Die Alzheimer-Krankheit ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die durch den allmählichen Abbau von Nervenzellen im Gehirn gekennzeichnet ist. Dies führt zu einem kontinuierlichen Verlust der kognitiven Fähigkeiten, der Gedächtnisprobleme, Orientierungsschwierigkeiten und Schwierigkeiten bei der Entscheidungsfindung, Planung und Organisation umfasst. Obwohl Alois Alzheimer bereits vor fast 120 Jahren Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen im Gehirn seiner Patientin Auguste Deter als Ursache der „Krankheit des Vergessens“ vermutete, gibt es bis heute keinen Beweis dafür. Die Ursachen von Alzheimer sind komplex und noch nicht vollständig verstanden, aber die Forschung hat mehrere wichtige Faktoren und Mechanismen identifiziert, die eine Rolle spielen.
Typische Veränderungen im Gehirn bei Alzheimer
Bei Menschen mit Alzheimer treten charakteristische Veränderungen im Gehirn auf. Dazu gehören insbesondere:
- Amyloid-Plaques: Amyloid-beta (Aß) ist ein Protein, das natürlicherweise im Gehirn vorkommt. Bei Alzheimer-Patienten reichert sich Aß in übermäßiger Menge zwischen den Gehirnzellen an und bildet toxische Klumpen (Oligomere) und große Ablagerungen (Plaques).
- Tau-Fibrillen: Das Tau-Protein ist ein weiteres Protein, das im Gehirn vorkommt und für die Stabilität und Nährstoffversorgung der Gehirnzellen wichtig ist. Bei Alzheimer verändert sich das Tau-Protein chemisch, wodurch es seine Funktion verliert und fadenförmige Strukturen (Fibrillen) bildet.
- Medin-Ablagerungen: Medin ist ein weiteres Amyloid, das sich in den Blutgefäßen des Gehirns ansammeln kann. Studien deuten darauf hin, dass Medin die vaskuläre Pathologie in Alzheimer-Modellen fördert und somit eine Ursache für die Schädigung von Blutgefäßen sein kann.
Mögliche Ursachen und Auslöser der Alzheimer-Krankheit
Neben den genannten Proteinablagerungen werden auch andere Faktoren als mögliche Auslöser der Alzheimer-Krankheit diskutiert:
- Fehlfunktionen von Gliazellen: Gliazellen machen etwa 90 Prozent aller Gehirnzellen aus und spielen eine wichtige Rolle beim Schutz und der Unterstützung von Nervenzellen. Es gibt verschiedene Arten von Gliazellen, darunter Mikrogliazellen und Astrozyten. Mikrogliazellen sind Teil des Immunsystems des Gehirns und beseitigen schädliche Substanzen. Astrozyten versorgen das Gehirn mit Nährstoffen, regulieren die Flüssigkeitszufuhr und unterstützen die Regeneration von Zellgewebe. Fehlfunktionen dieser Zellen, insbesondere der Astrozyten, könnten zur Entstehung und Verbreitung von Amyloid-beta-Oligomeren und Tau-Fibrillen beitragen.
- Störungen im Lipidstoffwechsel: Studien deuten darauf hin, dass eine Störung im Lipidstoffwechsel der Nervenzellen die Bildung von Alzheimer-Peptiden begünstigen kann. Insbesondere ein Übermaß an Sphingolipiden in der Zellmembran kann den natürlichen Prozess der Autophagozytose blockieren, wodurch sich Beta-Amyloid anhäuft.
- Genetische Faktoren: Genetische Veränderungen, die zu einer besonders ausgeprägten Ablagerung von Amyloid führen, sind mit der Alzheimer-Krankheit verbunden. Das Risikogen ApoE4 hatte dagegen in einer Studie in dem jungen Alter keinen Einfluss auf die kognitiven Leistungen.
- Infektionen: Eine neue Studie legt nahe, dass Herpes-Viren als Gründe der Krankheit infrage kommen. Herpes-Viren können ein gesamtes Leben lang im menschlichen Körper überdauern und zu den gefürchteten Ablagerungen (englisch: „Plaques“) im Gehirn führen, wenn sie auf bestimmte Weise „geweckt“, also reaktiviert werden.
- Kopfverletzungen: Kopfverletzungen, insbesondere Gehirnerschütterungen, können langfristig im Körper schlummernde Herpes-Viren „wecken“. Diese Reaktivierung löst Entzündungen, die Bildung von Beta-Amyloid-Plaques und die Bildung schädlicher Tau-Proteine aus.
Die Rolle von Amyloid- und Tau-Ablagerungen
Die Ablagerungen von Amyloid-beta und Tau-Protein gelten als zentrale Merkmale der Alzheimer-Krankheit. Es wird vermutet, dass diese Ablagerungen die normale Funktion der Nervenzellen beeinträchtigen und letztendlich zu ihrem Absterben führen.
- Amyloid-beta: Amyloid-beta-Oligomere und -Plaques können die Kommunikation zwischen den Nervenzellen stören und Entzündungsreaktionen im Gehirn auslösen.
- Tau-Protein: Die chemische Veränderung des Tau-Proteins führt zur Bildung von Tau-Fibrillen, die die Stabilität und den Transport von Nährstoffen in den Nervenzellen beeinträchtigen.
Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass die genaue Rolle von Amyloid-beta und Tau-Protein bei der Entstehung und dem Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit noch nicht vollständig geklärt ist. Einige Forscher vermuten, dass die Ablagerungen ein Nebenprodukt anderer Vorgänge sein könnten, deren Ursachen noch nicht bekannt sind.
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Aktuelle Forschungsansätze und Studien
Die Alzheimer-Forschung ist ein aktives und dynamisches Feld, in dem weltweit intensiv an der Aufklärung der Ursachen, der Entwicklung von Präventionsstrategien und der Suche nach wirksamen Therapien gearbeitet wird.
- Antikörper-Therapien: Antikörper-Medikamente, die auf die Entfernung von Amyloid-Plaques abzielen, haben in einigen Fällen zu einer Verlangsamung des Krankheitsverlaufs geführt. Allerdings konnte der kognitive Abbau bisher nicht dauerhaft aufgehalten werden.
- Medin-Forschung: Aktuelle Studien konzentrieren sich auf die Rolle von Medin-Ablagerungen in den Blutgefäßen des Gehirns und deren Beitrag zur vaskulären Pathologie bei Alzheimer. Ziel ist es, herauszufinden, ob die Entfernung von Medin-Aggregaten einen Einfluss auf die Gedächtnisleistung hat.
- Lipidstoffwechsel: Die Forschung untersucht, ob Veränderungen im Lipidstoffwechsel als Ansatzpunkt für neue präventive Maßnahmen oder für die Früherkennung von Alzheimer dienen können.
- Immuntherapien: Studien untersuchen, wie hirneigene Immunzellen (Mikrogliazellen) bei Alzheimer reagieren und ob die gezielte Aktivierung bestimmter Signalwege in diesen Zellen den Krankheitsprozess verlangsamen kann.
- Bewegung: Studien haben gezeigt, dass regelmäßige Bewegung, wie z. B. tägliches Gehen, den kognitiven Abbau bei Menschen mit präklinischem Alzheimer verlangsamen kann.
Frühe Anzeichen und Diagnose
Die Alzheimer-Krankheit beginnt oft schleichend und ohne erkennbare Symptome. Die molekularen Prozesse im Gehirn können Jahre oder Jahrzehnte vor dem Auftreten der ersten Symptome beginnen. Typische Frühsymptome sind Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis, Schwierigkeiten bei der Entscheidungsfindung und Planung sowie Orientierungsschwierigkeiten.
Die Diagnose von Alzheimer basiert in der Regel auf einer Kombination von klinischen Untersuchungen, neuropsychologischen Tests und bildgebenden Verfahren. Inzwischen gibt es neue, aber noch sehr aufwendige Methoden, mit denen sich pathologisches Alpha-Synuclein im Nervenwasser nachweisen lässt. Veränderungen im Lipidstoffwechsel und eine erhöhte Lipidkonzentration in Membranen könnten möglicherweise frühzeitig auf eine Alzheimer-Erkrankung hinweisen.
Prävention und Lebensstil
Obwohl es derzeit keine Heilung für Alzheimer gibt, gibt es Möglichkeiten, das Risiko zu senken und den Krankheitsverlauf zu verlangsamen. Ein gesunder, aktiver und ausgewogener Lebensstil ist das Beste, was man aktuell für die eigene Gehirngesundheit tun kann. Dazu gehören:
- Regelmäßige Bewegung: Körperliche Aktivität kann den kognitiven Abbau verlangsamen und die Ansammlung von schädlichen Tau-Proteinklumpen im Gehirn reduzieren.
- Geistige Aktivität: Geistiges Training und soziale Interaktion können die geistige Leistungsfähigkeit erhalten und das Risiko von Demenz verringern.
- Ausgewogene Ernährung: Eine gesunde Ernährung mit viel Obst, Gemüse und Omega-3-Fettsäuren kann die Gehirnfunktion unterstützen.
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