Splenium des Corpus callosum, Gadoliniumaufnahme.
- Vanishing white matter (VWM): Beginn und Verlauf sehr variabel, stressgetriggerte Krisen mit Ataxie und Spastik, chronisch-progrediente motorische Regression, Optikusatrophie. Die MRT zeigt sehr charakteristische Befunde mit ausgeprägter diffuser homogener symmetrischer T2-Hyperintensität der gesamten supratentoriellen weißen Substanz.
- Morbus Pelizaeus-Merzbacher (PMD): Hypotonie, später Spastik, Nystagmus, Stridor, Retardierung, Ataxie, Dystonie, Dysarthrie. In der MRT zeigt sich die Hypomyelinisierung des Marklagers als pathologische diffuse T2-Signalanhebung.
Übergewicht und Hirndurchblutung
Eine Studie hat einen Zusammenhang zwischen dem Body-Mass-Index (BMI) und der Hirndurchblutung festgestellt. Je höher das Übergewicht, desto weniger gut wurden wichtige Hirnbereiche mit Blut versorgt, insbesondere Hirnareale, die als anfällig für Alzheimer gelten. Dies könnte eine mögliche physiologische Erklärung dafür liefern, warum Fettleibigkeit ein Risikofaktor für Alzheimer ist.
Die Rotterdam-Studie: Alterung des Gehirns ist keine normale Entwicklung
Die 12-jährige Teilnahme an einer bildgestützten Bevölkerungsstudie in Rotterdam hat zu der Einsicht geführt, dass es kein altersgerechtes Vorgehen in der Medizin gibt. Veränderungen, die wir mit dem Vorgang des Alterns in Verbindung bringen, sind durch symptomatische und manchmal präklinische oder asymptomatische Krankheiten bedingt. Altern ist kein sogenannter normaler Prozess.
Was den Alterungsprozess des Gehirns bestimmt, ist der Einfluss externer Faktoren: generelle Risikofaktoren, andere zugrunde liegende Erkrankungen und möglicherweise auch genetische Veranlagungen. Es ist nicht unbedingt die Anzahl der Jahre, die man gelebt hat, die zu diesen Veränderungen führen.
Läsionen in der weißen Substanz sind mit einer bestimmten Zahl an Risikofaktoren assoziiert. Kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Rauchen, Bluthochdruck oder Diabetes führen zu einer Zunahme der Läsionen. Und Läsionen in der weißen Substanz sind Indikatoren für bestimmte Diagnosen wie Demenz, aber auch den Schlaganfall.
Dank diffusionsgewichteter MRT können wir inzwischen die Integrität von Mikrostrukturen oder Schäden in der weißen Substanz diagnostizieren. Sogar bei der nicht beeinträchtigten weißen Hirnsubstanz, die bei konventionellen MRT-Aufnahmen ganz normal aussieht, ist eine Veränderung der Diffusionswerte zu erkennen, lange bevor eine Läsion der weißen Substanz Jahre später sichtbar wird.
Das, was wir mit dem Alter in Verbindung bringen, hängt nicht mit dem sogenannten normalen Alterungsprozess zusammen, sondern ist Teil eines Prozesses, der mit der Pathophysiologie von bestimmten Krankheiten zusammenhängt. Die bildgebende Erfassung solcher Veränderungen wird immer wichtiger, weil sie als Biomarker fungieren, die bestimmte Erkrankungen voraussagen können.
Enzephalitis: Gehirnentzündung als Ursache
Enzephalitis ist der Fachbegriff für Gehirnentzündung, eine lebensgefährliche Infektion, die meist durch Viren verursacht wird. Die rechtzeitige Behandlung ist lebensrettend. Eine Enzephalitis kann isoliert auftreten oder in Kombination mit Entzündungen der Hirnhaut oder des Rückenmarks.
Enzephalitis beginnt in der Regel mit unspezifischen Symptomen wie Abgeschlagenheit, Fieber, Kopfschmerzen, Müdigkeit und Übelkeit oder Erbrechen. Wenn die Gehirnentzündung fortschreitet, kommen charakteristische neurologische Symptome hinzu, die sich im Verlauf der Erkrankung oft verstärken.
In den allermeisten Fällen werden Hirnentzündungen durch Viren verursacht. Es gibt aber auch eine ganze Reihe von Bakterien, Einzellern, Prionen, Pilzen oder Würmern, die Enzephalitis auslösen können. Auch Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose können zu Gehirnentzündungen führen.
Die Therapie von Enzephalitis erfolgt im Rahmen einer stationären Behandlung im Krankenhaus, in der Regel auf einer Intensivstation. Die medikamentöse Therapie der auslösenden Erreger beginnt in der Regel mit einer Kombination von antiviralen und antibakteriellen Wirkstoffen.
Magersucht und Gehirnvolumenverlust
Magersucht (Anorexia nervosa) ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen des Jugendalters und gilt als eine schwere und ernsthafte psychosomatische Erkrankung. Bei Patientinnen mit AN lässt sich eine Reduktion der grauen und weißen Hirnsubstanz beobachten.
Der deutliche Gehirnvolumenverlust ist vor allem durch den starken Gewichtsverlust bedingt. Innerhalb der Mikrobiomforschung konnten klare Unterschiede zwischen Patientinnen mit AN und gesunden Probandinnen dargestellt werden, die auch nach Gewichtszunahme bestehen blieben.
Mithilfe eines Tiermodells konnte ein Mangel an Astrozyten identifiziert werden, die die Neuronen im Gehirn normalerweise unterstützen. Im Therapieverlauf mit Gewichtszunahme scheint sich das Gehirn zu erholen. Der Volumenverlust schwindet und die NF-L- sowie GFA-Proteinkonzentrationen sinken wieder ab. Sie gleichen sich den Werten der normalgewichtigen Kontrollgruppe an.
Insbesondere bei den Darmbakterien könnte man möglicherweise mit Ernährungsempfehlungen, Nahrungssupplementen oder ‚guten‘ Bakterien (Probiotika) die Erkrankung positiv beeinflussen.