Periphere Nervenläsionen stellen eine bedeutende Herausforderung in der medizinischen Begutachtung dar, da sie häufig mit unvollständigen Heilungsverläufen, dauerhaften Einschränkungen, chronischen Schmerzen und einer hohen Belastung des Gesundheitssystems einhergehen. Diese Leitlinie soll das frühzeitige Erkennen von Nervenläsionen und die Einleitung einer korrekten Behandlung zur bestmöglichen Funktionswiederherstellung unterstützen. Zentrale Aufgabe neuro-traumatologischer Gutachten ist die Beurteilung von Zusammenhangsfragen, also die Kausalitätsbegutachtung. Gleichzeitig sind die Unfallfolgen und ihre funktionellen Auswirkungen im Sinne einer Zustandsbegutachtung zu erfassen und zu bewerten, durch qualitative und quantitative Beschreibung.
Einführung
Die Begutachtung von Läsionen peripherer Nerven erfordert ein umfassendes Verständnis der Anatomie, Pathophysiologie und klinischen Präsentation verschiedener Nervenverletzungen. Diese Leitlinie bietet einen Überblick über die wichtigsten Aspekte der Begutachtung, einschließlich der klinischen Untersuchung, der bildgebenden Diagnostik und der elektrophysiologischenTestung. Ziel ist es, eine evidenzbasierte Grundlage für die Beurteilung von Nervenläsionen zu schaffen und Empfehlungen für die optimale Behandlung zu geben.
Grundlagen der peripheren Nervenläsionen
Pathophysiologie der Nervenregeneration
Nach Durchtrennung eines Nervs unterliegt das distale Nervenende der Waller-Degeneration mit Untergang der axonalen Strukturen und der Myelinscheide. Aus dem proximalen Nervenende sprießen die Axone aus und wachsen mit einer Regenerationsrate von etwa 1-3 mm/Tag entlang der verbliebenen Basallaminaröhren nach distal. Erreichen motorische Axone ihr muskuläres Endorgan innerhalb von 12-18 Monaten, kann eine gute Funktion zurückkehren. Danach degeneriert die motorische Endplatte vollständig, sodass die Möglichkeit einer Reinnervation verloren ist. Das richtige Timing einer Nervenrekonstruktion spielt daher insbesondere für Schädigungen motorischer Nerven eine entscheidende Rolle.
Klassifikation von Nervenverletzungen
Periphere Nervenverletzungen können nach verschiedenen Kriterien klassifiziert werden, wobei die Sunderland-Skala eine gebräuchliche Methode darstellt. Diese Skala basiert auf dem Grad der Schädigung der Nervenstrukturen und reicht von Neurapraxie (Grad I) bis Neurotmesis (Grad V). Eine Erweiterung um ein sechstes Schädigungsmuster (Grad VI) kann für eine detailliertere Einschätzung der peripheren Nervenverletzung und Entscheidung über Notwendigkeit, Timing und Wahl eines operativen Verfahrens hilfreich sein.
- Neurapraxie (Sunderland Grad I): Eine leichte Nervenschädigung mit vorübergehender Funktionsstörung, ohne strukturelle Schädigung der Axone.
- Axonotmesis (Sunderland Grad II): Schädigung der Axone, aber Erhalt der Nervenhülle.
- Neurotmesis (Sunderland Grad III-V): Komplette Durchtrennung des Nervs oder schwere Schädigung der Nervenhülle und der Axone.
Kontinuitätsläsionen sind Nervenverletzungen im Sinne einer Neurapraxie oder Axonotmesis, bei denen also zumindest Nervenhülle und damit Kontinuität des Nervs erhalten ist (v.a. funktionelle Defizite bei Nervendehnung bereits bei Dehnungsraten zw.
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Ätiologie
Periphere Nervenläsionen können durch eine Vielzahl von Ursachen entstehen, darunter traumatische Ereignisse, Kompression, Entzündungen, Stoffwechselstörungen und Tumoren. Traumatische Verletzungen sind häufig die Folge von Verkehrsunfällen, Stürzen, Stich- oder Schnittverletzungen. Kompressionssyndrome entstehen durch Druck auf den Nerv, beispielsweise beim Karpaltunnelsyndrom oder der Ulnarisneuropathie am Ellenbogen. Stoffwechselanomalien (z. B. Diabetes mellitus) können ebenfalls zu peripheren Neuropathien führen.
Diagnostik von peripheren Nervenläsionen
Die Diagnostik von peripheren Nervenläsionen umfasst eine sorgfältige Anamnese, eine gründliche klinische Untersuchung und gegebenenfalls ergänzende apparative Untersuchungen.
Anamnese
Die Anamnese sollte Informationen über den Unfallmechanismus, den Zeitpunkt des Auftretens der Symptome, die Art und Lokalisation der Beschwerden sowie Vorerkrankungen und Medikamenteneinnahme umfassen.
Klinische Untersuchung
Die klinische Untersuchung beinhaltet die Inspektion, Palpation, Prüfung der Motorik, Sensibilität und Reflexe.
- Inspektion: Beurteilung von Atrophien, Hautveränderungen und Fehlstellungen.
- Palpation: Untersuchung auf Druckschmerzhaftigkeit entlang des Nervenverlaufs und auf das Vorhandensein von Verhärtungen oder Tumoren.
- Motorische Prüfung: Testung der Muskelkraft und der spezifischen Funktionen der von den betroffenen Nerven innervierten Muskeln.
- Sensibilitätsprüfung: Untersuchung der verschiedenen Sensibilitätsqualitäten (Berührung, Schmerz, Temperatur, Vibration) in den Versorgungsgebieten der betroffenen Nerven.
- Reflexprüfung: Beurteilung der Muskeleigenreflexe, um Hinweise auf die Lokalisation und den Schweregrad der Nervenläsion zu erhalten.
Ein wichtiger Bestandteil der klinischen Untersuchung ist die Provokation von Symptomen durch spezifische Tests, wie beispielsweise das Hoffmann-Tinel-Zeichen. Hoffmann-Tinel-Zeichen = Parästhesien bzw.
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Bildgebende Diagnostik
Die bildgebende Diagnostik spielt eine wichtige Rolle bei der Beurteilung von peripheren Nervenläsionen.
- Röntgen: Ggf. Röntgen des verletzten Teils einer Extremität in Standardtechnik in zwei oder drei Ebenen (ggf. zusätzliche Aufnahmen zur Feststellung bzw.
- Magnetresonanztomographie (MRT): Die MRT ist ein wertvolles Verfahren zur Darstellung von Nervenstrukturen, Muskeln und Weichteilen. Sie kann Hinweise auf Nervenkompressionen, Tumoren, Entzündungen und traumatische Schädigungen liefern. Gerade der Fortschritt in der Bildgebung mittels Magnetresonanz-Neurografie (MRN) relevante Änderungen bezüglich der Indikationsstellung mit sich gebracht.
- Computertomographie (CT): Die CT kann in bestimmten Fällen zur Beurteilung von knöchernen Strukturen und zur Darstellung von Raumforderungen eingesetzt werden.
Elektrophysiologische Diagnostik
Die elektrophysiologische Diagnostik umfasst die Elektroneurographie (ENG) und die Elektromyographie (EMG).
- Elektroneurographie (ENG): Messung der Nervenleitgeschwindigkeit, um Reizleitungsstörungen zu erkennen. Mithilfe der Elektroneurographie kann anhand der Nervenleitgeschwindigkeit festgestellt werden, ob eine Reizleitungsstörung des Nerven vorliegt. Kriterien für einen Leitungsblock.
- Elektromyographie (EMG): Untersuchung der Muskelaktivität, um Denervierungszeichen und Reinnervierungsprozesse zu identifizieren.
Die elektrophysiologische Diagnostik kann helfen, zwischen verschiedenen Arten von Nervenverletzungen zu unterscheiden und den Schweregrad der Schädigung zu beurteilen.
Spezifische Nervenläsionen der oberen Extremität
Läsion des N. axillaris
Der N. axillaris versorgt den M. deltoideus und den M. teres minor motorisch und das Hautgebiet über der lateralen Schulter sensibel. Eine Läsion des N. axillaris kann zu einer Schwäche der Schulterabduktion und zu Sensibilitätsstörungen im Bereich der lateralen Schulter führen. Häufige Ursachen sind Frakturen des Collum chirurgicum humeri, Luxationen des Schultergelenks und Kompressionen des Nervs in der Achselhöhle. Darstellung des Collum chirurgicum am proximalen Humerus als, eine häufige Frakturlokalisation: Gefahr der Verletzung des N. axillaris und /oder der A.
Läsion des N. musculocutaneus
Der N. musculocutaneus innerviert die Beugemuskeln des Oberarms (M. biceps brachii, M. brachialis, M. coracobrachialis) und versorgt die laterale Seite des Unterarms sensibel. Eine Läsion des N. musculocutaneus kann zu einer Schwäche der Ellenbogenbeugung und zu Sensibilitätsstörungen im Bereich des lateralen Unterarms führen.
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Läsion des N. medianus
Der N. medianus innerviert einen Großteil der Beugemuskeln des Unterarms, die Thenarmuskulatur der Hand und die Haut der radialen Seite der Hand (Daumen, Zeigefinger, Mittelfinger und radialer Teil des Ringfingers). Eine Läsion des N. medianus kann zu einer Vielzahl von Symptomen führen, abhängig von der Höhe der Schädigung.
- Karpaltunnelsyndrom: Eine Kompression des N. medianus im Karpaltunnel kann zu Schmerzen, Parästhesien und Schwäche der Thenarmuskulatur führen. Karpaltunnelsyndrom entsteht durch eine chronische Kompression des N. medianus. Schmerzen im 1., 2. und 3.
- Hohe Medianusläsion: Eine Läsion des N. medianus im Bereich des Unterarms oder Oberarms kann zu einer Schwäche der Handgelenksbeugung, der Fingerbeugung und der Daumenabduktion führen.
Läsion des N. ulnaris
Der N. ulnaris innerviert einen Teil der Beugemuskeln des Unterarms, die Hypothenarmuskulatur der Hand, die Interossei und die Haut der ulnaren Seite der Hand (Kleinfinger und ulnarer Teil des Ringfingers). Eine Läsion des N. ulnaris kann zu einer Schwäche der Handgelenksbeugung, der Fingerabduktion und -adduktion sowie zu Sensibilitätsstörungen im Bereich des Kleinfingers und des ulnaren Teils des Ringfingers führen. Die ulnare Neuropathie am Ellenbogen ist die am zweithäufigsten diagnostizierte fokale Neuropathie.
Läsion des N. radialis
Der N. radialis innerviert die Streckmuskeln des Arms und Unterarms sowie die Haut der radialen Seite des Handrückens. Eine Läsion des N. radialis kann zu einer Fallhand (Unfähigkeit, das Handgelenk zu strecken) und zu Sensibilitätsstörungen im Bereich des Handrückens führen. N. radialis bei Oberarmverletzungen, v.a. bei Frakturen am Schaft oder um den Ellenbogen (Häufigkeit: ca.
Begutachtung von Schädel-Hirn-Traumata
Die Begutachtung von Verletzungsfolgen nach einem Schädel-Hirn-Trauma ist angesichts einer geschätzten Inzidenz von 200 bis 300 Patienten auf 100.000 Einwohner in Deutschland (GBD 2016 Traumatic Brain Injury and Spinal Cord Injury Collaborators 2019), bei denen in etwa 5 bis 10 % der Fälle eine langfristige zerebrale Funktionsstörung verbleibt, eine häufige Aufgabe. In Deutschland stehen dabei Stürze, gefolgt von Verkehrsunfällen, an der Spitze der Ursachenstatistik (Maegele et al.
Pathophysiologische Mechanismen
Der häufigste pathophysiologische Mechanismus einer Schädel-Hirn-Verletzung resultiert aus einer stumpfen Gewalteinwirkung auf den frei beweglichen Kopf. Morphologisch resultiert eine fokale Kontusion, die am Ort des Gegenstoßes (Contrecoup) und/oder weniger ausgeprägt am Stoßpol (Coup) auftritt. Prädilektionsstellen finden sich im orbitofrontalen, frontopolaren und temporalen Kortex. Trifft die Gewalt auf den fixierten Schädel, findet sich häufig ein Impressionstrauma mit knöcherner und oft auch begleitender Duraverletzung.
Das weitgehend akzeptierte Modell der traumatischen axonalen Schädigung (auch als diffuse axonale Hirnschädigung; „diffuse axonal injury“ (DAI) bezeichnet) stellt einen zweiten möglichen pathophysiologischen Mechanismus dar. Dabei kommt es zu einer multifokalen traumatischen Schädigung, die insbesondere infolge von Rotationsbeschleunigungen auftritt und mit steigendem Schweregrad zu fokalen Zerreißungen an der Mark-Rinden-Grenze, zu Balkenläsionen und zu rostralen Hirnstammläsionen führt. Morphologisches Substrat einer traumatischen axonalen Schädigung sind im Gegensatz zu den typischen, bereits frühzeitig eindeutig computertomografisch darstellbaren Kontusionsherden, multiple kleine fokale Läsionen im Bereich der Mark-Rinden-Grenze, welche vor allem frontal und temporal zu beobachten sind. Eine wesentliche Problematik des pathophysiologischen Konzeptes der traumatischen axonalen Schädigung erwächst daraus, dass die betroffenen Patienten in erster Linie langfristig unter persistierenden neuropsychologischen und psychoorganischen Veränderungen leiden, deren morphologisches Substrat häufig schwierig nachzuweisen ist. CCT oder MRT zeigen bei einem Teil der Patienten kleine multifokale Veränderungen im Sinne von Hämorrhagien, welche sich jedoch nicht immer in der direkten posttraumatischen Bildgebung, sondern z. T.
Klinische Klassifikation
Hinsichtlich der klinischen Klassifikation der Schädel-Hirn-Verletzungen besteht weiterhin kein Konsens, da die verschiedenen morphologischen, pathologischen und klinischen Aspekte bislang nicht in eine allgemeinverbindliche Einteilung integriert werden konnten (Wallesch und Schwenkreis 2019). Für den Bereich der Begutachtung allein, wo der funktionellen Beeinträchtigung des Verletzten die entscheidende Bedeutung zukommt, ist die klassische Einteilung in Commotio cerebri (transiente Hirnfunktionsstörung) und Contusio cerebri (anhaltende Hirnsubstanzschädigung) unter pragmatischen Aspekten weiter anwendbar, auch wenn die Abgrenzung unscharf ist und wissenschaftlich weiter diskutiert wird (Wallesch et al. Konsens besteht bei dieser Einteilung dahingehend, dass eine Commotio cerebri, welche als vorübergehende Funktionsstörung des Gehirns ohne morphologische Schädigung definiert ist, allein aufgrund klinischer Parameter nicht sicher von einer Contusio cerebri abzugrenzen ist. Demgegenüber ist die Contusio cerebri definiert durch im Einzelfall hinsichtlich Lokalisation und Ausdehnung sehr unterschiedliche substanzielle Hirngewebsläsionen. Entsprechend findet sich eine sehr unterschiedliche klinische Symptomatik.
Diagnostische Maßnahmen
Für diese klinischen Parameter gilt, dass eine iatrogene Ursache, insbesondere eine medikamentöse Sedierung, welche im Einzelfall auch unter entsprechenden Analgetika auftreten kann, oder ein anderweitiges, z. B. kardiovaskuläres oder auch psychogenes Schockgeschehen, ausgeschlossen werden muss. Differenzialdiagnostisch sind unter einer gutachtlichen Fragestellung auch andere Ursachen für ein „Durchgangssyndrom“ wie z. B.
Die Wertung von EEG-Veränderungen bedarf im Einzelfall einer kritischen Betrachtung. Grundsätzlich kann eine länger als 24 h bestehende Allgemeinveränderung oder ein Herdbefund bei im weiteren Verlauf eindeutig dokumentierter Dynamik (in der Regel im Sinne einer Rückbildung) auf eine kontusionelle Hirnschädigung hinweisen. Problematisch ist im Hinblick auf die Bewertung von EEG-Veränderungen deren Beeinflussung durch verschiedenste, insbesondere sedierende oder narkotisierende Medikamente sowie die Tatsache, dass 10-20 % der „gesunden“ Durchschnittsbevölkerung abnorme EEG-Befunde aufweisen. Auch kann eine unspezifische Vigilanzstörung zu einer transienten Grundrhythmusverlangsamung führen.
Dominierende Bedeutung bei der Erfassung morphologischer Folgen von Hirnverletzungen haben bildgebende Verfahren (CCT/MRT). Während die CCT insbesondere in der Akutphase für die therapeutische Weichenstellung entscheidend ist, erlaubt die MRT auch im weiteren Verlauf mit größerer Sensitivität die Erfassung abgelaufener Substanzschädigungen. Dabei ist der radiologische Nachweis einer kontusionellen Hirnschädigung entscheidend für die Beweisführung. Bedeutsam ist, dass der Nachweis einer Hirnsubstanzläsion bei sehr zeitnah zum Unfallereignis erstellten CCT-Aufnahmen noch fehlen kann, sodass ggf. erst eine Kontrolle 12-24 h nach dem Trauma sekundäre Einblutungen oder Ödemzeichen erkennen lässt. Bildgebende Befunde, die in der Frühphase (Tage bis Wochen nach dem Trauma) zum Nachweis einer substanziellen Hirnschädigung herangezogen werden können, umfassen neu aufgetretene Substanzdefekte im Sinne einer Hirnrindenkontusion und/oder einer Rinden- oder Marklagerblutung im CT oder MRT, kleine Hyper- oder Hypodensitäten im CT an der Mark-Rinden-Grenze als Ausdruck einer traumatischen axonalen Schädigung, in der Initialphase im MRT isolierte Signalanhebungen im „diffusion weighted imaging“ (DWI) oder Signalabsenkungen im „susceptibility weighted imaging“ (SWI), sowie der initiale Nachweis eines im Verlauf sich vermindernden Hirnödems (Wallesch et al. In der Spätphase (Monate bis Jahre nach dem Trauma) kann sich der Nachweis einer substanziellen Hirnschädigung auf das Vorhandensein von fokalen kortikalen Atrophien als Zeichen einer fokalen Rindenkontusion und sekundären Waller’schen Degenerationen sowie auf multifokale Hämosiderinablagerungen in typischen Hirnregionen als Zeichen einer abgelaufenen traumatischen axonalen Schädigung (sofern keine Hinweise für eine andere Ursache vorliegen) in hämosiderinsensitiven MRT-Sequenzen (T2, SWI) stützen (Wallesch et al. Bedeutsam ist dabei, dass die Hämosiderinablagerungen nach stattgehabten Mikroblutungen im Verlauf von Jahren auch wieder vollständig resorbiert werden können. Insofern schließt ein einzeitiges unauffälliges MRT auch mit einer T2- oder SWI-Sequenz eine abgelaufene Hirnsubstanzschädigung nicht mit letzter Sicherheit aus. Dabei steigt die Sensitivität der o. g. Methode mit der Feldstärke des MRT (Hütter et al. 2020). Gerade dem neurologischen Gutachter obliegt es hier, solche MRT-Befunde in eine adäquate Korrelation zur klinischen Symptomatik und zum abgelaufenen Unfallmechanismus zu bringen. Das Ausmaß der morphologisch darstellbaren Hirnsubstanzschädigung erlaubt im Einzelfall keinen zwingenden Rückschluss auf die resultierenden funktionellen Beeinträchtigungen. Funktionell bildgebende Verfahren wie PET, SPECT oder funktionelle Kernspintomografie haben neuro-traumatologisch bislang keine gutachtliche Relevanz.
Besondere Herausforderungen
Die Bewertung der Folgen einer intrakraniellen extrazerebralen Blutung kann ein schwieriges gutachtliches Problem darstellen. Zwar geht eine traumatische Subarachnoidalblutung in den meisten Fällen mit einer kontusionellen Hirnschädigung einher. Sie kann jedoch nicht als beweisend für eine solche angesehen werden. Hinzu kommt, dass sich bei einer nicht eindeutigen Unfallanamnese die gutachtliche Frage der Differenzierung zwischen einer traumatischen und einer z. B. für einen Sturz ursächlichen spontanen Subarachnoidalblutung stellen kann. Auch nach einer traumatischen Subarachnoidalblutung kann es mit einem Häufigkeitsmaximum zwischen dem 4. und 14. Tag nach der primären Blutung zu sekundären vasospastischen Hirninfarkten mit passagerer oder bleibender neurologischer Symptomatik kommen. Diese ischämischen Hirnläsionen sind dabei nicht zwingend in der Nähe der Blutungsquelle lokalisiert. Sie können z. B. Problematisch kann weiterhin die Bewertung epiduraler bzw. subduraler Hämatome im Hinblick auf den Nachweis einer substanziellen Hirnläsion sein. Wenn diese extrazerebralen Blutungen nur gering ausgeprägt sind oder frühzeitig adäquat operativ versorgt wurden, erlaubt die Dokumentation einer solchen epi- oder subduralen Blutung nicht zwingend den Schluss, dass auch eine substanzielle Hirnschädigung vorgelegen hat. Diese bzw. die entsprechenden Auswirkungen einer Hirnsubstanzschädigung sind dann eigens nachzuweisen. Dies kann z. B. Auch neuro-radiologisch nachweisbare erhebliche zerebrale Substanzdefekte können klinisch-funktionell weitgehend „folgenlos“ ausheilen.
Bewertung fokaler neurologischer Störungen
Die geringsten Schwierigkeiten ergeben sich in der Regel bei der Bewertung fokaler neurologischer, topographisch zuordnungsfähiger Störungen nach Hirnverletzungen. Auf dem Boden einer exakten neurologischen Befunderhebung ist hier eine genaue diagnostische Erfassung der jeweiligen Störung (Paresen, Sensibilitätsstörungen, Gesichtsfeldstörungen, Ataxien usw.) und deren funktionellen Ausmaßes erforderlich. Die konkrete gutachtliche Bewertung der Defizite kann sich an den entsprechenden Bewertungstabellen orientieren (z. B. Schönberger et al.
Psychische Defektsyndrome
Im Vordergrund der Folgeerscheinungen nach einem traumatischen Hirnschaden steht häufig ein psychisches Defektsyndrom in Form von Hirnleistungs- und/oder Hirnwerkzeugstörungen sowie einer organisch bedingten Wesens- bzw. Persönlichkeitsveränderung unterschiedlichster Ausprägung (hirnorganisches Psychosyndrom). Speziell bei Sprach- oder Sprechstörungen (Aphasie/Dysarthrie) kann eine eigenständige logopädische/neurolinguistische Zusatzbegutachtung erforderlich sein. Dabei sollten in erster Linie die funktionellen Defizite im Hinblick auf rezeptive und expressive Einschränkungen durch eine vorhandene Aphasie beschrieben werden. Das kann mittels einer neuro-psychologischen Zusatzbegutachtung durch einen entsprechend ausgebildeten klinischen Neuropsychologen erleichtert werden. Bei nach einer traumatischen Hirnschädigung geklagten neuro-psychologischen Beeinträchtigungen wird eine solche neuro-psychologische Zusatzbegutachtung zur Beschreibung, Differenzierung und Quantifizierung von Störungen der Aufmerksamkeits-, Gedächtnis- und Exekutivfunktionen nachdrücklich empfohlen (Wallesch et al. 2018). Ein pathologischer testpsychologischer Befund allein kann allerdings nicht die Diagnose einer traumabedingten Hirnschädigung begründen. Die primäre Erstellung isolierter neuro-psychologischer Gutachten ohne eine neurologische bzw. Testpsychologische Befunde stellen keinen absolut objektiven Untersuchungsbefund dar und zeigen kein für eine traumatische Hirnschädigung spezifisches Störungsmuster. Das Ergebnis einer testpsychologischen Untersuchung ist abhängig von der Motivation und Mitarbeit des Probanden. Pathologische Befunde können nicht nur im Rahmen hirnorganischer Defektsyndrome, sondern auch aufgrund primär psychischer Erkrankungen wie z. B. einer depressiven Störung auftreten. Wenn testpsychologische Befunde eine deutliche Diskrepanz zu dem …
Therapie peripherer Nervenläsionen
Die Therapie von peripheren Nervenläsionen richtet sich nach der Art und dem Schweregrad der Verletzung. Konservative Maßnahmen wie Physiotherapie, Ergotherapie und Schmerztherapie können bei leichten Nervenläsionen ausreichend sein. Bei schweren Nervenläsionen kann eine operative Behandlung erforderlich sein, um den Nerv zu rekonstruieren oder zu entlasten. Therapeutisch haben sich Nerventransfers, die in dieser Form bei der Erstellung der Vorgängerversion der Leitlinie noch nicht präsent waren, zu einer fest etablierten Technik zur Funktionswiederherstellung und Schmerzbehandlung entwickelt.
Immunvermittelte Polyneuropathien
Die Diagnose von immunvermittelten Polyneuropathien, wie der multifokalen motorischen Neuropathie (MMN), basiert auf klinischen Parametern und elektrophysiologischen Messungen. Die charakteristische Verteilung der Muskelschwäche zusammen mit einem chronischen Verlauf führt zu einer Verdachtsdiagnose, die mit Messungen der Nervenleitgeschwindigkeit bestätigt werden kann.
Diagnosekriterien für MMN
In der aktuellen S1-Leitlinie der DGN (Deutsche Gesellschaft für Neurologie) sind die Diagnosekriterien für MMN konkretisiert worden. Klinische und elektrophysiologische Kriterien müssen zur Sicherstellung der Diagnose erfüllt sein.
Diagnose-unterstützende Untersuchungen
Eine Mehrzahl der Patient:innen mit MMN weist eine erhöhte Konzentration von Autoantikörpern gegen ein bestimmtes Gangliosid (IgM-Anti-GM1-Ak) im Serum auf. Da sie jedoch nicht bei allen Patient:innen nachweisbar sind und auch bei anderen Erkrankungen erhöht sein können, dient der Test nicht als Standarddiagnostik. Bildgebende Verfahren wie die Magnetresonanztomographie (MRT) und Sonographie ermöglichen die Erkennung von Verdickungen in Nervenwurzeln und -plexus, die bei Patient:innen mit multifokaler motorischer Neuropathie (MMN) auftreten können.
Differentialdiagnose
Zur Sicherstellung einer MMN müssen andere Ursachen und ähnelnde Krankheitsbilder, wie z.B. Druckläsionen, vererbte Neuropathien, entzündliche Neuropathie und maligne Erkrankungen wie monoklonale Gammopathie ausgeschlossen werden.
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