Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine komplexe neurologische Entwicklungsstörung, deren Ursachen und Entstehungsmechanismen noch nicht vollständig geklärt sind. Es wird heute als gesichert angesehen, dass ADHS zu einem hohen Prozentsatz erblich ist. Die Wahrscheinlichkeit für Kinder, eine ADHS zu haben, wenn ein Elternteil betroffen ist, liegt bei 20-30%. Die Forschung hat jedoch in den letzten Jahren bedeutende Fortschritte erzielt, insbesondere im Hinblick auf die Rolle von Neurotransmittern wie Dopamin und Noradrenalin.
Genetische und Umweltfaktoren
Viele Studien weisen darauf hin, dass erbliche Faktoren eine bedeutsame Rolle für die Entwicklung von ADHS darstellen. Überzeugende Belege dafür stammen aus Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien. Zwillingsstudien zeigen, dass gut 80% der eineiigen und knapp 30% der zweieiigen Zwillinge die gleiche Symptomatik aufweisen. Auch anhand von molekulargenetischen Studien konnten einzelne Regionen im menschlichen Erbgut identifiziert werden, die bei Menschen mit ADHS typische Veränderungen aufweisen. Vor allem bei den Erbinformationen, die für die Bildung und Übertragung des Botenstoffes Dopamin verantwortlich sind, konnten entsprechende Veränderungen festgestellt werden. Allerdings können die bislang identifizierten Veränderungen die Entwicklung einer ADHS nur zu einem sehr geringen Teil erklären. Das Zusammenspiel zwischen verschiedenen Genen und das Zusammenspiel von erblichen und Umweltfaktoren sind für die Entwicklung von ADHS vermutlich besonders wichtig und es liegen nur wenige Untersuchungsergebnisse vor. Nach gegenwärtigem Forschungsstand wird davon ausgegangen, dass viele einzelne genetische Veränderungen zusammenwirken.
Metauntersuchungen vieler Studien haben gezeigt, dass ADHS durch eine Kombination von genetischen Risiken und Umweltfaktoren verursacht wird. Dabei ist es nicht so, dass eine bestimmte Kombination in jedem Fall ADHS auslöst. In einer Studie analysierte ein internationales Team das Erbgut von über 20.000 Menschen mit ADHS und über 35.000 ohne ADHS aus den USA, Europa, Skandinavien, China und Australien. ADHS ist also vererbbar. Wichtig ist auch hier: Nur weil ein Risikofaktor vorliegt, entsteht nicht zwangsläufig ADHS. Die Forschenden verglichen die Wahrscheinlichkeit für ADHS mit den Kindern von einer Million Frauen, denen das nicht passiert war.
Neben der genetischen Veranlagung spielen auch Umweltfaktoren eine Rolle. Der Konsum von Nikotin, Alkohol oder andere Drogen während der Schwangerschaft sowie ein Sauerstoffmangel bei der Geburt erhöhen vermutlich das Risiko des Kindes, später an ADHS zu erkranken. Auch zentralnervöse Infektionen während der Schwangerschaft, Schädelhirntraumen oder Verletzungen sowie Komplikationen während Schwangerschaft und Geburt werden mit späteren hyperkinetischen Auffälligkeiten in Verbindung gebracht. Die Mehrzahl der Kinder und Jugendlichen mit ADHS weisen derartige Belastungen jedoch nicht auf.
Die Entwicklung und der Verlauf von ADHS kann durch familiäre und schulische Einflüsse beeinflusst werden. Familiäre Bedingungen, Bedingungen im Kindergarten und in der Schule sind zwar nicht die ausschließliche Ursache der Störung, sie können aber in einem erheblichen Maße die Stärke der Probleme und ihren weiteren Verlauf mitbestimmen. Weisen Eltern Betroffener selbst psychische Probleme auf (z.B. ADHS-Probleme) oder gibt es in der Familie viele Streitereien oder starke finanzielle Belastungen, können dadurch die ADHS-Symptome des Kindes oder Jugendlichen verstärkt werden. Zu den so genannten psychosozialen Risikofaktoren zählen z.B.: Unvollständige Familie, d.h.
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Neurobiologische Grundlagen
Sicher ist heute, dass die ADHS eine Störung bzw. Normvariante des Frontalhirns darstellt, welches für die Verhaltensregulierung, aber auch für Entscheidungen, Auswertung von Erfahrungen und für die gesamte Steuerung des Organismus zuständig ist. Das Frontalhirn steuert die Informationsverarbeitung all der Millionen Reize, die jede Sekunde auf uns einströmen. Es muss diese Reize mit Hilfe untergeordneter Hirnzentren filtern, sortieren, ablegen, löschen oder weiterleiten. Das setzt voraus, dass in unserem Gehirn eine Informationsverarbeitung und Selektion nach Prioritäten stattfindet.
Medizinisch hat man durch neue PET-Untersuchungen (Positronen-Emissions-Tomographie) eindeutig nachweisen können, dass die vorderen Hirnabschnitte beim ADHS- Betroffenen weniger stark durchblutet sind. Auch konnte eine geringere Nervenaktivität in bestimmten Hirnregionen nach-gewiesen werden. Darüber hinaus werden Nebenregionen des Gehirns aktiviert, die eine genaue Zuordnung beziehungsweise Verarbeitung der eingehenden Informationen erschweren. Man fand außerdem in den vorderen Hirnabschnitten und den Hirnkernen Größen- Veränderungen.
Ergebnisse neuroanatomischer Studien sprechen dafür, dass bei ADHS Funktionsstörungen bestimmter neuronaler Regelkreise vorliegen, deren wesentliche Bestandteile das Striatum (ein Teil der Basalganglien) und das Frontalhirn sind. Aber auch im Kleinhirn und anderen Hirnarealen von Kindern mit ADHS wurden Abweichungen gefunden. Die betreffenden Regelkreise sind wesentlich daran beteiligt, das Zusammenwirken von Motivation, Emotion, Kognition und Bewegungsverhalten neuronal zu realisieren bzw. zu steuern. Dysfunktionen (Funktionsstörungen) dieser Regelkreise gehen mit einem Über- oder Unterangebot von Botenstoffen (Neurotransmittern) in bestimmten Gehirnregionen einher. Aufgrund der Stoffwechsel- und Funktionsstörungen im Gehirn sind die Betroffenen nur eingeschränkt in der Lage, ihre Aufmerksamkeit auf eine Sache zu konzentrieren, sie leiden an einer gestörten Selbstregulation.
Die Rolle von Dopamin
Das wichtigste Hormon bei der Entstehung der ADHS ist das Dopamin. Dieser Neurotransmitter steuert die Aktivität, den Antrieb und die Motivation. Gesichert ist, dass Dopamin zu schnell im synaptischen Spalt, seinem Wirkort, abgebaut wird. Dies erklärt damit auch die therapeutische Wirkung von Methylphenidat (z.B.
Man geht u.a. davon aus, dass bei ADHS-Patienten Dopamin im Raum zwischen zwei Nervenzellen, dem so genannten synaptischen Spalt, nicht in ausreichender Menge zur Verfügung steht. Die Unterversorgung mit diesem Botenstoff führt zu einer gestörten Informationsweiterleitung zwischen den Nervenzellen. Reize werden nur schlecht und unzureichend gefiltert.
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Um die Auswirkungen der Biologie auf den Therapieprozess zu verstehen, ist es notwendig, zu wissen, auf welcher Ebene das Problem entsteht. Die verfügbaren Medikamente erhöhen entweder den Dopaminspiegel oder den Noradrenalinspiegel. Dopamin steuert unsere Motivation, ist für die Bedeutungszuweisung - also das Erkennen von Zusammenhängen wichtig und ist Teil unseres Belohnungszentrums. Zuwenig Dopamin, heißt: Zusammenhänge werden nicht erkannt. Es liegt eine verminderte Motivation vor, Dinge zu beginnen (Aufschieberitis) und es stellt sich kein Zufriedenheitsgefühl ein. Deutlich zu viel Dopamin lässt uns Zusammenhänge erkennen, wo keine sind: Angela Merkel hat Falten am Hals, also ist sie in Wirklichkeit ein Echsenmensch. Bei zu viel Dopamin wird der Mensch wahnhaft und erleidet einen Realitätsverlust. Das nennt sich dann Psychose. Biologisch ist ADHS gewissermaßen das Gegenteil einer Psychose.
Die Rolle von Noradrenalin
Noradrenalin, auch Arterenol, Levanterenol oder Norepinephrin genannt, nimmt Einfluss auf zahlreiche lebenswichtige Funktionen des menschlichen Körpers, wie zum Beispiel den Blutdruck, die Atmung und den Stoffwechsel. Noradrenalin, eng verwandt mit dem Adrenalin, ist der wichtigste anregende Botenstoff unseres Nervensystems. Er gehört zusammen mit Adrenalin und Dopamin zur Gruppe der Katecholamine. Die Bildung von Noradrenalin findet im Nebennierenmark, in verschiedenen Hirnzellen und in bestimmten Nervenzellen des vegetativen Nervensystems (Sympathikus) statt. Noradrenalin ist dafür zuständig, den Körper bei psychischen und physischen Belastungen entsprechend zu aktivieren und Körperfunktionen anzupassen. Der Neurotransmitter leitet Stresssignale besonders schnell zum Gehirn und regt die Bildung und Freisetzung von Adrenalin über eine Aktivitätssteigerung des Sympathikus an. Folge daraus ist eine erhöhte Aufmerksamkeit - was dazu führt, dass wir in stressigen Situationen schnell handeln.
Noradrenalin steuert interaktiv die Reaktionskette der Stresshormone und Neurotransmitter. Wenn Belastungen zu hoch werden, kann die Reaktionskette aus dem Gleichgewicht geraten. Bei dauerhafter Stressbelastung ist der Noradrenalin-Wert langfristig erhöht. Dieses Level bzw. das gesteigerte Noradrenalin-Adrenalin-Verhältnis kann auf Dauer nicht gehalten werden. So sinkt der Noradrenalin-Wert bei zunehmender Erschöpfung des Körpers durch Stress signifikant.
Noradrenalin beeinflusst das retikuläre Aktivierungssystem und die Impulssteuerung. Die Ausschüttung von Noradrenalin im Gehirn wird z.B. durch Stress oder Schlaf beeinflusst. Bei ADHS hat Noradrenalin nach Dopamin den zweitgrößten Einfluss. Es spielt eine Rolle in den Aufmerksamkeitszentren des Gehirns und beeinflusst die Motivation, Stimmung und die Gedächtnisfähigkeit. Es wird vermutet, dass bei ADHS eine Gehirnreifungsverzögerung vorliegt, die mit einer erhöhten Noradrenalinaktivität im Gehirn einhergeht.
Noradrenalin ist nicht nur ein „Stresshormon“ sondern spielt auch eine Rolle als Botenstoff, der den Abbau von Dopamin hemmt. Das bedeutet: Wenn ADHSler richtig Stress haben, können sie sich konzentrieren. Vorher nicht. Also benötigen Betroffene Stress, um sich ausgeglichen zu fühlen. Die spiegelt sich oft in stressiger Berufswahl: Rettungssanitäter, Manager, Pflegekräfte, Werbebranche, Gastronomie und Küche, Polizei, Streitkräfte und investigativer Journalismus. Dies ist auch der Grund, warum so gut wie alle ADHSler schneller als der Durchschnitt auf Autobahnen unterwegs sind. Bei Tempo 80 ist die Konzentration nicht vorhanden**. Die Folge für die Lebensführung bei ADHS ist, dass Betroffene ihren Dopaminspiegel (und die damit einhergehende Fähigkeit sich zu konzentrieren oder Dinge zu beginnen) oftmals über eine Erhöhung des Noradrenalinspiegel stabilisieren. Dies erklärt, warum ADHS Betroffene regelmäßig über ihre eigenen Belastungsgrenzen gehen und nicht aufhören können, einer Tätigkeit nachzugehen, bis absolute körperliche Erschöpfung einsetzt (Überarbeitung, exzessiver Sport oder das Anzetteln diverser Projekte, die parallel laufen). Dies führt-vor allem mit zunehmendem Lebensalter und dem Beginn körperlicher Einschränkungen-zu Erschöpfungszuständen und Depressionen. Sobald die depressive Symptomatik sich jedoch ein wenig stabilisiert, wird die Schleife von vorn los und die innere Ausgeglichenheit wird durch Selbstüberforderung erzeugt. Umgangssprachlich könnte man sagen, dass ADHSler so lange rennen, bis der Akku alle ist und sobald das Display wieder einen Balken Energie zeigt, erneut lossprinten.
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Zusammenspiel von Dopamin und Noradrenalin
Die Forschung sagt allgemein, dass eine Störung des Dopamin-Noradrenalin-Systems eher zu einer Aufmerksamkeits- bzw.
Stimulanzien wirken dopaminerg auf den Nucleus accumbens und verbessern die Symptome von Hyperaktivität und Eigenaktivierungs-/Verstärkungsprozessen, während die Probleme der Antwortverzögerung und des Arbeitsgedächtnisses durch noradrenerge Auswirkungen des Locus coeruleus auf den PFC vermittelt werden.
SNDRI hemmen die neuronale Wiederaufnahme von Katecholaminen (Noradrenalin und Dopamin) durch Blockade der für die Aufnahme zuständigen Transporter der präsynaptischen Nervenzellen. Durch diese Wiederaufnahmehemmung (Reuptake-Inhibition) erhöht sich die Konzentration der Botenstoffe und ihre Wirkung hält länger an.
Weitere Faktoren und Einflüsse
Neben genetischen und neurobiologischen Faktoren gibt es weitere Einflüsse, die sich verstärkend auf AD(H)S-Verhalten auswirken können.
Bei einer Sensorischen Integrationsstörung werden die Eindrücke im Gehirn nicht richtig verarbeitet. Meist sind Kinder betroffen. Alltagsbewältigung fällt ihnen schwer.
Auch eine mindere Intelligenz und die Persönlichkeit des Kindes, die zum großen Teil durch die ungünstigen Familienverhältnisse bedingt ist, wie z.B. Manche Fachleute vermuten, dass die ADHS-Entwicklung auch durch unseren heutigen modernen Lebensstil ungünstig beeinflusst wird. Statt Wege zur Schule zu Fuß zurückzulegen und täglich im Freien zu spielen, werden die Kinder mit dem Bus oder von den Eltern zur Schule gebracht und meistens wird drinnen gespielt und allzu häufig am PC. Körperliche Aktivität, optische und akustische Wahrnehmung aus der Natur und wirkliches „Begreifen“ mit den Händen findet immer weniger statt. Bewegungsdrang, überschießende Energie und Neugier können kaum ausgelebt werden. Weniger Autorität der Eltern und Lehrer fördert heutzutage zwar die freie Entfaltung gesunder Kinder, schadet aber dem ADHS-Kind, das klare Strukturen, Regeln und Regelmäßigkeit benötigt. Große Gruppenstärken in Kindergärten und Schulen, die individuelle Betreuung nahezu unmöglich machen, verschärfen das Problem, ebenso der sogenannte „offene Kindergarten“, der kaum Strukturen vorgibt.
Viele Menschen denken, dass ein hoher Zuckerkonsum ADHS auslösen kann. Studien konnten das jedoch nicht belegen. Zwar stellen Forschende in Studien immer wieder einen Zusammenhang zwischen ADHS-Symptomen und hohem Zuckerkonsum fest. Auf ein ähnliches Ergebnis kommen Forschende bei der Frage, ob ein erhöhter Medienkonsum ADHS begünstigt. Auch hier konnten Studien zeigen, dass Kinder mit höherem Medienkonsum zwar häufiger ADHS-Symptome aufweisen.
Therapieansätze
Es gibt diverse Therapie- und Behandlungsformen, die bei Verhaltensauffälligkeiten empfohlen werden…. Mit Wut und oppositionellem Verhalten umzugehen ist nicht einfach. dem Teufelskreis auszusteigen… Lesen Sie mehr
Die verfügbaren Medikamente erhöhen entweder den Dopaminspiegel oder den Noradrenalinspiegel.
Helfen können beispielsweise diverse Psychotherapien, medikamentöse Behandlungen, kreative Therapien mit Elementen aus Gestaltungs-, Spiel- und Musiktherapie sowie Problemlösungs-Strategietrainings.
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