Morbus Parkinson ist nach der Alzheimer-Krankheit die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung des Nervensystems. Allein in Deutschland sind etwa 500.000 Menschen davon betroffen. Die Erkrankung tritt zumeist im höheren Erwachsenenalter auf, wobei die große Mehrzahl der Betroffenen mindestens 60 Jahre alt ist. Allerdings erkranken zehn Prozent aller Parkinson-Patienten schon vor dem 50. Lebensjahr. Selbst junge Menschen im Alter von zwanzig Jahren können betroffen sein, wenn auch selten. Insgesamt gibt es ca. 50 Prozent mehr männliche als weibliche Parkinson-Patienten. Die häufigsten und bekanntesten Symptome der Parkinson-Krankheit sind Zittern (Tremor), sowie verlangsamte und verminderte Bewegungen.
Die Parkinson-Krankheit: Symptome, Ursachen und Behandlung
Die Frühphase der Erkrankung unterscheidet sich von dem bekannteren Krankheitsbild im späteren Stadium: Als frühe Krankheitsanzeichen können Depressionen, Schlafstörungen, Verstopfung, Störungen des Geruchssinns, eine leisere, monotone Stimme oder das fehlende Mitschwingen eines Armes beim Gehen auftreten. Erst mit der Zeit werden die klassischen Hauptsymptome deutlicher.
Hauptsymptome von Parkinson:
- Bradykinese (Verlangsamung): Bei Betroffenen nimmt die Bewegungsfähigkeit ab. So gehen Parkinson-Patienten auffallend langsam und mit kleinen Schritten, sich drehen fällt ihnen schwer. Die Mimik wird maskenhaft, die Handschrift wird kleiner.
- Ruhetremor (Ruhezittern): Dabei handelt es sich um ein unwillkürliches Zittern der Hände. Im späteren Verlauf der Krankheit kann der Ruhetremor auch die Füße betreffen. Das Zittern tritt bei Parkinson nur auf, während Hände und Füße ruhen und verstärkt sich bei emotionaler Belastung. Der Ruhetremor kann auch auf eine Körperhälfte beschränkt sein. Er verschwindet, wenn Patienten die betroffene Extremität bewegen oder während Patienten schlafen.
- Rigor (Steifheit): Typisch für Parkinson-Patienten ist eine Steifheit der Muskeln, von der häufig Nacken, Arme und Beine betroffen sind. Die Körperhaltung ist vornübergebeugt. Es fühlt sich für Betroffene an, als ob Bewegungen gegen einen Widerstand ausgeführt werden müssen. Manchmal sind Bewegungen regelrecht blockiert.
- Posturale Instabilität (Mangelnde Stabilität der Körperhaltung): Hinter diesem Begriff verbergen sich Gleichgewichtsstörungen. Die Betroffenen gehen und stehen unsicher und können das Gleichgewicht nicht mehr halten, weshalb es zur Gefahr von Stürzen kommt.
Als Ursache für die Parkinson-Symptome haben Forschende ein Nervenzellsterben im Hirnstamm ausgemacht, genauer gesagt, in einem dunkelfarbigen Bereich, der Substantia Nigra („Schwarze Substanz“). Die Zellen der Substantia Nigra setzen den Botenstoff Dopamin frei. Dieser Botenstoff ist entscheidend für die Feinabstimmung der Muskelbewegung, aber auch, um Bewegungen überhaupt zu starten. Wie es zum Nervenzellsterben in der Substantia Nigra kommt, ist bislang nicht vollständig geklärt. Ein Merkmal der Erkrankung ist, dass in den betroffenen Zellen sogenannte Lewy-Körperchen auftreten. Dabei handelt es sich um Ablagerungen, die einen Eiweißstoff namens Alpha-Synuclein enthalten.
Der Großteil der Betroffenen erkrankt um das sechzigste Lebensjahr - dann tritt die Krankheit ohne erkennbaren Auslöser auf, was man als idiopathisch oder sporadisch bezeichnet. Neben der idiopathischen Form der Parkinson-Erkrankung, für die sich bislang keine konkreten Ursachen ausmachen lassen, existieren auch genetische Formen: Zehn Prozent der Parkinson-Erkrankungen sind genetisch, d.h. durch Vererbung bedingt. Hier sind Mutationen, also Veränderungen der Erbinformation, Ursache der Erkrankung. Patienten mit genetischer - man sagt auch familiärer- Parkinson sind im Schnitt etwas jünger, wenn sich Symptome zeigen: oft treten erbliche Formen schon vor dem 50. Lebensjahr auf. Beim sogenannten sekundären Parkinson-Syndrom ähneln die Symptome denen der „echten“ Parkinson-Erkrankung, ohne dass es sich um Morbus Parkinson handelt: Hier werden die Symptome nicht durch Parkinson und damit durch Zellsterben in der Substantia Nigra verursacht.
Morbus Parkinson ist bislang nicht heilbar. Mit geeigneten Therapien lässt sich die Krankheit jedoch oft über Jahre hinweg gut kontrollieren. Eine wichtige Rolle spielt die medikamentöse Behandlung. So kann die Gabe von Dopaminvorstufen (z. B. in Form des Antiparkinson-Wirkstoffs L-Dopa) den Dopaminmangel ausgleichen. Ist die medikamentöse Behandlung nicht mehr ausreichend, kommt ein so genannter Hirnschrittmacher in Frage.
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Tiefe Hirnstimulation als Therapieoption
Wenn Medikamente allein die Symptome nicht mehr lindern, kann die Implantation eines Hirnschrittmachers helfen. Um Betroffene nach der Operation optimal zu begleiten, haben sich Neurochirurgen und niedergelassene Neurologen zusammengetan.
Im Gehirn von Parkinson-Patienten sterben Nervenzellen, und es mangelt an einem dämpfenden Botenstoff, dem Dopamin. Bestimmte Bereiche im Gehirn, die unsere Bewegungen steuern, werden deshalb überaktiv, und es kommt zur typischen Schüttellähmung der Patienten. Zunächst können Medikamente die quälenden Symptome der Patienten lindern. In einem fortgeschrittenen Stadium der Krankheit lässt ihre Wirkung aber oftmals nach.
„Bei der Tiefen Hirnstimulation werden über ein winziges Loch in der Schädeldecke elektrische Sonden in das Gehirn des Patienten eingesetzt. Und zwar genau in die Hirnregion, meist ist es die Substantia nigra, in der die Funktion der Nervenzellen gestört ist“, erklärt Prof. Dr. Günther Deuschl, Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein in Kiel. Diese Elektroden sind mit dem eigentlichen Schrittmacher verbunden, der unter das Schlüsselbein implantiert wird. „Durch schwache Stromstöße wird eine permanente elektrische Reizung der Hirnregion verursacht, die gezielt die überaktiven Nervenzellen hemmt. im Vergleich zur reinen Medikamenten-Therapie“, fasst Professor Deuschl die Ergebnisse einer Studie zusammen, die vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) im Rahmen des Kompetenznetzes Parkinson gefördert wurde.
In dieser Studie wurde erstmals gezeigt, dass die Tiefe Hirnstimulation im fortgeschrittenen Stadium einer Parkinson-Erkrankung tatsächlich besser geeignet ist, die Symptome der Patienten zu lindern, als die alleinige Behandlung mit Medikamenten. Die Patienten können durch die Tiefe Hirnstimulation allerdings keine Heilung ihres Parkinson-Leidens erwarten.
Sowohl vor als auch nach der Implantation eines Hirnschrittmachers ist es wichtig, die Patienten intensiv zu betreuen - eine Aufgabe, die in Deutschland meist von niedergelassenen Neurologen wahrgenommen wird.
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CDL (Chlordioxidlösung) als alternative Therapie: Ein Erfahrungsbericht
Ein Erfahrungsbericht schildert den Fall einer 49-jährigen Frau, bei der 1997 ein Fersensporn an beiden Füßen diagnostiziert wurde. Durch die Schmerzen und die das Gangbild verändernde Schonhaltung entwickelten sich mehr und mehr Fehlstellungen in der Wirbelsäule. Im Laufe der Jahre traten Symptome wie Schwindel, Geruchsverlust, Lichtempfindlichkeit und Schwierigkeiten beim Laufen auf. Schließlich wurde die Diagnose Morbus Parkinson gestellt.
Nach jahrelangen erfolglosen Therapieversuchen mit Orthopäden, Schmerztherapeuten und Medikamenten begann die Patientin Ende März 2021 mit der Einnahme von Chlordioxidlösung (CDL). Anfangs nahm sie 5 Tropfen auf 1 Liter Wasser, steigerte die Dosis dann auf 10 bzw. 15 Tropfen pro Liter. Bereits nach 4 Tagen traten deutliche Besserungen ein. Das Schwindelgefühl verschwand, der Geschmackssinn verbesserte sich, und der Tremor in der rechten Hand kam nicht wieder. Auch unkontrollierbares Schulterzucken, unter dem die Patientin fast 7 Wochen lang beinahe täglich gelitten hatte, trat nicht mehr auf. Die Schmerzen ließen nach, Zuckungen und Tremor verschwanden komplett, und die Medikamente konnten nach und nach abgesetzt werden. Die Schmerzen in der Wirbelsäule sind fast weg, auch hier ist nur noch ein Druck zu spüren. Aufrechtes Laufen ohne Einschränkungen ist auch wieder möglich. Die Bronchitis löst sich gefühlt auch zunehmend auf.
Wichtiger Hinweis: Die Wirksamkeit von CDL als Therapie bei Parkinson ist wissenschaftlich nicht belegt und wird kontrovers diskutiert. Die hier dargestellten Informationen basieren auf einem einzelnen Erfahrungsbericht und sollten nicht als Empfehlung zur Selbstbehandlung verstanden werden. Es ist wichtig, vor der Anwendung von CDL oder anderen alternativen Therapien einen Arzt oder qualifizierten Heilpraktiker zu konsultieren.
Cornelia-de-Lange-Syndrom (CdL): Differentialdiagnose
Das Cornelia-de-Lange-Syndrom (CdL) ist eine Entwicklungsstörung, die mehrere Organsysteme bzw. Bereiche des Körpers betrifft. Die Symptome sind sehr unterschiedlich, von relativ leicht bis schwerwiegend. CdL-Patienten wachsen vor und nach der Geburt langsam und weisen neben Kleinwuchs mittlere bis schwere geistige Behinderung auf. Die Knochen in Armen, Händen und Fingern sind auffällig geformt. Die meisten Menschen mit CdL fallen durch charakteristische Gesichtszüge auf mit stark gewölbten Augenbrauen sowie Synophrys, langen Wimpern, tief angesetzten Ohren sowie kleinen und auseinander stehenden Zähnen incl. einer kleinen Stupsnase. Dem Autismus ähnelnde Verhaltensauffälligkeiten sind häufig. Hypertrichose, Mikrozephalie, Schwerhörigkeit und Verdauungsstörungen treten ebenso auf wie Gaumenspalten, Krampfanfälle, Herzfehler und Augenprobleme.
CdL wird wahrscheinlich unterdiagnostiziert, da Betroffene mit leichten oder ungewöhnlichen Merkmalen möglicherweise nie erkannt werden. Das Syndrom kann durch Mutationen in mindestens fünf Genen entstehen: NIPBL, SMC1A, HDAC8, RAD21 und SMC3, wobei Mutationen im NIPBL-Gen bei mehr als der Hälfte aller Patienten auftreten. SMC1A-, RAD21- und SMC3-Mutationen führen zu milderen Symptomen. HDAC8-Mutationen verursachen verzögerten Verschluss der vorderen Fontanelle, Hypertelorismus, Zahnanomalien und erhebliche geistige Behinderung. Damit sind die CdL-Merkmale sehr unterschiedlich ausgeprägt, und der Schweregrad kann selbst bei Personen mit ein und derselben Genmutation ausgesprochen verschieden ausfallen. CdL wird durch autosomal- oder X-chromosomal-dominant wirkende Mutationen verursacht.
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Genetische Untersuchung bei Verdacht auf CdL
Bei Verdacht auf CdL kann eine umfassende differentialdiagnostische Untersuchung durchgeführt werden. Diese umfasst in der Regel die Analyse von Genen wie BRD4, HDAC8, NIPBL, RAD21, SMC1A, SMC3, AFF4, ANKRD11, EP300, PIGN, TAF1 und ASXL1. Die Untersuchung erfolgt in einem DAkkS-akkreditierten Labor und umfasst die Sequenzierung relevanter Genabschnitte.
Wichtiger Hinweis: Die genetische Untersuchung dient der Bestätigung der Diagnose CdL und der Abgrenzung gegenüber anderen Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen. Sie ist jedoch nicht geeignet, die Wirksamkeit von CDL als Therapie bei Parkinson zu beurteilen.