Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist ein komplexes neurologisches Syndrom, das sich nicht allein durch symptomorientierte Beschreibungen oder ein einzelnes neurologisches Wirkprinzip erklären lässt. Ältere Modelle konzentrierten sich oft auf die sichtbaren Symptome wie Hyperaktivität, Impulsivität und Unaufmerksamkeit. Heute ist man sich jedoch einig, dass ADHS ein vielschichtiges Problem ist, bei dem verschiedene Faktoren zusammenwirken. Ein zentrales Element in vielen Erklärungsansätzen ist die Rolle des Neurotransmitters Dopamin. Dieser Artikel beleuchtet die Dopamintheorie im Zusammenhang mit ADHS und untersucht verschiedene Modelle und Forschungsergebnisse.
Einführung in die ADHS-Erklärungsmodelle
Es existiert keine einzelne Theorie, die alle Aspekte von ADHS vollständig erklären kann. Die meisten Modelle schließen sich nicht gegenseitig aus, sondern bieten unterschiedliche Perspektiven auf dasselbe Phänomen. Zu den maßgeblichen Sichtweisen gehören:
- ADHS als neuronale Entwicklungsstörung
- ADHS als Folge eines Dopamin- und Noradrenalinmangels in bestimmten Gehirnregionen
- ADHS als Dysfunktion des Cerebellums
- ADHS als immunologische neuroinflammatorische Störung
Einige spezifische Modelle umfassen:
- Inhibitionsstörung: Dieses Modell sieht eine Störung der Verhaltenshemmung als zentrales Merkmal von ADHS.
- Verändertes Belohnungsreaktionsverhalten: Hier werden veränderte Motivation und Reaktionen auf Belohnungen als mögliche Erklärungsansätze genannt.
- Dynamische Entwicklungstheorie: Diese Theorie betont die Rolle der veränderten dopaminergen Funktion und erklärt die Verhaltensprobleme durch die Interaktion von genetischer Veranlagung und Umwelteinflüssen.
- Dopamin-Transfer-Defizit-Modell: Dieses Modell beschreibt eine abgeschwächte phasische Dopaminreaktion auf Belohnungshinweise.
- Kognitiv-energetisches Modell: Nach Sergeant wird ein Mangel an kortikaler Gesamtaktivierung aufgrund einer Dysfunktion im retikulären System des Hirnstamms angenommen.
- 2- bzw. 3-Ursachen-Modell: Sonuga-Barke geht davon aus, dass unterschiedliche Regelkreise im Gehirn für verschiedene Symptome wie Hemmungsstörungen, Belohnungsprobleme und Zeitverarbeitungsstörungen verantwortlich sind.
- 4-Kategorien-Modell: Hunt beschreibt vier Hauptprobleme: Störung der selektiven Aufmerksamkeit, exzessives Arousal, behaviorale Desinhibition bzw. Impulsivität/Hyperaktivität und Probleme im Belohnungssystem.
- Hypothese von Ulrich Brennecke: Das Gehirn arbeitet dauerhaft in einem Funktionsprofil, das eigentlich für schweren Stress vorgesehen ist.
Die Rolle von Dopamin bei ADHS
Dopamin ist ein Neurotransmitter, der eine entscheidende Rolle bei verschiedenen Hirnfunktionen spielt, darunter:
- Belohnung und Motivation: Dopamin ist maßgeblich an der Verarbeitung von Belohnungen beteiligt und motiviert uns, bestimmte Verhaltensweisen zu wiederholen.
- Aufmerksamkeit und Konzentration: Dopamin hilft, die Aufmerksamkeit zu fokussieren und irrelevante Reize auszublenden.
- Motorische Kontrolle: Dopamin ist wichtig für die Steuerung von Bewegungen.
Die Dopamintheorie der ADHS besagt, dass eine Dysfunktion im Dopaminsystem zu den Kernsymptomen der Störung beiträgt. Es gibt verschiedene Aspekte dieser Dysfunktion, die untersucht werden:
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Dopaminmangel in bestimmten Gehirnregionen
Die Fachliteratur geht davon aus, dass ADHS durch verringerte Dopamin- und Noradrenalinspiegel im präfrontalen Kortex (PFC) und Striatum/Nucleus accumbens gekennzeichnet ist. Diese Gehirnregionen sind entscheidend für exekutive Funktionen, Aufmerksamkeit, Motivation und Belohnungsverarbeitung. Ein Mangel an Dopamin in diesen Bereichen könnte zu den typischen ADHS-Symptomen wie Unaufmerksamkeit, Impulsivität und Hyperaktivität führen.
Dopamintransporter (DAT) und ADHS
Dopamintransporter (DAT) sind Proteine, die Dopamin aus dem synaptischen Spalt (dem Raum zwischen Nervenzellen) wieder aufnehmen und so die Dopaminwirkung beenden. Auffälligkeiten am DAT1-Gen sind bei ADHS beschrieben. Eine Hypothese besagt, dass bei ADHS-Betroffenen zu viele DAT im Striatum vorhanden sind oder diese überaktiv sind. Dies führt dazu, dass Dopamin zu schnell abtransportiert wird, bevor es seine Wirkung an den Rezeptoren der empfangenden Nervenzelle entfalten kann. Mehrere Wissenschaftlerteams haben mit Hilfe von aufwändigen bildgebenden Verfahren Hinweise gefunden, dass Dopamintransporter bei ADHS-Patienten in Regionen des Gehirns häufiger sind, die für Aufmerksamkeit, Motorik und Impulskontrolle verantwortlich zeichnen.
Allerdings gibt es auch Hinweise darauf, dass die DAT-Verfügbarkeit im bilateralen Nucleus accumbens bei medikamenten-naiven Erwachsenen mit ADHS statistisch signifikant geringer ist. Die Ergebnisse sind also nicht eindeutig und bedürfen weiterer Forschung.
Dopaminrezeptoren und ADHS
Dopamin wirkt, indem es an Dopaminrezeptoren auf der Oberfläche von Nervenzellen bindet. Es gibt verschiedene Arten von Dopaminrezeptoren (D1 bis D5), die unterschiedliche Funktionen haben. Studien haben gezeigt, dass die Dichte und Aktivität von Dopaminrezeptoren in bestimmten Gehirnregionen bei ADHS-Patienten verändert sein können.
Nora Volkow und Kollegen analysierten per Positronenemissionstomografie (PET) die Aktivität und Verteilung von Dopaminrezeptoren und -transportern der linken Hirnhemisphäre bei ADHS-Patienten. Sie fanden heraus, dass ADHS-Patienten nicht nur in frontalen Gehirnbereichen, sondern auch in der mit Belohnungs- und Motivationsverarbeitung beauftragten Hirnregion (Nucleus accumbens) weniger postsynaptische Dopaminrezeptoren sowie präsynaptische Dopamintransporter haben. Dies deutet darauf hin, dass das gesamte Belohnungszentrum biochemisch nicht mehr so funktioniert, wie es sollte.
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Phasisches vs. tonisches Dopamin
Es wird zwischen zwei Arten der Dopaminfreisetzung unterschieden:
- Phasisches Dopamin: Schnelle, kurzzeitige Dopaminfreisetzung als Reaktion auf unerwartete Belohnungen oder wichtige Reize. Es wird vermutet, dass das phasische Dopamin bei ADHS abgeschwächt ist, was zu einer verminderten Reaktion auf Belohnungen und einer erhöhten Ablenkbarkeit führen kann.
- Tonisches Dopamin: Langsame, kontinuierliche Dopaminfreisetzung, die den allgemeinen Dopaminspiegel im Gehirn aufrechterhält. Einige Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass der tonische Dopaminspiegel bei ADHS erhöht sein könnte, was zu einer verminderten Sensibilität für phasische Dopaminreize führen könnte.
Genetische Faktoren und Dopamin
Ein wichtiger Faktor bei der Entstehung einer ADHS ist die genetische Veranlagung. Untersuchungen haben gezeigt, dass ADHS familiär gehäuft auftritt. Mehrere Gene, die mit dem Dopaminsystem in Verbindung stehen, wurden als mögliche Kandidaten für ADHS identifiziert. Dazu gehören Gene, die für Dopamintransporter (DAT1), Dopaminrezeptoren (DRD4, DRD5) und Enzyme, die Dopamin abbauen (COMT), kodieren.
So bewirkt das 7-repeat-Allel des DRD4, dass die Empfindlichkeit des D4-Dopaminrezeptor (DRD4) für Dopamin verringert ist. Der COMT-Val/Val-Polymorphismus bewirkt einen 4-mal schnelleren Dopaminabbau im PFC. Dies könnte zu einem Dopamindefizit im PFC beitragen, wie es bei ADHS vermutet wird.
Umweltfaktoren und Dopamin
Neben genetischen Faktoren spielen auch Umweltfaktoren eine Rolle bei der Entstehung von ADHS. Frühkindlicher Stress, Sauerstoffmangel bei der Geburt und andere ungünstige Umwelteinflüsse können die Entwicklung des Dopaminsystems beeinträchtigen und zu ADHS-Symptomen führen.
Hypoxy-ischämische Zustände rund um die Geburt (z.B. Asphyxie) bewirken eine mangelhafte Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff. Chronischer und frühkindlicher Stress können je nach Stressor und Alter bei der Einwirkung den Dopaminspiegel im PFC dauerhaft erhöhen oder absenken (basale Dopaminspiegel, tonisches Dopamin).
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Die Hypothese von Ulrich Brennecke: ADHS als Stressreaktion
Die Hypothese von Ulrich Brennecke (ADxS.org) besagt, dass das Gehirn bei ADHS dauerhaft in einem Funktionsprofil arbeitet, das eigentlich für schweren Stress vorgesehen ist. Die so hervorgerufenen Symptome wären bei schwerem Stress funktional, bei ADHS (das meist genetisch entsteht und keinen zu bekämpfenden Stressor hat) sind sie jedoch nachteilig.
Nach der Hypothese von Ulrich Brennecke lässt sich ADHS also als (im Wesentlichen genetisch bedingte) dauerhafte Fehlregulation der Stresssysteme erklären, vornehmlich der HPA-Achse (Stressachse). Dabei ist die Fehlregulation der Stresssysteme nicht Ursache von ADHS, sondern die Folge von ADHS oder auch ein Vermittlungsweg der Symptome innerhalb des ADHS.
ADHS und Belohnung
Nora Volkow und Kollegen analysierten die Dopaminrezeptorendichte in Gehirnregionen, die an der Belohnungs- und Motivationsverarbeitung beteiligt sind. Sie fanden heraus, dass ADHS-Patienten in diesen Regionen weniger postsynaptische Dopaminrezeptoren sowie präsynaptische Dopamintransporter haben. Das gesamte Belohnungszentrum dürfte biochemisch demzufolge nicht mehr so funktionieren, wie es sollte.
Die Fähigkeit zur Aufmerksamkeit korrelierte bei einzelnen Probanden eindeutig negativ mit ihrer zuvor analysierten Dopaminrezeptor-Verfügbarkeit im Nucleus accumbens. Dieser Ausfall von Belohnung und Motivation durch einen gestörten Dopaminhaushalt bei ADHS-Patienten könnte erklären, warum betroffene Kinder und Erwachsene besonders dann Probleme haben, am Ball zu bleiben, wenn Aufgaben nicht per se belohnend sind, sondern zunächst einmal nur langweilig und uninteressant. Zudem wird auch verständlicher, warum erwachsene ADHS-Patienten häufiger zu Suchtmitteln greifen oder übergewichtig werden: Sie versuchen verstärkt den Mangel an positiven Rückmeldungen ihres Belohnungszentrums zu kompensieren.
ADHS: Nicht nur eine "Dopaminmangelkrankheit"
Es ist wichtig zu betonen, dass ADHS nicht als reine "Dopaminmangelkrankheit" betrachtet werden kann. Die Dopamintheorie ist zwar ein wichtiger Erklärungsansatz, aber sie berücksichtigt nicht alle Aspekte der Störung. Andere Neurotransmitter wie Noradrenalin, Serotonin und Glutamat spielen ebenfalls eine Rolle. Darüber hinaus sind auch strukturelle und funktionelle Unterschiede im Gehirn von ADHS-Patienten zu berücksichtigen.
So scheint bei ASS auch Noradrenalin extrazellulär überhöht zu sein. Eine Studie replizierte andere Studien, wonach Kinder mit ASS eine erhöhte tonische (Ruhepupillendurchmesser) und eine verringerte phasische (PDR und ERP) Aktivität des Locus coreuleus-Noradrenalin-Systems aufweisen.
ADHS: Eine evolutionäre Perspektive?
Forschende der University of Pennsylvania haben versucht, dem Ursprung von ADHS nachzugehen. Sie glauben, ADHS habe sich als adaptive Überlebensstrategie unserer Vorfahren entwickelt. In einem Videospiel sollten Probanden möglichst viele Beeren von virtuellen Sträuchern absammeln. Diejenigen mit ADHS-Merkmalen neigten dazu, schneller zu wechseln und weniger Zeit an einem einzigen Strauch zu verbringen. Und so sammelten sie mehr Beeren als die andere Gruppe ohne ADHS-Symptome.
Die Taktik bringt Vorteile mit sich: Sie verhindert die Ausbeutung von Ressourcen an einem einzigen Ort, gleichzeitig werden neue Gebiete ausgekundschaftet. Mit dem Unterschied, dass Eigenschaften, die sich früher bei der Nahrungssuche bewährt haben, in unserer heutigen Gesellschaft nicht mehr ganz so vorteilhaft sind.
Therapieansätze und Dopamin
Viele Medikamente, die zur Behandlung von ADHS eingesetzt werden, wirken auf das Dopaminsystem. Stimulanzien wie Methylphenidat (Ritalin) erhöhen die Dopaminfreisetzung und blockieren die Dopaminwiederaufnahme, wodurch die Dopaminwirkung im Gehirn verstärkt wird. Nicht-stimulierende Medikamente wie Atomoxetin (Strattera) wirken selektiv auf den Noradrenalinhaushalt, können aber auch indirekt den Dopaminspiegel beeinflussen.
Es ist wichtig zu beachten, dass Medikamente nicht die einzige Behandlungsoption für ADHS sind. Verhaltenstherapie, Elterntraining und andere nicht-medikamentöse Ansätze können ebenfalls wirksam sein.