Kokain, ein starkes Stimulans, hat weitreichende Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem und kann bei chronischem Konsum zu Sucht führen. Obwohl Kokainismus seit Jahrhunderten bekannt ist, werden die genauen Mechanismen, durch die Kokain auf Nervenzellen wirkt und Suchtverhalten auslöst, erst jetzt vollständig verstanden. Dieser Artikel beleuchtet die Wirkungsweise von Kokain auf Nervenzellen, die zugrunde liegenden Mechanismen der Suchtentstehung und die möglichen Behandlungsansätze.
Einleitung
Kokain ist eine weltweit verbreitete Rauschdroge mit hohem Abhängigkeitspotenzial. Es gehört chemisch-strukturell zu den Tropan-Alkaloiden und ist ein Derivat von Ecgonin. Die Droge wirkt auf verschiedene Neurotransmittersysteme im Gehirn, was zu einer Vielzahl von physiologischen und psychologischen Effekten führt. Im Laufe der Zeit verlieren etwa 20 % der chronischen Kokainkonsumenten die Kontrolle und werden süchtig.
Wie Kokain auf das Nervensystem wirkt
Kokain wirkt hauptsächlich auf das zentrale Nervensystem, indem es die Wiederaufnahme von Neurotransmittern wie Dopamin, Noradrenalin und Serotonin in die präsynaptischen Nervenzellen blockiert. Diese Neurotransmitter spielen eine entscheidende Rolle bei der Steuerung von Stimmung, Motivation und Belohnung.
Dopamin
Kokain erhöht die Dopamin-Konzentration im synaptischen Spalt, indem es den Dopamin-Transporter blockiert. Dopamin ist ein Neurotransmitter, der für Gefühle der Freude, Belohnung und Motivation verantwortlich ist. Die erhöhte Dopamin-Konzentration führt zu einem intensiven Gefühl der Euphorie, das für Kokainkonsumenten sehr attraktiv ist. Dopamin fördert synaptische Plastizität, indem es die Verbindungen zwischen Synapsen im Kortex und denen im dorsalen Striatum stärkt. Diese intensive Stimulation des Belohnungssystems durch Kokain löst dann jedoch einen Zwang aus.
Noradrenalin
Kokain hemmt auch die Wiederaufnahme von Noradrenalin, was zu einer Erhöhung des Sympathikotonus führt. Dies äußert sich in erhöhter Herzfrequenz, erhöhtem Blutdruck und gesteigerter Wachsamkeit. Die Blutdrucksteigerung sowie die erhöhte Wachheit und Wachsamkeit resultieren aus einer länger anhaltenden Einwirkung von Noradrenalin auf die innervierte Gefäßmuskulatur beziehungsweise auf Teile des Stammhirns.
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Serotonin
Neben Dopamin und Noradrenalin beeinflusst Kokain auch das Serotonin-System. Kokain bindet an 5-HT-Transporter, um die 5-HT-Wiederaufnahme zu blockieren. Das erhöhte extrazelluläre 5-HT aktiviert 5-HT1B-Rezeptoren und verursacht eine präsynaptische Depression einer Projektion vom orbitofrontalen Kortex zum dorsalen Striatum. Es gibt Hinweise darauf, dass die unterschiedliche Wirksamkeit des Serotonin-(5-HT)-Systems im Gehirn an der Anfälligkeit für Drogensucht beteiligt sein könnte. Entgegen der landläufigen Meinung löst Kokain ’nur‘ bei 20 % der Konsumenten eine Sucht aus. Aber was passiert in ihrem Gehirn, wenn sie die Kontrolle über ihren Konsum verlieren? Dank einer neuen experimentellen Methode haben Neurowissenschaftler einen für Kokain spezifischen Gehirnmechanismus aufgedeckt, der die Besonderheit hat, zusätzlich zu dem bei allen Drogen üblichen Anstieg des Dopamins einen starken Anstieg von Serotonin auszulösen.
Suchtentstehung: Ein komplexer Prozess
Die Suchtentstehung ist ein komplexer Prozess, der durch eine Kombination aus genetischen, umweltbedingten und neurobiologischen Faktoren beeinflusst wird. Kokain hat ein hohes Suchtpotenzial, da es das Belohnungssystem im Gehirn stark aktiviert und zu intensiven Glücksgefühlen führt.
Synaptische Plastizität
Wiederholter Kokainkonsum führt zu Veränderungen in der synaptischen Plastizität, also der Fähigkeit der Synapsen, sich an veränderte Bedingungen anzupassen. Diese Veränderungen können dazu führen, dass das Gehirn immer stärker auf Kokain reagiert und die Sucht verstärkt wird. Sucht hinterlässt nachweisbare Spuren im Gehirn: In Bereichen des Zentralnervensystems, die den Botenstoff Dopamin produzieren, bewirkt das Rauschgift Kokain molekulare Umbauprozesse an den Synapsen, den Kontaktstellen zwischen zwei Nervenzellen. Als Reaktion auf die Droge werden in bestimmten Rezeptorkomplexen Protein-Untereinheiten ausgetauscht. Das hat zur Folge, dass die veränderte Synapse verstärkt Nervensignale übertragen kann - ein Phänomen, das als “drogenvermittelte synaptische Plastizität“ in die Literatur einging. Forscher vermuten seit vielen Jahren, dass drogenvermittelte synaptische Plastizität bei der Suchtentstehung eine entscheidende Rolle spielt.
Rolle des orbitofrontalen Kortex und des dorsalen Striatum
Ein Forschungsteam der Universität Genf hat möglicherweise eine wichtige Entdeckung gemacht, die erklären könnte, warum manche Menschen das offenkundig schädliche Konsumverhalten nicht einstellen können. Es zeigte sich, dass eine synaptische Verbindung zwischen einer wichtigen Instanz für die Entscheidungsfindung, dem orbitofrontalen Kortex, und dem so genannten dorsalen Striatum besonders aktiv war. Das dorsale Striatum ist für willkürliche Bewegungsabläufe von Bedeutung und ist zudem Teil des Belohnungssystems. Das Team konnte nun beobachten, dass die Aktivität dieser neuronalen Verbindung kurz vor dem Hebeldrücken und der Inkaufnahme eines elektrischen Schocks zunahm. Wurde die Verbindung künstlich gehemmt, stellten auch die zuvor ausdauernd hebeldrückenden Tiere ihre Aktivität ein. Wurde die Hemmung aufgehoben, fingen die Mäuse wieder an, den Hebel zu drücken. Tatsächlich konnte das Forschungsteam nachweisen, dass die Stärke der synaptischen Verbindung zwischen den Neuronen des orbitofrontalen Kortex und dem dorsalen Striatum bei den Mäusen, die trotz Schmerzen weiter den Hebel drückten, zugenommen hatte. Mäuse, die das Hebeldrücken einstellten, zeigten eine weniger starke Verbindung beider Hirnareale.
Auswirkungen von Kokain auf das Gehirn
Kokain hat zahlreiche negative Auswirkungen auf das Gehirn, sowohl kurz- als auch langfristig.
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Kurzfristige Auswirkungen
Zu den kurzfristigen Auswirkungen gehören:
- Erhöhte Wachsamkeit und Aufmerksamkeit
- Euphorie und gesteigertes Selbstwertgefühl
- Verminderte soziale und sexuelle Hemmungen
- Erhöhte Herzfrequenz und Körpertemperatur
- Angstzustände und paranoide Stimmungen
- Halluzinationen
Langfristige Auswirkungen
Zu den langfristigen Auswirkungen gehören:
- Sucht
- Veränderungen in der Gehirnstruktur und -funktion
- Kognitive Beeinträchtigungen
- Psychische Störungen wie Depressionen und Angstzustände
- Herz-Kreislauf-Probleme
- Erhöhtes Risiko für Schlaganfall und Hirnblutungen
Behandlungsansätze für Kokainsucht
Die Behandlung von Kokainsucht ist komplex und erfordert einen multidisziplinären Ansatz. Zu den gängigen Behandlungsansätzen gehören:
Psychotherapie
Psychotherapie, insbesondere kognitive Verhaltenstherapie (KVT), kann Kokainabhängigen helfen, ihre Sucht auslösenden Faktoren zu erkennen und Bewältigungsstrategien zu entwickeln.
Medikamentöse Behandlung
Es gibt derzeit keine spezifischen Medikamente zur Behandlung von Kokainsucht. Einige Medikamente, wie z. B. Antidepressiva, können jedoch zur Linderung von Entzugserscheinungen und Begleiterkrankungen eingesetzt werden.
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Selbsthilfegruppen
Selbsthilfegruppen wie Cocaine Anonymous (CA) können Kokainabhängigen eine unterstützende Gemeinschaft bieten und ihnen helfen, ihre Sucht zu überwinden.
Neue Therapieansätze
Durch die Identifikation einer neuronalen Verbindung, der süchtigem Verhalten zugrunde liegt, würden sich möglicherweise neue Behandlungsmöglichkeit ergeben, sei es durch Medikamente oder durch die gezielte Stimulation von Hirnregionen. Forscherinnen um Professor Christian Rosenmund vom Institut für Neurophysiologie der Charité und dem Excellenzcluster NeuroCure haben nun mit amerikanischen Kolleginnen um den Einstein BIH Visiting Fellow Thomas Südhof, Nobelpreisträger für Medizin 2013, herausgefunden, wie dieses neuromodulatorische System funktioniert. „Wir konnten zeigen, dass das Molekül Synapsin hierbei eine bedeutende Rolle spielt“, sagt Dr. Christopher Patzke, Co-Erstautor der Arbeit und PostDoc im Südhof-Labor. „Es sitzt auf der Oberfläche der synaptischen Vesikel und verändert durch die Wirkung von verschiedensten Neuromodulatoren seine Form. Das führt dazu, dass sich die Vesikel in den Synapsen entweder zusammenschließen und mehr Botenstoffe ausschütten, was das Signal verstärkt. Oder die Vesikel ziehen sich aus der Synapse zurück, schütten weniger Botenstoff aus und das Signal wird abgeschwächt.“
Kokainkonsum und Mischkonsum
Der Konsum von Kokain birgt zusätzliche Risiken, insbesondere in Kombination mit anderen Substanzen.
Kokain und Alkohol
Der kombinierte Konsum von Kokain und Alkohol führt mittels einer Umesterung in der Leber zur Bildung der Substanz Cocaethylen im Körper. Cocaethylen ist der Ethylester von Benzoylekgonin (während Kokain der entsprechende Methylester ist) und hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin in gleicher Weise wie Kokain bei längerer Wirkdauer. Es kommt zu einer deutlichen Verstärkung der Wirkung des Kokains auf die vitalen Funktionen, zu einer Steigerung des Aktivitätsdrangs und zu einer Minderung des Alkoholrausches.
Kokain und Cannabis
Wird nach dem Konsum von Cannabis Kokain geschnupft, wird ein höherer Blutspiegel von Kokain erzielt als nach dem Schnupfen von Kokain in nüchternem Zustand. Dies führt zu länger anhaltenden Phasen euphorischer Gefühlsempfindungen die zudem etwas intensiver wahrgenommen werden als nach dem Monokonsum von Kokain. Zu beachten ist jedoch, dass der Mischkonsum von Cannabis und Kokain auch zu einer stärkeren Erhöhung der Herzfrequenz und des Blutdrucks führt als der Monokonsum dieser Substanzen. Besonders in Situationen von Anspannung und Stress tritt dieser additive Effekt verstärkt auf.
Verunreinigungen und Streckmittel
Das Problem illegaler Drogen ist generell, dass sie meist nur gestreckt auf dem Schwarzmarkt angeboten werden. Daher besteht die Gefahr, dass ein unbekanntes Streckmittel enthalten ist, welches unter Umständen gesundheitsschädlich oder sogar tödlich sein kann. Insbesondere mit Lidocain und oder Tetracain versetztes Kokain ist problematisch, wenn das Gemisch intravenös injiziert wird. Es kann zur Lähmung des zentralen Nervensystems und zur Blockade des Herz-Erregungsleitungssystems führen und deshalb tödlich sein.
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