Aktuelle Forschung zur Alzheimer-Therapie: Ein Überblick über Fortschritte und Herausforderungen

Die Alzheimer-Krankheit stellt eine der größten medizinischen Herausforderungen unserer Zeit dar. In Deutschland leiden mehr als 1,8 Millionen Menschen an Demenz, wobei die Alzheimer-Krankheit die häufigste Form darstellt. Angesichts der steigenden Zahl von Betroffenen und der damit verbundenen Belastung für Patienten, Angehörige und das Gesundheitssystem ist die Forschung nach wirksamen Therapien von entscheidender Bedeutung. Erfreulicherweise gibt es in den letzten Jahren ermutigende Fortschritte, die neue Hoffnung geben.

Neue Medikamente: Ein Meilenstein in der Alzheimer-Therapie

Ein bedeutender Durchbruch ist die Zulassung von Medikamenten, die gezielt in den Krankheitsprozess eingreifen. Für den Neurologen Thorsten Bartsch ist das neue Medikament Lecanemab nichts weniger als ein "Meilenstein“. Erstmals, sagt der Leiter der Gedächtnisambulanz am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein in Kiel, könne bei Alzheimer direkt in den Krankheitsprozess eingegriffen werden.

Lecanemab: Ein Hoffnungsschimmer für Patienten im Frühstadium

Im April 2025 wurde in der Europäischen Union ein Medikament mit dem Antikörper Lecanemab für eine genau umrissene Gruppe von Patientinnen und Patienten mit Alzheimer im Frühstadium zugelassen. Studien zufolge kann Lecanemab bei frühzeitiger Anwendung das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen. Am 15. April 2025 wurde das Medikament auch in der Europäischen Union zugelassen und ist seit dem 4.

Lecanemab ist ein Antikörper-Wirkstoff, der gezielt eine Vorstufe der für Alzheimer typischen Amyloid-beta-Protein-Plaques im Gehirn bindet. Dadurch wird das körpereigene Immunsystem, die Mikrogliazellen, aktiviert, die die Ablagerungen abbauen oder deren Neubildung hemmen.

Das Medikament ist jedoch nicht für alle geeignet. Tatsächlich kommt das neue Medikament aber wohl nur für rund zehn Prozent der von Alzheimer Betroffenen infrage - in einem sehr frühen Stadium der Erkrankung. Denn Lecanemab kann den Krankheitsprozess nicht stoppen, sondern nur bremsen. "Je früher die Therapie anfängt, desto besser ist der Erfolg", sagt der Göttinger Neurowissenschaftler André Fischer vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen.

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Voraussetzungen für die Behandlung mit Lecanemab:

• Diagnose einer Alzheimer-Erkrankung im Stadium einer leichten kognitiven Beeinträchtigung (MCI) oder einer frühen Alzheimer-Demenz
• Nachweis von Amyloid-beta-Ablagerungen im Gehirn (durch Lumbalpunktion oder Amyloid-PET)
• Maximal eine Kopie des ApoE4-Gens (Personen mit zwei Kopien sind aufgrund des erhöhten Risikos für Hirnblutungen von der Behandlung ausgeschlossen)
• Keine Einnahme von Gerinnungshemmern

Ablauf der Behandlung:

• Lecanemab wird alle zwei Wochen als einstündige Infusion direkt in die Vene verabreicht.
• Vor und während der Behandlung sind MRT-Untersuchungen notwendig, um mögliche Nebenwirkungen wie Hirnschwellungen oder kleine Blutungen frühzeitig zu erkennen.

Mögliche Nebenwirkungen:

• Hirnschwellungen (ARIA-E)
• Hirnblutungen (ARIA-H)
• Kopfschmerzen
• Infusionsreaktionen

Donanemab: Ein weiterer vielversprechender Antikörper

Seit 25.09.2025 ist auch ein zweites Antikörper-basiertes Alzheimermedikament in der EU zugelassen. Es enthält den Antikörper Donanemab. Im Juli hatte es eine Zulassungsempfehlung der EMA erhalten - nach einer Überprüfung der zunächst negativen EMA-Entscheidung vom 28.03.2025. Auch dieses Medikament kann Studien zufolge bei einer Anwendung im Frühstadium der Erkrankung das Fortschreiten verlangsamen. Und in mehreren Ländern hat es bereits eher eine Zulassung erhalten, darunter in den USA, UK und China.

Donanemab (Kisunla) steht kurz vor einer möglichen EU-Zulassung. Die Europäischen Arzneimittel-Agentur sprach im Juli 2025 eine Zulassungsempfehlung aus. Sie richtet sich an Menschen im frühen Alzheimer-Stadium, bei denen ein bestimmte Genvariante (ApoE4) gar nicht oder nur einmal vorhanden ist. Bei Menschen, die das Gen doppelt besitzen, traten schwere Nebenwirkungen auf, die noch im März 2025 für eine Ablehnung der EU-Zulassung führte. Die endgültige Entscheidung liegt nun bei der Europäischen Kommission.

Herausforderungen und Einschränkungen der Antikörper-Therapien

Trotz der vielversprechenden Ergebnisse gibt es auch Herausforderungen und Einschränkungen bei den Antikörper-Therapien.

• Wirksamkeit: Die Wirkung von Leqembi wird von vielen Expertinnen und Experten eher als moderat eingeschätzt. Es ist fraglich, inwieweit die Wirkung für an Alzheimer erkrankte Menschen spürbar ist und im Alltag einen Unterschied macht. Die Studie hat jedoch gezeigt, dass sich der verzögernde Effekt mit der Dauer der Einnahme zunimmt. Das könnte bedeuten, dass eine Einnahme über den Zeitraum der bisher untersuchten 18 Monate hinaus die Wirksamkeit von Lecanemab noch erhöht.
• Nebenwirkungen: Die europäische Zulassungsbehörde war zunächst auch deshalb zögerlich, weil die Therapie Nebenwirkungen wie Hirnschwellungen und Mikroblutungen haben kann. Alzheimer-Patienten mit einer bestimmten genetischen Anlage - zwei Kopien des sogenannten ApoE4-Gens - sind wegen ihres erhöhten Risikos für diese Komplikationen grundsätzlich von einer Behandlung ausgeschlossen.
• Kosten: Die Behandlung mit Lecanemab ist aufwändig, denn sie erfordert alle zwei Wochen eine Infusion.
• Zugang: Wie viele Menschen in Deutschland für die Behandlung infrage kommen, ist noch unklar:Nach einer Einschätzung des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) von Mai 2025 erfüllt etwa 1 von 100 Menschen mit einer Alzheimer-Demenz alle Voraussetzungen für eine Behandlung mit Leqembi, also rund 12.000 Erkrankte.Neuere Berechnungen des Zentralinstituts für die kassenärztliche Versorgung (ZI) von August 2025 gehen von bis zu 73.000 Patientinnen und Patienten in Deutschland aus (etwa 6 % der rund 1,2 Millionen Erkrankten).

Früherkennung: Der Schlüssel zur erfolgreichen Therapie

Weil die Früherkennung so entscheidend ist, um den Untergang von Nervenzellen zu bremsen, suchen Forschende weltweit nach aussagekräftigen Biomarkern im Blut, die schnell und einfach Hinweise auf eine sich entwickelnde Alzheimer-Erkrankung geben können. Auch am DZNE in Göttingen wird daran geforscht. Neurowissenschaftler André Fischer hofft, dass man solche Tests künftig zum Screening einsetzen kann, für alle ab 60, alle zwei Jahre. Zwei Bluttests auf fehlerhafte Eiweiße werden in Europa bereits im Rahmen klinischer Studien eingesetzt. Der Kieler Neurologe Thorsten Bartsch hofft, dass sie schon bald die Routinediagnostik der Alzheimer-Erkrankung unterstützen können.

Bluttests als vielversprechende Biomarker

Die Entwicklung von Bluttests, die das Alzheimer-Risiko im frühen Stadium zuverlässig abschätzen können, ist ein vielversprechender Ansatz. Prof. Monique Breteler (Bonn) wird gemeinsam mit Fachleuten aus den Niederlanden anhand von Daten aus zwei großen bevölkerungsbasierten Studien - der Rheinland-Studie und der niederländischen ERGO-Studie - untersuchen, inwieweit Bluttests das Alzheimer-Risiko im frühen Stadium zuverlässig abschätzen können.

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Bildgebende Verfahren für die Diagnose

Neben Bluttests spielen auch bildgebende Verfahren eine wichtige Rolle bei der Früherkennung. Die vielen Fehlschläge in der Vergangenheit haben möglicherweise zum Teil damit zu tun, dass in die Studien auch Patient:innen einbezogen wurden, die an anderen Demenzformen litten und nur Alzheimer-hafte Symptome aufwiesen - was aber nicht bemerkt wurde. Das National Institute on Aging and Alzheimer's Association Research Framework empfiehlt deshalb, bei klinischen Studien nur noch mit Patient:innen zu arbeiten, die die für Alzheimer charakteristischen Gehirnveränderungen aufweisen; die dafür anzuwendende biologische (statt Symptom-bezogene) Alzheimer-Definition hat das Research Framework 2018 in der Zeitschrift Alzheimer's & Dementia veröffentlicht.

Prävention: Ein wichtiger Baustein im Kampf gegen Alzheimer

Unabhängig von neuen Antikörper-Medikamenten setzt Thorsten Bartsch auf Prävention durch eine Veränderung des Lebensstils. Auch andere Risikofaktoren für eine Demenz sind beeinflussbar: Diabetes und Übergewicht lassen sich ebenso behandeln wie Bluthochdruck und ein erhöhter Cholesterinspiegel. Hörgeräte sorgen für soziale Teilhabe - auch das ein wichtiger Faktor, um die grauen Zellen fit zu halten. Darüber hinaus gibt es eine weitere Möglichkeit, das Risiko für eine Demenz zu reduzieren: Die Impfung gegen Gürtelrose-Viren.

Lebensstiländerungen zur Risikoreduktion

Eine gesunde Lebensweise kann dazu beitragen, das Risiko für Alzheimer und andere Demenzerkrankungen zu senken. Dazu gehören:

• Regelmäßige körperliche Aktivität
• Eine ausgewogene Ernährung
• Geistige Stimulation
• Soziale Interaktion
• Kontrolle von Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes und Übergewicht

Impfung gegen Gürtelrose als präventive Maßnahme

Das belegt eine jüngst im Fachmagazin Nature publizierte Studie aus Wales. Dort bekamen Seniorinnen und Senioren, die am Stichtag jünger als 80 Jahre alt waren, eine kostenlose Gürtelrose-Impfung. Sie erkrankten in den folgenden sieben Jahren seltener an Gürtelrose als die nur wenige Tage älteren, nicht Geimpften. Ähnliche Effekte sind auch bei anderen Viren denkbar, sagt Konstantin Sparrer vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen in Ulm. Unklar ist aber noch, wie genau Virusinfektionen Demenzerkrankungen befördern. Entweder die Viren dringen direkt ins Gehirn ein und schädigen dort die Nervenzellen. Oder das Immunsystem wird durch die Infektion so stark stimuliert, dass es überreagiert. In der Forschung zeichne sich ab, so Konstantin Sparrer, "dass jegliche Virusinfektion nicht gut ist für eine Demenz“.

Weitere Forschungsansätze: Ein Blick in die Zukunft

Neben den bereits erwähnten Fortschritten gibt es eine Vielzahl weiterer Forschungsansätze, die das Potenzial haben, die Alzheimer-Therapie in Zukunft zu verbessern.

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Immuntherapie: Das Immunsystem als Verbündeter

Die Alzheimerforschung hat sich in den vergangenen Jahren stark entwickelt. Standen früher vor allem die Prozesse der Entstehung der Proteinverklumpungen (Amyloid-Plaques) im Vordergrund, fokussieren sich viele Forschende heute auch auf die (Entzündungs-)Reaktion der Gehirnzellen auf die Verklumpungen sowie die Mechanismen bei ihrem Abbau. Dabei spielen ganz besondere Fresszellen, die Mikroglia, eine zentrale Rolle. Mikroglia sind so etwas wie die „Hausmeister“ des Gehirns: Sie sorgen dafür, dass Abfallstoffe entsorgt und Nervenzellen geschützt werden. So tragen sie auch zum Abbau von Amyloid-Plaques bei. Wenn die Belastung allerdings zu groß wird, geraten die Mikrogliazellen selbst aus dem Gleichgewicht. Alzheimer wird zunehmend als entzündliche Hirnerkrankung verstanden, bei der Immunzellen entscheidend mitwirken. Diese Sichtweise eröffnet neue Chancen - sowohl für die Vorbeugung als auch für innovative Behandlungen, die auf das Immunsystem zielen.

Wirkstoffe gegen die Verklumpung von Proteinen

Einen weiteren Ansatz, der ebenfalls auf die Bildung der Amyloid-Plaques abzielt, verfolgt ein Team um den Düsseldorfer Strukturbiologen Dieter Willbold. Das Team hat eine Substanz entwickelt, die die Verklumpung der einzelnen Bausteine der Amyloid-Plaques verhindert. Bereits existierende Verklumpungen kann die Substanz sogar wieder auflösen. Im Unterschied zu den Antikörper-basierten Medikamenten benötigt dieser Ansatz keine Hilfe des körpereigenen Immunsystems. Und: Die Idee könnte auch auf andere Erkrankungen übertragen werden, die durch Protein-Verklumpungen verursacht werden. Der vielversprechende Wirkstoff befindet sich gerade in der klinischen Prüfung. Erste Ergebnisse (Phase 1b) erscheinen vielversprechend. Ein Startup, das gegründet wurde, um die klinische Prüfung zu bewerkstelligen und ein mögliches Medikament zur Marktreife zu bringen, wird dabei von der bundeseigenen Agentur für Sprunginnovationen (SPRIN-D) unterstützt.

Gentherapie zur Prävention

Ein Team um Prof. Martin Fuhrmann (Bonn) möchte mit Hilfe eines gentherapeutischen Verfahrens dieses Risiko-Gen verändern und damit das Risiko für Alzheimer senken. Dafür sind Untersuchungen an Zellkulturen und Mäusen vorgesehen. Die Forschenden wollen damit Grundlagen für eine neuartige, präventive Therapie für die Alzheimer-Erkrankung legen.

Die Rolle der Forschung: Ein Blick hinter die Kulissen

Die Alzheimer-Forschung ist ein komplexes und interdisziplinäres Feld, das auf den Erkenntnissen verschiedener Disziplinen wie Neurowissenschaften, Molekularbiologie, Genetik und Immunologie basiert.

Tiermodelle in der Alzheimer-Forschung

Viele Grundlagen der heutigen Alzheimer-Forschung stammen aus Tierversuchen. So auch die Entwicklung der Antikörper gegen die Plaque-Ablagerungen. „Diese Entwicklung ist ab Tag 1 komplett in Mäusen gelaufen“, berichtet Haass. Die Ergebnisse seien sehr gut reproduzierbar gewesen, auch im menschlichen Gehirn. Man müsse sich aber klar machen, welche Prozesse man mit dem Tiermodell eigentlich genau nachbildet. „Die Alzheimermodelle in der Maus bilden nur die Amyloid-Plaque-Pathologie nach - nicht aber die anderen Merkmale der Kaskade bis hin zum dramatischen Nervenzellverlust, der dann für den Gedächtnisschwund verantwortlich ist. Damit lassen sich nur Fragen nach der Bildung und Beseitigung der schädlichen Ablagerungen beantworten. Für Patientinnen und Patienten zählt aber vor allem der Erhalt bzw. die Wiederherstellung der geistigen Fähigkeiten und des Erinnerungsvermögens - das können wir mit diesen Mausmodellen aber nicht untersuchen“, erklärt Haass. Das müsse man bei der Übertragung von Ergebnissen zwischen Tier und Mensch immer im Hinterkopf behalten.

Alternative Forschungsmethoden

Auch Computermodelle und die Analyse von Blut- oder Nervenwasserproben liefern wichtige Erkenntnisse. Damit lassen sich einzelne Krankheitsaspekte und die Vielfältigkeit der Erkrankung gut untersuchen. Christian Haass vom DZNE in München sagt, die Forschung habe sich durch die Möglichkeiten der Computertechnologie auf der einen Seite und neuer Methoden in der Zell- und Molekularbiologie in den vergangenen Jahren deutlich verändert. Dazu gehörten etwa Einzelzellsequenzanalysen (single-cell sequencing), mit der man sich jede einzelne Zelle statt im Durchschnitt ganz genau anschaut, oder die sogenannten „Omics“-Technologien, also die Gesamtheit von Gen-, Protein, oder Stoffwechsel-Daten von Patientinnen und Patienten, Probandinnen und Probanden, Versuchstieren oder Zellmodellen. Dabei suchen die Forschenden auch nach verlässlichen Biomarkern. Das sind Messwerte, anhand derer man etwa den Krankheitsfortschritt oder den Erfolg einer Therapie ablesen kann. Immer mehr Daten würden gesammelt, ausgewertet und miteinander verknüpft. „In meinem Labor wird mittlerweile immer häufiger mit der Tastatur statt mit der Pipette gearbeitet. Ein großer Teil unserer Forschungsgelder geht jetzt für Rechenkapazitäten drauf“, erklärt Haass.

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