Depression bei Parkinson (ICD-10): Eine umfassende Betrachtung

Einführung

Parkinson ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die das extrapyramidal-motorische System und die Basalganglien betrifft. Die charakteristischen Symptome sind Hypokinese, Rigor, Tremor und posturale Instabilität. Depression ist eine häufige Begleiterkrankung bei Parkinson, die die Lebensqualität der Betroffenen erheblich beeinträchtigt. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Aspekte der Depression bei Parkinson, einschließlich der Klassifizierung nach ICD-10, der Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlungsmöglichkeiten.

Parkinson-Syndrome: Eine Übersicht (ICD-10 G20.-, G21.-)

Parkinson-Syndrome werden in vier Hauptgruppen unterteilt:

  • Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS): Auch bekannt als Parkinson-Krankheit (PK) oder Morbus Parkinson. Es ist die häufigste Form.
  • Genetische Formen des IPS: Seltene, autosomal vererbte Formen.
  • Symptomatische Parkinson-Syndrome (SPS): Verursacht durch andere Ereignisse, Erkrankungen oder Arzneimittel.
  • Atypische Parkinson-Syndrome (APS): Im Rahmen anderer neurodegenerativer Erkrankungen.

Die Leitsymptome aller Parkinson-Syndrome sind Bradykinese, Rigor, Tremor und posturale Instabilität. Diese können von sensiblen, vegetativen, psychischen und kognitiven Störungen begleitet sein.

Epidemiologie von Parkinson

Parkinson ist nach Alzheimer die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung in Deutschland. Die Prävalenz liegt bei 100-200 pro 100.000 Einwohner. Schätzungsweise 420.000 Menschen in Deutschland sind betroffen. Weltweit sind etwa 6,3 Millionen Menschen erkrankt. Die Inzidenz steigt mit dem Alter, wobei der Erkrankungsgipfel um das 60. Lebensjahr liegt. Männer sind häufiger betroffen als Frauen.

Ätiologie von Parkinson-Syndromen

Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS)

Das IPS ist die häufigste Form und macht etwa 75-80 % der Fälle aus. Die Ursachen sind bis heute nicht vollständig geklärt. Es wird eine multifaktorielle Genese aus Umweltfaktoren, Verhaltenseinflüssen und genetischer Veranlagung angenommen.

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Genetische Formen des IPS

Bei 5-15 % der IPS-Patienten sind weitere Familienmitglieder betroffen. Mutationen in verschiedenen Genen (PARK 1-21) wurden identifiziert, die für seltene, autosomal vererbte Formen verantwortlich sind. Je jünger der Patient, desto wahrscheinlicher ist ein genetischer Hintergrund.

Symptomatisches Parkinson-Syndrom (SPS)

SPS werden durch andere Ereignisse, Erkrankungen oder Arzneimittel verursacht, die die zentralnervösen Strukturen schädigen. Dazu gehören:

  • Arzneimittel: Insbesondere klassische Neuroleptika, Lithium, Valproinsäure, Reserpin, Antiemetika (Metoclopramid) und Calciumkanalantagonisten (Cinnarizin, Flunarizin).
  • Neurotoxine: Intoxikationen durch Kohlenmonoxid, Mangan, Blei oder MPTP. Exposition gegenüber Pestiziden, Lindan, Rotenon oder Lösungsmitteln.
  • Traumatische Hirnschädigung: Speziell schwere Schädel-Hirn-Traumata (SHT).
  • Hirntumore
  • Entzündungen: Wie AIDS-Enzephalopathie oder seltene Enzephalitiden.
  • Stoffwechselstörungen: Wie Morbus Wilson und Hypoparathyreoidismus.
  • Psychostimulanzien: Amphetamine wie Methamphetamin (Crystal Meth).

Atypische Parkinson-Syndrome (APS)

APS treten im Rahmen anderer neurodegenerativer Krankheiten auf.

Pathophysiologie von Parkinson

Parkinson betrifft das extrapyramidal-motorische System (EPS) und die Basalganglien. Die Krankheit ist vor allem durch den Verlust dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra pars compacta im Mittelhirn definiert. Intraneurale zytoplasmatische Einschlüsse, die unlösliche Alpha-Synuclein-Aggregate enthalten (Lewy-Körperchen und Lewy-Neuriten), sind ebenfalls charakteristisch.

Die Degeneration der Neuronen führt zu einem Dopaminmangel im Putamen, was die thalamusinduzierte motorische Aktivierung der Großhirnrinde beeinträchtigt und zu Bewegungsbeeinträchtigungen führt. Weitere pathologische Prozesse finden sich in nicht-dopaminergen Neuronen des Locus coeruleus, der Raphe-Kerne, des Nucleus basalis Meynert, des dorsalen Vaguskerns und des Bulbus olfactorius.

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Braak-Hypothese

Die Braak-Hypothese beschreibt die Krankheitsentwicklung in sechs Stadien. Demnach beginnt die Erkrankung im Darm mit Obstipation oder im Bulbus olfactorius mit Geruchsstörungen. Dies wird auf die Akkumulation von fehlgefalteten α-Synuclein im enterischen Nervensystem und den retrograden Transport ins zentrale Nervensystem (ZNS) zurückgeführt. Die Proteine gelangen über den Vagusnerv zum Hirnstamm und breiten sich von dort weiter aus.

Kernsymptomatik von Parkinson

Unabhängig von der Ätiologie zeigen Parkinson-Syndrome die gleiche Kernsymptomatik, die mit dem Akronym TRAP (Tremor, Rigor, Akinese und Posturale Instabilität) zusammengefasst wird. Fakultative Begleitsymptome sind sensible, vegetative, psychische und kognitive Störungen.

Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS)

Das IPS beginnt schleichend und schreitet zeitlebens fort. Die Erkrankung ist durch charakteristische motorische Störungen geprägt. Das zentrale Kardinalsymptom ist die Bradykinese (Bewegungsverlangsamung). Weitere Leitsymptome sind Rigor, Ruhe- und/oder Haltetremor sowie posturale Instabilität. Zunächst treten die Beschwerden meist einseitig verstärkt auf.

Anhand der dominierenden Symptomatik wird häufig zwischen Tremor- und Rigor-Dominanz-Typ sowie Äquivalenztyp unterschieden. Seltener ist über längere Zeit ein monosymptomatischer Ruhetremor vorhanden.

Parkinson-Frühsymptome

Den motorischen Kardinalsymptomen geht oft eine jahrelange Prodromalphase mit unklaren Beschwerden voraus. Typische Frühsymptome sind:

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  • REM-Schlaf-Verhaltensstörung (RBD): Atypische Bewegungsmuster während der Traumschlafphase.
  • Riechstörungen: Hyposmien können bis zu zehn Jahre vor der Parkinson-Diagnose auftreten.
  • Stimmungsschwankungen: Reizbarkeit, Ruhelosigkeit, erhöhte Angst- und Depressionsneigung.
  • Obstipation: Verstopfung kann der Diagnose vorausgehen.

Kardinalsymptome im Detail

  • Bradykinese/Hypokinese/Akinese: Verlangsamung der Bewegungsgeschwindigkeit, erschwerte Initiierung von Willkürbewegungen, Verlangsamung paralleler motorischer Tätigkeiten, verminderte Bewegungsamplitude und verminderte Spontanbewegungen.
  • Tremor:
    • Klassischer Parkinsontremor: Ruhetremor mit einer Frequenz von ca. 4-6 Hz.
    • Haltetremor: Beim Heben des betroffenen Körperteils, meist feinschlägig und hochfrequent.
    • Aktionstremor: Tritt bei willkürlicher Muskelaktivität auf, Frequenz 8-12 Hz.
  • Rigor: Tonuserhöhung, die während des gesamten Bewegungsumfangs auftritt und unabhängig von der Geschwindigkeit der Gelenksbewegung ist.
  • Posturale Instabilität: Unfähigkeit, den Körper stabil aufrechtzuerhalten. Gestörte Stellreflexe führen zu Gang- und Standunsicherheit.

Begleitsymptome

Neben der Kernsymptomatik gibt es eine Reihe fakultativer Anzeichen bzw. Begleiterscheinungen, vor allem sensible, psychische, vegetative und kognitive Störungen. Typisch sind Parästhesien und/oder Dysästhesien, Hyposmien sowie dermatologische Probleme. Viele Parkinson-Betroffene haben eine vermehrte Talgsekretion.

Depression bei Parkinson (DPD)

Bis zu 40 % der Patienten mit Parkinson-Krankheit (PD) entwickeln eine klinisch relevante Depression. Diese beeinträchtigt die Lebensqualität massiv und geht mit kognitiven, motorischen und funktionellen Einschränkungen einher.

Epidemiologie der Depression bei Parkinson

Die geschätzte Prävalenz von Depression als Symptom der PD variiert zwischen 7 und 76 %, wobei von einer Häufigkeit von bis zu 40 % auszugehen ist. Der Beginn kann prämorbid und in jedem Krankheitsstadium sein. Depressive Störungen sind bei Parkinson-Patienten üblich und beeinflussen zahlreiche andere klinische Aspekte der Krankheit.

Pathophysiologie der Depression bei Parkinson

Die Pathophysiologie der DPD ist bislang unklar. Es werden Dysfunktionen in den subkortikalen Nuclei und dem präfrontalen Cortex, in limbischen Regelkreisen, zu Monoamin- und Indolamin-Systemen (Dopamin, Serotonin, Noradrenalin) vermutet. Neben der Degeneration im Neurotransmittersystem spielen in vielen Fällen psychosoziale Faktoren eine Rolle.

Symptome der Depression bei Parkinson

Typische Symptome sind traurige Verstimmung, Interessensverlust, Erschöpfbarkeit, Hilflosigkeit, Antriebsminderung, Dysphorie, Irritierbarkeit und Pessimismus. Die Diagnose wird durch die Überlappung mit PD-Symptomen erschwert. Insuffizienzgefühle, Schuldgefühle, Selbstvorwürfe sind selten. Off-Dose-Depressionen sind charakterisiert durch Dysphorie, Gereiztheit, Irritierbarkeit und Pessimismus.

Diagnose der Depression bei Parkinson

Die Detektion einer Depression bei PD sollte mittels psychometrischen Depressionsskalen erfolgen. Als Selbstbeurteilungsskalen können WHO-5, der Gesundheitsfragebogen Brief Patient Health Questionnaire (PHQ-D), das Beck-Depressions-Inventar (BDI-II), die Geriatrische Depressionsskala (GDS) und das Inventar Depressiver Symptome (IDS-SR) eingesetzt werden. Fremdbeurteilungsskalen sind die Hamilton-Depressionsskala (HAMD-17) und die Montgomery-Asberg Depression Rating Scale (MADRS).

Therapie der Depression bei Parkinson

Die Therapie beinhaltet antidepressive Medikation und Verhaltensinterventionen. Dopaminagonisten zeigen gewisse antidepressive Effekte.

  • Psychosoziale Interventionen: Psychoedukation, supportive psychosoziale Interventionen, Entspannungsverfahren und Übungen.
  • Antidepressiva: Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) und Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI) haben zufriedenstellende Effektivität. Trizyklische Antidepressiva zeigen gute Effekte zur Verbesserung der Depression, die unerwünschten Arzneimittelwirkungen und potenziellen Interaktionen sind allerdings zu berücksichtigen.
  • Weitere Therapieansätze: Selten kommen Elektrokrampfbehandlung (EKT), repetitive transkraniale Magnetstimulation und tiefe Hirnstimulation zum Einsatz.

Differentialdiagnose

Die Abgrenzung der verschiedenen Parkinson-Syndrome untereinander, insbesondere die Differenzierung des idiopathischen Parkinson-Syndroms von anderen Parkinson-Syndromen, wie der Multisystematrophie (MSA), der progressiven supranukleären Paralyse (PSP) und der kortikobasalen Degeneration/Syndrom (CBD/CBS), kann schwierig sein.

Unter den sekundären Parkinson-Syndromen sind aufgrund ihrer Häufigkeit das medikamentös induzierte Parkinson-Syndrom, das vaskuläre Parkinson-Syndrom und der Normaldruckhydrozephalus (NPH) hervorzuheben.

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