Atypische Parkinson-Syndrome: Ursachen, Diagnose und Therapie

Ein Parkinson-Syndrom ist durch eine Kombination des Kernsymptoms Bradykinese mit Rigor, Tremor oder Haltungsinstabilität definiert. Abgesehen von sekundären Parkinson-Syndromen, bei denen die Ursachen erkennbar sind und gegebenenfalls beseitigt werden können, sind Parkinson-Syndrome Folge neurodegenerativer Erkrankungen. Die vorliegende Übersichtsarbeit beschreibt aktuelle Standards zur Diagnose und Therapie der wichtigsten Vertreter dieser Gruppe, der Demenz mit Lewy-Körpern (DLK), der Multisystematrophie (MSA), der progressiven supranukleären Blickparese (PSP) und der kortikobasalen Degeneration (CBD). Die Differenzialdiagnosen und therapeutischen Konzepte der Syndrome sollen hier besprochen werden.

Einführung

Das atypische Parkinson-Syndrom ist von der klassischen Parkinson-Krankheit - dem idiopathischen Parkinsonsyndrom bzw. dem Morbus Parkinson - zu unterscheiden. Es handelt sich um eine heterogene Gruppe von neurodegenerativen Erkrankungen, die in unterschiedlicher Ausprägung mit den für die Parkinson-Erkrankung typischen Symptomen einhergehen. Weitere Symptome wie Gedächtnisstörungen, psychische Auffälligkeiten und vegetative Dysregulationen treten häufig schon früh im Krankheitsverlauf auf. Die Diagnostik ähnelt dem Vorgehen beim idiopathischen Parkinsonsyndrom. Auch beim atypischen Parkinsonsyndrom ist keine Heilung der Erkrankung möglich. Medikamentös kann bei einigen Betroffenen die für die Parkinson-Erkrankung eingesetzte dopaminerge Therapie die Symptome lindern. Häufig lässt sich hierunter jedoch keine nachhaltige Besserung erzielen oder es kommt zu beeinträchtigenden Nebenwirkungen, die eine Beendigung der Therapie nach sich ziehen.

Ursachen und Pathophysiologie

Atypische Parkinson-Syndrome sind neurodegenerative Krankheiten mit intrazellulärer Ablagerung amyloidogener Proteine. Während das Protein α-Synuclein die DLK, MSA sowie PK (Synucleinopathien) kennzeichnet, tritt das Tau-Protein bei der PSP und der CBD auf (Tauopathien). Bei der PK und DLK finden sich α-Synuclein-Aggregate in Nervenzellen, bei der MSA vorzugsweise in Oligodendrozyten. Bei PSP und CBD aggregiert Tau in Nervenzellen, aber auch Oligodendrozyten und Astrozyten. Die Morphologie der astrozytären Tau-Ablagerungen unterscheidet die PSP von der CBD. Die verschiedenen Krankheitsentitäten befallen typischerweise charakteristische Hirnregionen. Die Fehlfaltung und Aggregation dieser Proteine kann einerseits zu Degeneration der betroffenen Zellpopulationen führen, andererseits aber auch die Ausbreitung in anatomisch verbundenen Hirnregionen und damit die Krankheitsprogression vermitteln. Das zunehmend bessere Verständnis der Pathophysiologie bietet neue Ansatzpunkte für eine kausal ausgerichtete Therapie, um das Fortschreiten dieser bisher unheilbaren Krankheiten aufzuhalten.

Atypischen Parkinson-Syndromen liegt, wie bei der Parkinson-Krankheit, eine Schädigung oder Degeneration von Nervengewebe im Gehirn zugrunde, die über die typischen Auffälligkeiten bei der Parkinson-Krankheit hinausgeht. Die Multisystematrophie (MSA) ist gekennzeichnet durch eine Degeneration in mehreren Gehirnregionen, einschließlich des Kleinhirns, des autonomen Nervensystems und der Basalganglien. Die Progressive supranukleäre Blickparese (PSP) betrifft besonders das Mittelhirn und andere Hirnregionen und ist durch abnormale Ansammlungen des Tau-Eiweißes gekennzeichnet. Bei der Lewy-Körper-Demenz kommt es zur Bildung von Lewy-Körpern, die Eiweißablagerungen von alpha-Synuclein in Nervenzellen darstellen, jedoch auch diffus über die Großhirnrinden verteilt. Sogenannte sekundäre Parkinson-Syndrome entstehen durch bekannte innere oder äußere Einflüsse, z. B. durch Hirndurchblutungs- und Stoffwechselstörungen oder als Nebenwirkung von Medikamenten oder Veränderungen der Druckverhältnisse in den Hirnräumen wie beim Normaldruckhydrozephalus (NPH).

Klinik und Diagnose der einzelnen atypischen Parkinson-Syndrome

Zunächst beschreiben wir die zwei atypischen Parkinson-Syndrome mit Synucleinopathie und darauffolgend die beiden Tauopathien, jeweils in der Reihenfolge absteigender Prävalenz.

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Demenz mit Lewy-Körpern (DLK)

Die Demenz mit Lewy-Körpern (DLK) ist nach der Demenz bei der Alzheimer-Krankheit die zweithäufigste Form der neurodegenerativen Hirnleistungsstörung im Alter. Die Prävalenz in der Bevölkerung über 65 Jahre beträgt etwa 0,4 %. Die Krankheit beginnt zwischen dem 50. und 80. Lebensjahr. Männer sind geringgradig häufiger betroffen als Frauen.

Klinik: Die Erstsymptome bestehen in einer Minderung kognitiver Leistungen mit auffälligen Schwankungen von Episoden schlechter und besserer kognitiver Leistungsfähigkeit. Defizite betreffen das Benennen von Objekten, die Wortflüssigkeit, optisch-räumliche Störungen (zum Beispiel im Uhren-Zeichen-Test) und Exekutivfunktionen. Letzteres ist erkennbar, wenn in einer Situation Aufgaben geplant und gewechselt werden müssen. Im Gegensatz zur Alzheimer-Demenz treten Gedächtnisstörungen bei der DLK zu Krankheitsbeginn meist nicht in Erscheinung. Häufig sind weiterhin lebhafte, wiederkehrende oder anhaltende optische Halluzinationen, wahnhafte Überzeugungen, Antriebslosigkeit, Depression und Angst. Eine akinetisch-rigide Bewegungsstörung ist oft schon bei der Diagnosestellung vorhanden, entwickelt sich aber fast immer im Verlauf.

Diagnose: Die klinischen Kennzeichen sind fortschreitende Demenz, Schwanken der kognitiven Leistungsfähigkeit, lebhafte optische Sinnestäuschungen und ein Parkinson-Syndrom. In der Magnetresonanztomographie (MRT) kann eine Atrophie in Caudatum, Putamen und Thalamus gefunden werden. In Abgrenzung zur Alzheimer-Demenz ist der Kortex wenig und insbesondere der mediale Temporallappen nicht atrophiert. Um die diagnostische Sicherheit der DLK zu verbessern, können in spezialisierten Zentren der Dopamin-Transporter mit der 123I-FP-CIT-Einzelphotonen-Emissionscomputertomographie (SPECT) dargestellt, der zerebrale Glukosestoffwechsel mit der 18F-FDG-Positronen-Emissionstomographie (PET) und die β-Amyloid-Ablagerung mit der entsprechenden PET-Bildgebung gemessen werden. Neben dem dopaminergen Defizit zeigt sich ein charakteristischer Hypometabolismus, vor allem in den okzipitalen Regionen der primären Sehrinde und im visuellen Assoziationskortex. Der mediale Temporallappen und das posteriore Zingulum sind jedoch nicht betroffen. Ablagerung von β-Amyloid ist vorhanden, aber weniger ausgeprägt als bei der Alzheimer-Demenz.

Differenzialdiagnose: Zwei wichtige Differenzialdiagnosen liegen vor: die Alzheimer-Demenz und die PK mit Demenz. Von der Alzheimer-Demenz unterscheidet sich die DLK markant durch geringere und später auftretende Gedächtnisstörungen (Mini-Mental-Status-Examination), stärkere optisch-räumliche Defizite (Uhren-Zeichen-Test), das typische Fluktuieren der kognitiven Leistungen, das vorhandene Parkinson-Syndrom, die oft vorhandene „rapid eye movement“ (REM)-Schlaf-Verhaltensstörung und eine geringe Atrophie des medialen Temporallappens/Hippocampus. Die DLK und die PK mit Demenz bilden ein Spektrum ohne klare klinische oder neuropathologische Grenzen. Zur Unterscheidung wird in der Regel die Reihenfolge der Symptome herangezogen. Sind die kognitiven Einschränkungen mindestens ein Jahr vor den motorischen Symptomen vorhanden, liegt eine DLK vor. Treten Bewegungsstörungen vor oder gleichzeitig mit kognitiven Störungen auf, wird das Krankheitsbild üblicherweise als Parkinson-Krankheit mit Demenz eingeordnet.

Multisystematrophie (MSA)

Die Multisystematrophie (MSA) hat eine Prävalenz von circa 5/100 000. Das mittlere Erkrankungsalter liegt in der sechsten Lebensdekade und die Geschlechterverteilung ist ausgeglichen. Nach durchschnittlich sechs bis zehn Jahren versterben die Patienten meist an Aspiration oder nächtlichem kardio-respiratorischem Arrest.

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Klinik: Die MSA zeigt zwei unterschiedliche Prädominanztypen - entweder herrscht ein Parkinson-Syndrom (MSA-P, in Europa circa 60 % der Fälle) oder eine zerebelläre Symptomatik (MSA-C, circa 40 %) vor. Neben der Bewegungsstörung sind vegetative Symptome, insbesondere Harninkontinenz, erektile Dysfunktion oder orthostatische Hypotension, bei der MSA obligat vorhanden. Eine isolierte autonome Fehlfunktion („pure autonomic failure“, PAF) kann den motorischen Störungen einer MSA vorausgehen. Das bei der MSA-P im Vordergrund stehende hypokinetisch-rigide Parkinson-Syndrom ist in der Regel weniger asymmetrisch seitenbetont sowie weniger Levodopa-responsiv als bei der PK. Der klassische langsame Pillendreher-Ruhetremor der PK ist bei der MSA selten. Stattdessen findet sich meist ein irregulärer, höherfrequenter Haltetremor. Bei der MSA-C ist das häufigste Symptom eine Gangataxie mit breitbasigem Gangbild. Daneben zeigen sich oft eine Ataxie der Extremitäten, zerebelläre Okulomotorikstörungen, skandierende Dysarthrie und Intentionstremor. Weitere MSA-typische, aber nicht bei allen Patienten vorhandene Symptome können bei beiden Prädominanztypen auftreten. Beispielsweise leiden Patienten in fortgeschrittenen Krankheitsstadien häufig an Dysarthrie, inspiratorischem Stridor und Dysphagie. Pyramidenbahnzeichen zeigen sich bei 30-50 % der Patienten mit MSA, aber nicht bei PK-Patienten. Darüber hinaus sind fokale Dystonien und Fehlhaltungen (Antecollis, Pisa-Syndrom, Kontrakturen der Hände/Füße) nicht selten. Viele MSA-Patienten haben nebenbefundlich eine REM-Schlaf-Verhaltensstörung.

Diagnose: Die diagnostischen Kriterien der MSA wurden zuletzt 2008 überarbeitet. Die Diagnose erfordert mindestens ein Symptom der vegetativen Dysfunktion (orthostatische Hypotension, Urininkontinenz, erektile Dysfunktion) mit Ausschluss symptomatischer Ursachen. Weiterhin wird eine sporadische, progrediente Parkinson-Symptomatik (MSA-P) oder Ataxie (MSA-C) sowie mindestens ein weiteres MSA-typisches Symptom oder ein charakteristischer bildgebender Befund gefordert. Atrophie in Putamen, mittlerem Kleinhirnstiel, Pons und Zerebellum zeigt sich im MRT, Hypometabolismus in Putamen, Hirnstamm oder Zerebellum im FDG-PET. Nicht in den diagnostischen Kriterien erfasst, aber dennoch für eine MSA sprechend, sind Signalanomalien in T2-gewichteten MRT-Bildern mit 1,5 Tesla: Eine kreuzförmige Hypointensität in Pons („hot cross bun“-Zeichen) und ein hypointenses Putamen mit hyperintensem Randsaum (Putamen-Randzeichen).

Bei der Multisystematrophie (MSA) werden je nach Ausprägung der klinischen Symptomatik zwei Typen voneinander unterschieden: der Parkinson-Typ (MSA-P) und der cerebelläre Typ (MSA-C) mit Zeichen einer Kleinhirnfunktionsstörung. Gemeinsames Merkmal beider Typen und zugleich wichtiges Unterscheidungskriterium zum M. Parkinson und zu anderen atypischen Parkinson-Syndromen sind ausgeprägte Störungen des autonomen Nervensystems, welche zum Teil Jahre vor Beginn der Parkinson- bzw. Kleinhirnsymptome auftreten können. Dazu gehören Störungen der Harnblasenfunktion einschließlich Harninkontinenz, erektile Dysfunktion und Zeichen der Kreislaufdysregulation wie die orthostatische Hypotonie. Männer und Frauen sind von der MSA gleichermaßen betroffen. Im Durchschnitt liegt der Erkrankungsbeginn zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr.

Progressive supranukleäre Blickparese (PSP)

Die progressive supranukleäre Blickparese (PSP) hat eine Prävalenz von circa 5-10/100 000 Personen. Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei circa 65 Jahren. Nach durchschnittlich circa acht Jahren versterben die Patienten, häufig an Aspiration bei Dysphagie. Das Geschlechterverhältnis ist weitgehend ausgeglichen.

Klinik: Die klinischen Manifestationen der PSP sind vielfältig. Am häufigsten (circa 40 %) zeigt sich das klassische Richardson-Syndrom mit Levodopa-resistentem akinetisch-rigiden Syndrom der axialen Muskulatur, früh im Krankheitsverlauf auftretender Fallneigung nach hinten und vertikal betonter supranukleärer Blickparese. Während der Patient die Augen nicht willkürlich nach oben oder unten bewegen kann, können die vertikalen Augenbewegungen dennoch über den vestibulo-okulären Reflex (passive Kopfbewegung durch den Untersucher) ausgelöst werden. Typisch ist auch ein Frontalhirnsyndrom mit Antriebsminderung (Apathie) und Störung der Exekutivfunktionen, zum Beispiel positivem Applaus-Zeichen, das die Unfähigkeit, nach dreimaligem Klatschen aufzuhören, beschreibt. Darüber hinaus liegt eine pathologische Luria-Sequenz vor, das heißt, der Patient ist nicht in der Lage, die Abfolge Handkante-Faust-Handfläche mindestens sechs Mal korrekt auszuführen. Auch die Wortflüssigkeit ist mit < 9 S-Wörtern in 60 Sekunden reduziert. Charakteristisch ist weiterhin eine spastische (pseudobulbäre) Sprech- und Schluckstörung. Nicht selten zeigt sich eine PSP-Pathologie mit zunächst im Vordergrund stehendem, asymmetrischem Levodopa-responsivem Parkinson-Syndrom (PSP-P, circa 20 %), das klinisch nicht von einer PK unterschieden werden kann, bis später eine vertikale supranukleäre Blickparese auftritt. Ein seltenes Syndrom mit plötzlichen und vorübergehenden Gang-Blockaden ohne begleitenden Rigor oder Tremor wird als pure Akinese mit Gang-Freezing (PAGF, < 5 %) bezeichnet und ist sehr typisch für eine zugrundeliegende PSP-Neuropathologie. Mitunter kann zu Beginn der Krankheit ein klinisches Bild entsprechend der verhaltensbetonten (behavioralen) Variante der frontotemporalen Demenz (bvFTD, circa 15 %) oder einer progressiven nichtflüssigen Aphasie (PNFA, circa 5 %) im Vordergrund stehen, die sich klinisch erst von anderen Formen einer frontotemporalen Demenz unterscheiden lassen, wenn okulomotorische Probleme erscheinen. Ebenfalls kann eine PSP-Pathologie klinisch ein kortikobasales Syndrom (CBS, circa 10 %) hervorrufen, das im Kapitel zur CBD beschrieben wird.

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Diagnose: Die aktuell gültigen Kriterien der National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) und Society for Progressive Supranuclear Palsy (SPSP) zur Diagnose der PSP beruhen auf dem klinischen Nachweis der Fallneigung sowie der Augenbewegungsstörungen. Sie sind daher sehr sensitiv für das Richardson-Syndrom, aber weniger dafür geeignet, die anderen klinischen PSP-Verlaufsformen zu erkennen. Im MRT kann eine Mittelhirn- und Frontalhirnatrophie nachgewiesen werden. Im Levodopa-Test verbessert sich die Parkinson-Symptomatik in der Regel nur gering. Im Zweifelsfall können nuklearmedizinische Methoden zum Nachweis einer symmetrischen präsynaptischen nigrostriatalen dopaminergen Denervierung (zum Beispiel FP-CIT-SPECT), einer postsynaptischen striatalen Degeneration (beispielsweise IBZM-SPECT), oder eines Hypometabolismus im Frontal- und Mittelhirn (FDG-PET) herangezogen werden, damit die Diagnose geklärt werden kann.

Bis vor wenigen Jahren wurde unter dem Begriff der progressiven supranukleären Blickparese (PSP) ein ganz bestimmtes Krankheitsbild, gekennzeichnet durch vertikale Blickparese, Parkinson-Symptome, ausgeprägte Sturzneigung, Dysarthrie und Dysphagie verstanden. Inzwischen weiß man jedoch, dass diese Symptomkonstellation, heute nach ihrem Erstbeschreiber auch als Richardson-Syndrom bezeichnet, nur eine von vielen möglichen Erscheinungsformen der PSP ist. In den revidierten Diagnosekriterien der MDS (Movement Disorder Society) wird dieser Vielfalt Rechnung getragen. Symptome aus vier verschiedenen Symptomkategorien - Augenbewegungsstörungen, posturale Instabilität, Akinesie und kognitive Störungen - werden dabei zu sogenannten „Prädominanztypen“ kombiniert. Erkrankungsbeginn und -schwere unterscheiden sich bei den einzelnen Prädominanztypen, wobei die Symptome in einem Alter ab 40 Jahren beginnen. Sturz- und Fallneigung, insbesondere nach hinten, ausgeprägte Stimm- und Sprechstörungen, Demenz, Verlangsamung des Denkens, Aufmerksamkeitsstörungen, „Leidenschaftslosigkeit“, im späteren Verlauf: Einschränkung oder Lähmung der Blickwendung nach oben und unten sind typische Symptome.

Kortikobasale Degeneration (CBD)

Das Kortikobasale Syndrom (CBS) zeichnet sich durch eine Kombination von kortikalen und basalganglionären Symptomen aus. Zu den kortikalen Symptomen gehören Apraxie, kortikale Sensibilitätsstörungen und das Alien-limb-Phänomen, zu den basalganglionären Symptomen Rigor, Dystonie und Myoklonus. Die Diagnose des CBS wird rein klinisch gestellt, wenn einige diese Symptome gemeinsam vorliegen. Dem klinischen Bild des CBS liegen verschiedene neuropathologische Veränderungen zugrunde. So lassen sich bei einigen Patienten bestimmte Ablagerungen in und Veränderungen von Nervenzellen nachweisen, welche für die sogenannte kortikobasale Degeneration charakteristisch sind. Bei einigen Patienten wiederum zeigen sich Veränderungen, die charakteristisch für die PSP und die Alzheimer-Krankheit sind.

Therapieansätze

Die Behandlung der atypischen Parkinson-Syndrome zielt darauf ab, die Symptome zu lindern und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern, da eine Heilung derzeit nicht möglich ist.

Pharmakologische Therapie

• Levodopa: Bei einigen Patienten mit MSA-P kann eine Levodopa-Therapie die hypokinetisch-rigide Symptomatik verbessern. Bei DLK kann Levodopa die Parkinson-Symptomatik bessern, aber die neuropsychiatrischen Symptome verschlechtern. Dopaminagonisten sind wegen dieser Nebenwirkungen nicht empfehlenswert. Bei PSP verbessert sich die Parkinson-Symptomatik in der Regel nur gering.
• Weitere Medikamente: Bei MSA können Medikamente zur Behandlung der Kreislaufprobleme wie z.B. Midodrin helfen, den Blutdruck aufrechtzuerhalten. Harninkontinenz und Blasenprobleme lassen sich mit Medikamenten zur Kontrolle der Blasenfunktion behandeln. Da viele Patienten mit atypischen Parkinson-Syndromen depressive Verstimmungen oder Angstzustände entwickeln, können Antidepressiva hilfreich sein. Bei Lewy-Körper-Demenz (DLB) können Acetylcholinesterase-Hemmer wie Rivastigmin zur Behandlung von kognitiven Symptomen und Halluzinationen eingesetzt werden. Es ist unbedingt zu berücksichtigen, dass Patienten mit Lewy-Körper-Krankheit auf Psychopharmaka wie Neuroleptika, aber auch Antidepressiva zur Behandlung von wahnhaften oder depressiven Symptomen höchst sensibel reagieren können. Für Dystonien („Muskelverkrampfungen“) z.B. bei kortikobasalen Syndromen kann die Injektion von Botulinumtoxin helfen.

Nicht-pharmakologische Therapie

• Physiotherapie: Sie soll Mobilität, Gleichgewicht und Kraft verbessern und das Risiko von Stürzen reduzieren.
• Ergotherapie: Sie unterstützt Patienten dabei, alltägliche Aktivitäten besser zu bewältigen und gibt Hilfsmittel oder Anpassungen für das häusliche Umfeld, um die Selbstständigkeit möglichst lange aufrechtzuerhalten.
• Logopädie (Sprachtherapie): Sie kann helfen, die Sprachverständlichkeit zu verbessern und Schlucktechniken zu trainieren.
• Ernährung: Eine gesunde Ernährung kann helfen, bestimmte Symptome zu lindern (z.B. Verstopfung) und das allgemeine Wohlbefinden zu verbessern. Bei Schluckstörungen kann eine spezielle Kostanpassung erforderlich sein.
• Urotherapie und Kontinenzberatung: Sie kann sehr wertvoll sein. Manche Patienten mit MSA erlernen erfolgreich mit Selbstkatheterismus die Blasenentleerungsstörung anzugehen.

Weitere Unterstützung

Parkinson-Fachkliniken, die die multimodale Komplexbehandlung Parkinson vollstationär oder tagesklinisch anbieten, haben eine besondere Bedeutung in der Versorgung. Sie sind spezialisiert auf eine ganzheitliche und multidisziplinäre Betreuung, die bei atypischen Parkinson-Syndromen besonders gefragt ist, durch Mitarbeitende der Neurologie und Innere Medizin, Physiotherapie, Logopädie, Ergo-, Urotherapie und Sozialdienst. Selbsthilfegruppen für Parkinson und atypische Parkinson-Syndrome bieten die Möglichkeit zum Austausch mit anderen Betroffenen und Angehörigen, um Erfahrungen, Ratschläge und emotionale Unterstützung zu teilen. Im Web oder analog in vielen Regionen gibt es lokale Gruppen oder überregionale Initiativen, die regelmäßig Treffen und Veranstaltungen organisieren. Der Parkinson-Verbund, Deutsche Parkinson Vereinigung (dPV) und die Deutsche PSP-Gesellschaft e. V. sind Beispiele für Organisationen, die über die klassische Parkinson-Krankheit hinaus auch offen sind für Betroffene mit atypischen Parkinson-Syndromen.

Differenzialdiagnostik

Gerade in der Frühphase der jeweiligen Erkrankungen kann es schwierig sein, die richtige Diagnose zu stellen, sowohl innerhalb der Gruppe der APS als auch in Abgrenzung zum M. Parkinson. Durch Unterstützung in der Diagnosestellung wollen wir dazu beitragen, Betroffene mit APS möglichst frühzeitig zu identifizieren und ihnen dadurch eine zielgerichtete Behandlung zu ermöglichen. Hierfür können unter anderem folgende Untersuchungen hilfreich sein:

• Nervenwasseruntersuchung
• Kernspintomographie
• Kardiovaskuläre Funktionstests: Die Durchführung einer Kipptischuntersuchung hilft, bei Patienten mit Hinweisen auf eine autonome Dysregulation Art und Ausmaß der orthostatischen Hypotonie festzustellen.
• Da-TSCAN® (123J-Dat-Scan: Bei dieser nuklearmedizinischen Untersuchung wird die Dichte von Dopamintransportern im Gehirn bestimmt. Diese sind bei allen neurodegenerativen Formen des Parkinson-Syndroms (z.B. Parkinson-Erkrankung, atypische Parkinson-Syndrome) vermindert.
• 18F FDG PET: Bei dieser Form der Positronenemissionstomographie (PET) wird schwach radioaktiv markierter Traubenzucker (18F FDG) eingesetzt, um den Gehirnstoffwechsel darzustellen. In Bereichen, die von einem neurodegenerativen Prozess betroffen sind, ist oft schon früh der Zuckerstoffwechsel reduziert. Verschiedene Formen neurodegenerativer Erkrankungen können so voneinander abgegrenzt werden.
• MIBG-Szintigraphie: Bei dieser nuklearmedizinischen Untersuchung werden die Aufnahme und Speicherung von Katecholaminen in postganglionären kardialen Neuronen visualisiert. Diese Untersuchung kann durchgeführt werden, um differentialdiagnostisch insbesondere die MSA vom M. Parkinson abzugrenzen. Während die Szintigraphie bei Patienten mit einer MSA meistens einen normalen Befund zeigt, kann bei Patienten mit M.

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