Bau und Funktion der Synapse: Eine umfassende Betrachtung der neuronalen Kommunikation

Die Synapse ist ein fundamentaler Bestandteil des Nervensystems und ermöglicht die Kommunikation zwischen Nervenzellen sowie zwischen Nervenzellen und anderen Zelltypen wie Muskel- oder Drüsenzellen. Diese Verbindungsstellen sind essenziell für die Informationsübertragung und somit für alle Funktionen des Nervensystems, von der Wahrnehmung bis zur Bewegung.

Was ist eine Synapse?

Eine Synapse ist der Verbindungsbereich zwischen zwei Zellen, meist Nervenzellen, in dem chemisch oder elektrisch ein Signal weitergeleitet wird. Es handelt sich um eine spezialisierte Kontaktstelle, an der eine Nervenzelle mit einer anderen Nervenzelle oder einer Zielzelle (z.B. Muskel- oder Drüsenzelle) kommuniziert. Sie ermöglicht es einem Neuron, ein elektrisches oder chemisches Signal an ein anderes Neuron oder eine Effektorzelle weiterzugeben. Die Synapse ist keine starre Verbindung, sondern ein hochdynamischer Bereich, der Reize gezielt weiterleitet, filtert, verstärkt oder hemmt.

Aufbau einer Synapse

Eine typische Synapse besteht aus drei Hauptbereichen:

1. Präsynapse: Sie bildet das Endknöpfchen des sendenden Neurons. Von der Präsynapse geht das weitergeleitete Signal aus. Die präsynaptische Membran befindet sich am Axonende eines Neurons, genauer gesagt am synaptischen Endknöpfchen. Im Endknöpfchen sind Vesikel vorhanden, die mit Neurotransmittern gefüllt sind. Das präsynaptische Element enthält Vesikel mit Neurotransmittern und spannungsabhängige Calciumkanäle. Das präsynaptische Neuron bezeichnet das Neuron, welches das Signal an ein anderes Neuron sendet.
2. Synaptischer Spalt: Der synaptische Spalt ist der kleine Zwischenraum (etwa 20-50 Nanometer breit) zwischen den beiden kommunizierenden Neuronen. Er trennt das Endknöpfchen von der nächsten Zelle. Durch diesen Spalt diffundieren die Neurotransmitter der präsynaptischen Membran. Der synaptische Spalt ist der Zellzwischenraum.
3. Postsynapse: Die Postsynapse ist die Nachbarzelle, die das Signal empfängt. Die postsynaptische Membran gehört zur empfangenden Zelle. Die postsynaptische Membran enthält Rezeptoren, die die freigesetzten Neurotransmitter binden. Das Neuron, das das Signal empfängt, trägt die Bezeichnung postsynaptisches Neuron.

Neben diesen Hauptbestandteilen existiert noch eine Vielzahl regulierender Proteine, Enzyme und Transportmechanismen, die für Präzision und Selektivität in der Signalübertragung sorgen.

Arten von Synapsen

Synapse ist nicht gleich Synapse: Unterschiedliche Anforderungen im Nervensystem haben zur Ausbildung verschiedener Synapsentypen geführt. Generell lassen sie sich in chemische und elektrische Synapsen einteilen. Je nach Funktionalität unterscheidet man im Allgemeinen zwei Typen von Synapsen:

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Chemische Synapse

Die chemische Synapse ist die im menschlichen Nervensystem am häufigsten vorkommende Synapsenart. Bei der chemischen Synapse erfolgt die Signalübertragung indirekt mittels Neurotransmittern. Die Übertragung der Erregung erfolgt durch einen Neurotransmitter, einem chemischen Botenstoff. Hier wird das elektrische Signal der präsynaptischen Nervenzelle zunächst in ein chemisches Signal umgewandelt. Die Nervenzelle setzt Neurotransmitter in den synaptischen Spalt frei, die dann an Rezeptoren der postsynaptischen Membran binden. Die Erregungsweiterleitung kann nur in eine Richtung erfolgen. Sie ermöglicht komplexe Regulation, Verstärkung und Hemmung. Die chemische Synapse kann sich zwischen zwei Neuronen oder einem Neuron und einer anderen Zelle ausbilden. Im ersten Fall besteht damit eine Verbindung des Axonendes der einen mit den Dendriten der anderen Nervenzelle. Zwischen den beiden Strukturen befindet sich ein kleiner Spalt, der als synaptischer Spalt bezeichnet wird. Im Zytoplasma des Axonendes befinden sich Vesikel, in denen Neurotransmitter gespeichert werden. Diese werden im Zellkörper des Neurons (Perikaryon) produziert und anterograd entlang des Axons transportiert um zur Synapse zu gelangen.

Elektrische Synapse

Diese seltenere Form findet man z.B. im Herzmuskel oder bei gewissen Reflexbahnen. Die Übertragung der Erregung erfolgt an zwei eng aneinanderliegenden Membranen über spezielle Ionenkanäle, den Konnexionen. Hier übertragen spezielle Kanäle (Gap Junctions) elektrisch geladene Teilchen (Ionen) direkt von Zelle zu Zelle. Es findet ein direkter Austausch von Ladungsträgern statt, die zur Erzeugung eines Aktionspotentials führen. Die Erregungsweiterleitung kann in beide Richtungen erfolgen. Die Synapsen finden sich überall dort, wo eine besonders rasche Reizübertragung notwendig ist. Die elektrische Synapse spielt im Schulunterricht meist keine Rolle! Die Signalübertragung ist dabei extrem schnell, aber weniger regulierbar als bei der chemischen Synapse. Bei einer elektrischen Synapse findet die Signalübertragung direkt und sehr schnell über sogenannte Gap Junctions statt. Durch diese Kanäle fließt der elektrische Strom (Ionen) unmittelbar von einer Zelle zur nächsten. Elektrische Synapsen bestehen aus Gap Junctions, bei denen Ionen direkt von einer Zelle zur anderen fließen können. Sie sind sehr schnell und ermöglichen auch eine bidirektionale Signalübertragung - etwa im Lidreflex. In einer elektrischen Synapse (auch Gap Junction genannt) wird das Aktionspotenzial direkt in elektrischer Form an die nächste Nervenzelle weitergeleitet, ohne einen Neurotransmitter als Botenstoff zu verwenden.

Weitere Unterscheidungen

Auch nach dem Botenstoff lassen sich verschiedene Arten von Synapsen unterscheiden. Je nach Transmitter, den eine chemische Synapse freisetzt, erfüllt sie unterschiedliche Aufgaben. Auch der Rezeptor auf der postsynaptischen Membran spielt eine wichtige Rolle bei der Unterscheidung der Funktion. Des Weiteren hängt sie maßgeblich von der Rezeptorfunktion ab.

• Nach Art des Neurotransmitters
• Differenzierung: Erregende vs. hemmende Synapsen
  • Erregende Synapsen sorgen für eine Depolarisation (Erregung) der Zielzelle - typisches Beispiel: Glutamat wirkt stimulierend im Gehirn und erzeugt ein exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP).
  • Hemmende Synapsen dagegen hyperpolarisieren ihre Zielzelle, bremsen also den Signalfluss - wie GABA oder Glycin und erzeugen ein inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP).

Funktion der Synapse

Die Synapse Funktion ist entscheidend für die Reizweiterleitung und Erregungsweiterleitung von einem Neuron zum nächsten. Sie ermöglicht die Weiterleitung von Informationen in Form von elektrischen oder chemischen Signalen. Synapsen bilden das Fundament für alle Funktionen des Nervensystems: Sie verknüpfen Milliarden von Nervenzellen zu Netzwerken und ermöglichen Wahrnehmung, Bewegung, Denken und Lernen. Sie bestimmen, wie Informationen im Gehirn fließen und verarbeitet werden. Die Synapse Funktion ist also essentiell für die Kommunikation zwischen Nervenzellen und ermöglicht so die Koordination aller Körperfunktionen.

Ablauf der Signalübertragung an einer chemischen Synapse

Damit das Aktionspotential an der chemischen Synapse übertragen werden kann, sind einige Abläufe nötig.

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1. Aktionspotential erreicht das Axonende: Wenn die Erregung nun das Axonende erreicht öffnen sich durch das Aktionspotential spannungsabhängige Calcium-Kanäle und sorgen für einen Einstrom von Calcium-Ionen in die Zelle hinein.
2. Calcium-Einstrom: Das Signal (Aktionspotential) erreicht das Ende der Axonmembran -> Spannungsänderung! Spannungsabhängige Ca2+-Kanäle öffnen sich. Ca2+-Ionen strömen in das Endknöpfchen -> Positivierung -> Depolarisation der Membran! Der Anstieg der Calciumionenkonzentration löst die Verschmelzung der Vesikel (Bläschen) mit der Membran aus.
3. Neurotransmitter-Freisetzung: Mit Neurotransmitter gefüllte Vesikel wandern intrazellulär zur Präsynapse und verschmelzen dort mit der Membran. Ihr Inhalt wird in den synaptischen Spalt freigesetzt. Das SNARE-Protein Synaptotagmin registriert die erhöhte Calcium-Konzentration und aktiviert die restlichen SNARE-Proteine. Daraufhin interagiert das Protein Synaptobrevin der Vesikelmembran mit dem target-Protein der Zellmembran des Neurons.
4. Bindung an Rezeptoren: Die Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt zur Postsynapse. Im synaptischen Spalt können die Transmitter nichts erreichen. Die Neurotransmitter können an der postsynaptischen Membran an für sie spezifische Rezeptoren (Andockstellen) binden. Dort binden sie an ihre Zielrezeptoren, die sich auf der Membran der Postsynapse befinden.
5. Ionenkanalöffnung und postsynaptisches Potential: Die Kanäle sind also nicht spannungsgesteuert, sondern ligandengesteuert. Das bedeutet: Die Ionenkanäle öffnen sich, sobald ein Transmitter (= Ligand) an den entsprechenden Rezeptor gebunden hat. Dieser Ein- und Ausstrom hat eine positive oder negative Veränderung der Spannung zur Folge (= postsynaptisches Potential). Die aktivierten Rezeptoren lösen dann eine Reaktion in der Zielzelle aus.
6. Beendigung des Signals: Die Erregung / Hemmung findet solange statt, wie die Neurotransmitter an den Rezeptoren gebunden sind. Dann können sie wieder von der präsynaptischen Zelle aufgenommen und erneut verwendet werden. Ein Signal an der Synapse wird beendet, indem die freigesetzten Neurotransmitter auf verschiedene Weise inaktiviert werden. Die Einzelsubstanzen des Neurotransmitters werden zur präsynaptischen Membran zurücktransportiert, in das Endknöpfchen aufgenommen, in den ursprünglichen Zustand zurückverwandelt und erneut verwendet. im synaptischen Spalt abgebaut (z. B. die die Reizweiterleitung an chemischen Synapsen stören oder verhindern können. Die Frequenz des Aktionspotentials und damit die Stärke des ursprünglichen Reizes wird durch die Konzentration der Neurotransmitter weitergegeben.

Ionotrope und metabotrope Rezeptoren

Es gibt zwei Haupttypen von Rezeptoren in der postsynaptischen Membran:

• Ionotrope Rezeptoren: Der Neurotransmitter bindet an einen Rezeptor, der gleichzeitig als Ionenkanal fungiert. Dieser Ionenkanal öffnet sich und lässt Ionen einfließen. Der Rezeptor ist gleichzeitig ein Ionenkanal, z.B. Acetylcholinrezeptor.
• Metabotrope Rezeptoren: Der Neurotransmitter bindet an einen Rezeptor, der das Signal weitergibt, welches zur Bildung eines Second Messengers führt. Dieser Second Messenger führt zu einem Effekt; z.B. Einbau von bestimmten Ionenkanälen.

Neurotransmitter

Neurotransmitter vermitteln die Interaktion zwischen den Zellen und übertragen die Signale. Sie sind chemische Botenstoffe, die im Nervensystem die Signalübertragung zwischen Nervenzellen oder zwischen einem Neuron und einer anderen Zielzelle ermöglichen. Sie werden an chemischen Synapsen freigesetzt, wenn ein elektrisches Signal die präsynaptische Nervenzelle erreicht.

Neben Acetylcholin wird eine Reihe weiterer Neurotransmitter im ZNS (zentralen Nervensystem) benutzt. Ihre Wirkungsweise ist je nach Zelltyp, in dem sie vorkommen, unterschiedlich. Acetylcholin führt zur Öffnung von acetylenabhängigen Kanälen an der Postsynapse, die zu einem Natriumeinstrom und einer Depolarisation dort führen.

Bedeutende Vertreter der Monoamine sind Adrenalin und Noradrenalin. Aber auch Dopamin, Histamin und Serotonin gehören zu ihnen. Noradrenerge Synapsen findet man vor allem im Hirnstamm und in vegetativen, sympathischen Fasern. Histamin ist in Synapsen zu finden, die an der Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus beteiligt sind. Das Katecholamin Dopamin befindet sich in den Basalganglien und in Teilen des limbischen Systems. Auch Serotonin ist ein Neurotransmitter des limbischen Systems. GABA gehört zu den Aminosäuren und wirkt in vielen Bereichen des zentralen Nervensystems. Dort hat es eine hemmende Wirkung, wenn es an die verschiedenen Rezeptoren bindet. Viele Neuropeptide fungieren als Neurotransmitter. Neuropeptide binden an spezifische Rezeptoren, meist G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, und beeinflussen vielfältige Prozesse wie Schmerzempfinden, Appetit, Schlaf, Stimmung oder Stressreaktionen.

Neuromuskuläre Synapse

Die neuromuskuläre Synapse an der motorischen Endplatte des Axons ist ein typisches Beispiel. Sie verbindet das Axon eines Muskelneurons mit einer Muskelfaser. Bei einer neuromuskulären Synapse führt der Transmitter zur Erregung der verbundenen motorischen Endplatte und damit zu einer Muskelkontraktion.

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Synaptische Plastizität

Synaptische Plastizität ist die Fähigkeit von Synapsen, ihre Stärke und Effizienz zu verändern - je nachdem, wie oft und wie stark sie benutzt werden. Sie ermöglicht es dem Gehirn, auf Erfahrungen zu reagieren und sich anzupassen. Eine berühmte Form ist die Langzeitpotenzierung (LTP): Werden Synapsen über längere Zeit wiederholt aktiviert, werden sie besonders leistungsfähig. Diese Anpassungsfähigkeit ist die physikalische Grundlage für nahezu alle Lern- und Anpassungsprozesse im Nervensystem - von kindlicher Sprachentwicklung über das Erlernen eines Musikinstruments bis hin zur Regeneration nach einer Gehirnverletzung. Gehirnforscherinnen und -forscher sprechen deshalb oft vom "Gedächtnis der Synapsen".

Bedeutung für das Leben

Synapsen bilden das Fundament für alle Funktionen des Nervensystems: Sie verknüpfen Milliarden von Nervenzellen zu Netzwerken und ermöglichen Wahrnehmung, Bewegung, Denken und Lernen. Sie bestimmen, wie Informationen im Gehirn fließen und verarbeitet werden.

Beispiele aus dem Alltag

• Lernen am Instrument: Übst du Klavier, verstärken sich relevante Synapsen im Motorkortex.
• Reflexe: Hast du je die Hand blitzschnell zurückgezogen, nachdem du etwas Heißes berührt hast?
• Lernen unter Stress: Unter Adrenalineinfluss - etwa bei einer Prüfung - werden Synapsen kurzfristig besonders "aufmerksam" und speichern Informationen effizienter.

Erkrankungen und Störungen der Synapsen

Nicht immer funktioniert die synaptische Übertragung reibungslos. Synapsen können von Erkrankungen betroffen sein. Aber auch Gifte oder Toxine von Krankheitserrregern können diese Strukturen gezielt ausschalten. Fast überall im Körper kommen Synapsen vor. Sie sind wichtige Verbindungen zwischen Zellen, die einen sicheren Informationsaustausch ermöglichen. Deshalb sind sie von Bedeutung bei der Entstehung von Krankheiten und derer Behandlung.

• Depressionen: Bei Depressionen spielen Störungen der synaptischen Signalübertragung eine zentrale Rolle. Besonders betroffen sind die Botenstoffe Serotonin, Noradrenalin und Dopamin, die an bestimmten Synapsen im Gehirn für die Regulation von Stimmung, Antrieb, Schlaf und emotionalem Erleben verantwortlich sind.
• Lambert-Eaton-Syndrom: Das Lambert-Eaton-Syndrom ist eine seltene Autoimmunerkrankung, die die Signalübertragung an der neuromuskulären Synapse stört. Normalerweise wird an dieser Synapse der Neurotransmitter Acetylcholin aus der präsynaptischen Nervenzelle freigesetzt, um einen Muskelreiz auszulösen. Bei dem Lambert-Eaton-Rooke-Syndrom bildet das Immunsystem jedoch Antikörper gegen spannungsabhängige Calciumkanäle auf der präsynaptischen Membran. Diese Kanäle sind notwendig, damit Calcium in die Nervenzelle einströmt und die Freisetzung von Acetylcholin auslöst.
• Myasthenia gravis: Myasthenia gravis ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die die Signalübertragung an der neuromuskulären Synapse stört. Dabei bildet das Immunsystem Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptoren auf der postsynaptischen Membran der Muskelzelle. Normalerweise bindet der Neurotransmitter Acetylcholin, der von der Nervenzelle freigesetzt wird, an diese Rezeptoren, um eine Muskelkontraktion auszulösen. Bei Myasthenia gravis blockieren oder zerstören die Autoantikörper jedoch die Rezeptoren, was die Signalweiterleitung stark beeinträchtigt. Rezeptoren blockiert sind, wird die Muskelkontraktion gehemmt. Betroffene berichten von Erschöpfung und Müdigkeit am Ende des Tages.
• Parkinson-Krankheit: Parkinson-Krankheit: neurodegenerative Erkrankung, bei der die Produktion von Dopamin durch Zerstörung der produzierenden Zellen in der Substantia nigra vermindert ist.
• Tetanus: Tetanustoxin: Verhinderung der Freisetzung des hemmenden Neurotransmitters GABA. Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur, die sich durch Krämpfe zeigt. Besonders betroffen ist die Kiefermuskulatur. Dadurch entsteht das klassische Zeichen der Kieferklemme. Im Verlauf wird zudem die Atemmuskulatur gelähmt.
• Botulismus: Botulismus: Botulinumtoxin gehört zu den giftigsten bekannten Proteinen. Clostridien produziert. Wenn Botulinumtoxin an die synaptischen Vesikelproteine und Ganglioside bindet, verhindert es die Freisetzung von Acetylcholin, einem stimulierenden Neurotransmitter.
• Autismus-Spektrum-Störung: Autismus-Spektrum-Störung: neurologische Entwicklungsstörung, die durch reduzierte soziale Fähigkeiten, eingeschränkte Interessen und soziale Interaktionen sowie sich wiederholende und stereotype Verhaltensweisen gekennzeichnet ist. Diese Störung wird aufgrund der großen Variabilität in der Ausprägung und Symptomatik als „Spektrum“ bezeichnet. Autismus-Spektrum-Störung leiden unter schweren Beeinträchtigungen der Sprachfähigkeit und des Intellekts, während andere einen normalen oder sogar fortgeschrittenen Intellekt aufweisen.
• Chorea Huntington: Chorea Huntington: progressive neurodegenerative Erkrankung mit autosomal-dominanter Vererbung. Sie wird durch vervielfältigte CAG-Triplett-Wiederholungen (Cytosin-Adenin-Guanin) im Huntingtin-Gen (HTT) verursacht. Zum klinischen Erscheinungsbild im Erwachsenenalter gehören eine Bewegungsstörung, die als Chorea bezeichnet wird. Es handelt sich dabei um abrupte, unwillkürliche Bewegungen des Gesichts, des Rumpfes und der Extremitäten.
• Schizophrenie: Schizophrenie: schwere chronische psychische Störung. Schizophrenie ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein psychotischer Symptome, desorganisierten Sprechens oder Verhaltens, Affektverflachung, Avolition, Anhedonie, verminderte Aufmerksamkeitsfähigkeit und Alogie.

Vergiftungen

• Vergiftungen mit dem Phosphorsäureester Parathion (E 605) führen zu einer irreversiblen Hemmung des Enzyms Acetylcholinesterase, das den Abbau von Acetylcholin am Rezeptor katalysiert. Die Folge ist eine Daueraktivierung der Neurone und Muskelzellen, was zum Tod führen kann.
• Das Gift des Bakteriums Clostridium botulinum ist das Botolinumtoxin. Es hindert die Synapsen an der Freisetzung von Acetylcholin an der neuromuskulären Endplatte und führt so zur Lähmung der betroffenen Muskulatur.
• Ein weiteres bakterielles Toxin ist das Gift von Clostridium tetani, welches als Tetanustoxin bekannt ist. Das Tetanustoxin verhindert die Freisetzung von Neurotransmittern in bestimmten Neuronen, da es Synaptobrevin proteolytisch abbaut und damit die Vesikelfusion verhindert.

Medikamentöse Beeinflussung

Einige Medikamente entfalten ihre Wirkung auf unterschiedliche Art und Weise an Synapsen. Zu diesen gehören auch gewisse Antidepressiva, die die Wiederaufnahme von Noradrenalin oder Serotonin in die Präsynapse verhindern. Es aktiviert postsynaptische Rezeptoren, die auch durch Acetylcholin aktiviert werden. Atropin dagegen hemmt Acetylcholin-Rezeptoren, indem es die Bindung von Acetylcholin verhindert.

Botulinumtoxin (umgangssprachlich: „Botox“) wird in der Medizin gezielt eingesetzt, um übermäßige Muskelaktivität oder Drüsentätigkeit zu hemmen. Es wirkt an der neuromuskulären Synapse, indem es die Freisetzung von Acetylcholin aus der präsynaptischen Nervenzelle blockiert - dadurch wird die Signalübertragung unterbrochen, und der Muskel entspannt sich. Klinisch wird es z. B.

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