Diabetes und Epilepsie: Eine komplexe Beziehung

Diabetes und Epilepsie sind zwei unterschiedliche Erkrankungen, die jedoch in einigen Fällen miteinander in Verbindung stehen können. Während Epilepsie durch wiederholte Krampfanfälle gekennzeichnet ist, ist Diabetes eine Stoffwechselstörung, die durch einen erhöhten Blutzuckerspiegel gekennzeichnet ist. In diesem Artikel werden wir die Zusammenhänge zwischen Diabetes und Epilepsie untersuchen und die verschiedenen Aspekte dieser komplexen Beziehung beleuchten.

Epilepsie: Eine Übersicht

Epilepsie ist eine neurologische Erkrankung, die durch wiederholte Krampfanfälle gekennzeichnet ist. Diese Anfälle werden durch plötzliche, unkontrollierte elektrische Entladungen im Gehirn verursacht. Die Symptome von Epilepsie können je nach Art des Anfalls variieren und reichen von kurzen Bewusstseinsverlusten bis hin zu tonisch-klonischen Anfällen mit Zuckungen und Krämpfen.

Ursachen von Epilepsie

Epilepsie kann verschiedene Ursachen haben, darunter genetische Faktoren, Hirnverletzungen, Infektionen, Schlaganfälle und Tumore. In vielen Fällen ist die Ursache der Epilepsie jedoch unbekannt.

Behandlung von Epilepsie bei Asklepios

Asklepios bietet eine umfassende Behandlung von Epilepsie an, die auf die individuellen Bedürfnisse der Patient:innen zugeschnitten ist. Die Ziele der Behandlung sind die Kontrolle von Anfällen, die Minimierung von Nebenwirkungen und die Ermöglichung der Teilnahme am sozialen Leben.

Akutbehandlung

In der Akutbehandlung geht es darum, den epileptischen Anfall so schnell wie möglich zu beenden und die Sicherheit der Patient:innen zu gewährleisten. Dazu setzen die Fachkräfte Notfallmedikamente aus der Gruppe der Benzodiazepine ein, die oral, intravenös oder bukkal verabreicht werden.

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Anfallssupprimierende Medikamente (Antiepileptika)

Anfallssupprimierende Medikamente sind die Grundpfeiler der Epilepsiebehandlung. Sie reduzieren die Häufigkeit und Schwere der Anfälle, indem sie die neuronale Aktivität im Gehirn stabilisieren. In Deutschland stehen etwa 20 verschiedene anfallssupprimierende Medikamente zur Verfügung. Bei der Auswahl berücksichtigen die Fachärzt:innen die Art der Epilepsie, Alter und Geschlecht der betroffenen Person und ob Begleiterkrankungen vorliegen. Um die bestmögliche Anfallskontrolle bei minimalen Nebenwirkungen zu erreichen, wird die Therapie ambulant überwacht und bei Bedarf angepasst. Etwa zwei Drittel der Epilepsiepatient:innen werden mit Hilfe der medikamentösen Therapie (Monotherapie oder Kombinationstherapie verschiedener Präparate) anfallsfrei. Für Patient:innen, deren Epilepsie medikamentös nicht gut kontrolliert werden kann, gibt es in Deutschland spezialisierte Epilepsiezentren. Diese prüfen, ob gegebenenfalls ein epilepsiechirurgischer Eingriff möglich ist.

Verhaltensregeln und Aufklärung

Neben der medikamentösen Behandlung ist es notwendig, dass Patient:innen und ihre Angehörigen über Verhaltensregeln bei Epilepsie informiert werden. Die Expert:innen bei Asklepios klären in Schulungen und Beratungen über geeignete Maßnahmen im Alltag auf. Wichtig ist, die auslösenden Faktoren für Anfälle zu kennen und zu wissen, wie diese vermieden werden können. Dazu gehören etwa Schlafmangel und Stress. Zudem informieren die Fachkräfte über nötige Einschränkungen in der Lebensführung. So sollten Menschen mit Epilepsie bestimmte Tätigkeiten unterlassen, etwa auf Gerüsten zu arbeiten oder in offenen Gewässern zu schwimmen. Ein Fahrzeug dürfen die Betroffenen nur unter bestimmten Voraussetzungen führen, die in entsprechenden Begutachtungsleitlinien festgeschrieben sind.

Familienplanung

Die Epilepsie ist keine typische Erbkrankheit. Bei Kinderwunsch sollten Sie allerdings auf die Einnahme bestimmter anfallssupprimierender Medikamente verzichten (zum Beispiel Valproat und Topiramat), da sie das Missbildungsrisiko des Kindes erhöhen können.

Diabetes: Eine Übersicht

Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselerkrankung, die durch einen erhöhten Blutzuckerspiegel gekennzeichnet ist. Es gibt zwei Haupttypen von Diabetes: Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes.

Typ-1-Diabetes

Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse zerstört. Dadurch kann der Körper kein Insulin mehr produzieren, was zu einem erhöhten Blutzuckerspiegel führt.

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Typ-2-Diabetes

Typ-2-Diabetes ist die häufigste Form von Diabetes. Bei Typ-2-Diabetes produziert der Körper entweder nicht genügend Insulin oder die Zellen reagieren nicht richtig auf Insulin (Insulinresistenz). Dies führt ebenfalls zu einem erhöhten Blutzuckerspiegel. Übergewicht, Bewegungsmangel und genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Typ-2-Diabetes.

Schwangerschaftsdiabetes

Schwangerschaftsdiabetes ist eine Form von Diabetes, die während der Schwangerschaft auftritt. Sie entwickelt sich, wenn der Körper nicht genügend Insulin produzieren kann, um den erhöhten Bedarf während der Schwangerschaft zu decken. Schwangerschaftsdiabetes verschwindet in der Regel nach der Entbindung, erhöht aber das Risiko für Typ-2-Diabetes im späteren Leben.

Der Zusammenhang zwischen Diabetes und Epilepsie

Es gibt verschiedene Möglichkeiten, wie Diabetes und Epilepsie miteinander in Verbindung stehen können.

Hypoglykämie

Hypoglykämie, ein niedriger Blutzuckerspiegel, kann einen epileptischen Anfall auslösen. Dies gilt insbesondere für Menschen mit Diabetes, die Insulin oder andere blutzuckersenkende Medikamente einnehmen. Wenn der Blutzuckerspiegel zu stark sinkt, kann dies zu einer Fehlfunktion der Gehirnzellen führen und einen Anfall auslösen.

Hyperglykämie

Hyperglykämie, ein hoher Blutzuckerspiegel, kann ebenfalls zu Anfällen führen, insbesondere bei Menschen mit nichtketotischer Hyperglykämie. Diese Sonderform manifestiert sich meist als fokal motorische Anfälle.

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Diabetes als Risikofaktor für Epilepsie

Mehrere Studien haben gezeigt, dass Menschen mit Diabetes ein erhöhtes Risiko haben, an Epilepsie zu erkranken. Eine taiwanesische Studie ergab, dass Kinder und Jugendliche mit Typ-1-Diabetes im Vergleich zu ihren gesunden Altersgenossen ein um fast das Dreifache erhöhte Risiko haben, an Epilepsie zu erkranken. Eine italienische Studie konnte zeigen, dass bei älteren Patienten (> 64 Jahre) mit DM eine höhere kumulative zeitabhängige Inzidenz von epileptischen Anfällen, im Vergleich zu einer gematchten Vergleichsgruppe ohne Diabetes (3,0 % zu 1,9 %) bestand.

Mögliche Mechanismen

Die genauen Mechanismen, die dem Zusammenhang zwischen Diabetes und Epilepsie zugrunde liegen, sind noch nicht vollständig geklärt. Es gibt jedoch mehrere Theorien:

• Metabolische Störungen: Störungen des Stoffwechsels bei Diabetes, wie zu hoher oder zu niedriger Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie und Hypoglykämie), können das zentrale Nervensystem schädigen und längerfristig mit erheblichen neurologischen Folgen verbunden sein.
• Gemeinsame genetische und autoimmunologische Faktoren: Es ist möglich, dass Diabetes und Epilepsie gemeinsame genetische und autoimmunologische Faktoren haben, die das Risiko für beide Erkrankungen erhöhen.
• Metabolisch bedingte zerebrovaskuläre Noxen: Diabetes kann zu Schäden an den Blutgefäßen im Gehirn führen, was das Risiko für Epilepsie erhöhen kann.

Akut symptomatische Anfälle (ASA)

Ein Diabetes mellitus (DM), unabhängig ob Typ I oder II, ist mit dem Auftreten von epileptischen Anfällen und mit Epilepsien assoziiert. Hyperglykämien führen immer wieder zu akut symptomatischen Anfällen [1]. Eine nennenswerte Sonderform ist hierbei sicher die nichtketotische Hyperglykämie, die sich meist als fokal motorische Anfälle manifestiert [14]. Treten hierbei mehrere ASA oder sogar Anfallscluster auf, sollte in der Akutphase eine adäquate Therapie mit Insulin und ausreichender Flüssigkeitszufuhr eingeleitet werden. Antikonvulsive Therapien sprechen kaum an [15]. Hypoglykämien sind v. a. bei Neugeborenen und Kindern mit ASA verbunden, wobei hier die Gefahr der Entwicklung einer Epilepsie aufgrund von rezidivierenden neonatalen Hypoglykämien im Vordergrund steht [16, 17]. Wichtige Faktoren, die zu bleibenden Hirnschädigungen und im Weiteren zur Entwicklung einer Epilepsie führen, sind die Dauer der Hypoglykämie, die Häufigkeit der ASA und einhergehende hypoxische Hirnschädigungen [16]. Einzelne Fallberichte assoziieren auch das Auftreten von fokal motorischen Anfällen im Rahmen von Hypoglykämien [18, 19]. Ein richtungsweisender Grenzwert der Serumglukose liegt bei < 36 mg/dl [1].

Weitere internistische Erkrankungen und ASA

Elektrolytentgleisungen beeinflussen neben anderen Organen und Strukturen auch direkt das Gehirn. Vor allem akut auftretende und schwere Elektrolytentgleisungen können ASA zugrunde liegen [6]. Vonseiten der Internationalen Liga gegen Epilepsie (ILAE) wurden für die unterschiedlichen Elektrolytstörungen Grenzwerte angegeben. Diese sind bei fehlender wissenschaftlicher Grundlage willkürlich gesetzt. Dabei wurden diese so gewählt, dass eher eine hohe Spezifität als Sensitivität vorliegt. Sollten diese Grenzwerte bei ASA nicht unter-/überschritten werden, sollte die Anfallsätiologie als unklar eingestuft werden, was explizit nicht einem unprovozierten Anfall entspricht. In Zukunft wäre wünschenswert, diese Grenzwerte wissenschaftlich zu evaluieren (Tab. 1; [1]).

Hyponatriämie

Eine Vielzahl von internistischen Erkrankungen und Störungen führt zu einer Hyponatriämie. Die häufigsten Ursachen sind dabei eine Verdünnungshyponatriämie oder eine übermäßige Wasseraufnahme [7]. Einer Verdünnungshyponatriämie können unterschiedliche internistische Ursachen zugrunde liegen, wie z. B. eine gestörte renale Wasserausscheidung, diuretische Therapien, Nebenniereninsuffizienz, Hypothyreose, Diarrhö, Herzinsuffizienz, Zirrhose, Nierenfunktionseinschränkung, SIADH („syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone“). Auch antikonvulsive Therapien wie Carbamazepin und dessen Analoga Oxcarbazepin und Eslicarbazepin führen zu Hyponatriämie, wobei diese meist asymptomatisch verläuft [6]. Beghi et al. [1] definierten einen Natriumwert < 115 mg/dl als Grenzwert, ab dem sich das Risiko für ASA deutlich erhöht. Im Jahr 2011 reevaluierte eine schwedische Arbeitsgruppe [10] im Rahmen einer retrospektiven Studie das Risiko unterschiedlicher Natriumwerte und den von Beghi et al. [1] angegebenen Grenzwerten [10]. Hierfür wurden alle Patienten zwischen März 2003 und August 2006, welche aufgrund einer Hyponatriämie mit einem Wert unter 125 mmol/l vorstellig wurden, bezüglich dem Auftreten von epileptischen Anfällen analysiert. Im Gesamtkollektiv von 363 Patienten konnten nur 11 Patienten mit einem ASA identifiziert werden. Weiteres war es der Studiengruppe möglich, eine Korrelation zwischen der Ausprägung des Natriummangels und dem Anfallsrisiko nachzuweisen.

Hypernatriämie

Eine chronische Hypernatriämie verursacht selten neurologische Defizite oder Symptome. Neurologische Komplikationen treten meist nur dann auf, wenn der Natriumwert innerhalb von wenigen Stunden sehr rasch ansteigt [6]. Auch eine zu rasche Korrektur der Hypernatriämie kann durch ein dadurch entstehendes Hirnödem in bis zu 40 % der Patienten zu ASA führen [7]. Die häufigsten Ursachen der Hypernatriämie, außer der iatrogenen durch Substitution, sind exzessiver Wasserverlust durch Diabetes insipidus, Diarrhö oder medikamentös bedingt (z. B. Mannitol) sowie eine intrazelluläre Wassermigration bei konvulsiven Anfällen oder exzessivem körperlichem Training [6]. Ein Natriumwert > 170 mg/dl wird als schwere Hypernatriämie bezeichnet.

Hypokalziämie

Die klassischen klinischen Manifestationen der Hypokalziämie sind Bewusstseinsstörungen und epileptische Anfälle. Grundsätzlich können bilateral tonisch-klonische Anfälle, generalisiert nichtmotorische, atypische Anfälle (atypische Absencen), fokale, bewusst erlebte, motorische Anfälle, nicht bewusst erlebte, nichtmotorische Anfälle bis hin zu non-konvulsiven Status epileptici auftreten [7]. Eine der wohl häufigsten Ursachen der Hypokalziämie ist der Hypoparathyreoidismus, welcher idiopathisch, postoperativ nach Thyreoidektomie oder sekundär im Rahmen eines Nierenversagens auftreten kann. Im Weiteren führt auch eine reduzierte Vitamin-D-Aufnahme oder eine Störung im Metabolismus von Vitamin D zu erniedrigten Kalziumwerten [11].

Magnesiummangel

Bilateral tonisch klonische Anfälle im Sinne eines ASA können im Rahmen eines ausgeprägten Magnesiummangels entstehen [7]. Der Magnesiummangel entsteht meist durch Diarrhö, Missbrauch von Abführmittel oder durch Medikamente wie Thiaziddiuretika und Cyclosporine [6].

Schilddrüsenerkrankungen

Schilddrüsenhormone können die Erregungsbereitschaft im Gehirn steigern [20]. Vor allem im Rahmen von thyreotoxischen Zuständen können in seltenen Fällen ASA auftreten. Die Häufigkeit von ASA bei Patienten, die unter einer Hyperthyreose leiden und aufgrund des thyreotoxischen Zustandes den Anfall erlitten, wird in einer Studie von Song et al. [21] mit 0,2 % angegeben. Deutlich höher liegt das Risiko bei der sog. „steroid responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (SREAT)“, welche in 40 % der Fälle mit ASA einhergeht [22]. SREAT ist definiert als eine Enzephalopathie, die mit einer kognitiven Verschlechterung einhergeht und zusätzlich mit entweder einer neuropsychiatrischen Symptomatik wie Halluzinationen oder Paranoia, mit fokal neurologischen Defiziten, mit bilateral tonisch klonischen Anfällen oder mit einem Myoklonus einhergeht. Schilddrüsenantikörper wie Antikörper gegen Thyreoperoxidase und Antikörper gegen Thyreoglobulin müssen bei euthyreoter Stoffwechsellage im Serum nachweisbar sein. Andere Differenzialdiagnosen, wie z. B. Enzephalitiden, Vaskulitiden, Neoplasien u. a., müssen ausgeschlossen werden. Eine Hypothyreose führt nur bei langfristiger, unbehandelter Unterfunktion oder im Rahmen eines Myxödemkomas zu ASAs [23]. Klinisch zeigen sich v. a.

Leberfunktionsstörungen

Akute wie chronische Leberfunktionsstörungen führen oft zu weiteren neurologischen Komplikationen. Allen voran ist hierbei die hepatische Enzephalopathie zu nennen, die einen direkten Einfluss auf das Zerebrum hat. In fulminanten Fällen können Patienten im Rahmen der hepatischen Enzephalopathie akut symptomatische Anfälle, ein Koma und in schweren Fällen auch ein klinisch relevantes Hirnödem entwickeln [24]. Oft ist die Lebertransplantation die einzige Möglichkeit zur Verbesserung der klinischen Symptome. Doch auch bei transplantierten Patienten treten je nach Literatur ASAs bei ca. 15-30 % der Patienten auf [25, 26]. In einer rezenten populationsbasierten Studie wurden Patienten mit Leberzirrhose und solche mit milder, nichtzirrhotischer Lebererkrankung verglichen. Insgesamt erlitten 2,8 % der Patienten im über 4‑jährigen Verlauf einen Anfall und 0,001 % einen Status epilepticus.

Nierenfunktionsstörungen

In der Literatur findet sich kein Hinweis, dass Nierenfunktionseinschränkungen oder Niereninsuffizienzen direkt mit dem Auftreten von ASA zusammenhängen. Ähnlich wie bei den hepatischen Erkrankungen zeigen Fallberichte, dass gerade eine fortgeschrittene chronische Niereninsuffizienz zu einem „posterioren reversiblen Enzephalopathiesyndrom“ (PRES) führen kann oder dessen Entstehung zumindest begünstigt [29, 30]. Das posteriore reversible Enzephalopathiesyndrom (PRES) ist charakterisiert durch neu auftretende epileptische Anfälle, Kopfschmerzen, Sehstörungen und meist bilateral auftretende subkortikal bis kortikal reichende Hyperintensitäten im Posteriorstromgebiet in der T2-Wichtung des cMRTs. Diese Hyperintensitäten stellen ein vasogenes Ödem dar, das ebenfalls in der DWI-Sequenz, z. T. auch im CCT dargestellt werden kann. Insgesamt kommt es bei 70-74 % der Patienten mit PRES zu fokalen und gleichermaßen generalisierten Anfällen [31]. Die radiologischen Alterationen sind genauso wie die klinischen Symptome meist reversibel. Neben Hepatopathien gelten renale Störungen, hypertensive Entgleisungen (insbesondere während der Schwangerschaft bei Präeklampsie [20 %] und Eklampsie [80 %]), Sepsis, zytotoxische Medikation und autoimmunlogische Erkrankungen als ursächlich für die Entstehung eines PRES [26, 31]. In bis zu 36 % der Patienten kommt es nach PRES zu neurologischen Sequelae, meist durch Komplikationen. Allerdings liegt der Anteil von Patienten, die eine Epilepsie entwickeln, deutlich niedriger. Hier ist nur auf Fallserien hinzuweisen.

Systemischer Lupus erythematodes (SLE)

ASA treten bei systemischen Lupus erythematodes (SLE) meist im Rahmen einer systemischen Exazerbation. Dies geschieht bei ca. 25 % der Patienten [32]. Eine antikonvulsive Therapie ist meist nicht effektiv. Die Therapie der Wahl stellen in diesem Fall Cortison, Immunsuppressiva oder Immunglobuline dar [33].

Entzündliche Darmerkrankungen

Im Rahmen entzündlicher Darmerkrankungen wie der Colitis ulcerosa und des Morbus Crohn können unterschiedliche neurologische Symptome entstehen, die sowohl das periphere als auch das zentrale Nervensystem beeinflussen [35]. ASA werden nur selten und auch nur indirekt durch chronisch entzündliche Darmerkrankungen ausgelöst. Zum einen führen die Darmerkrankungen zu einem bis zu 3‑ bis 4‑fach erhöhten Risiko einer zerebralen Thromboembolie, einer Vaskulitis und einer Verbrauchskoagulopathie [26]. Die dadurch entstehenden zerebralen Ischämien führen zu ASA. Auch multiple Sklerose und demyelinisierende zentralnervöse Prozesse sind ebenfalls mit entzündlichen Darmerkrankungen und teils auch mit den Therapien wie Adalimumab oder Infliximab vergesellschaftet [36].

Alkoholintoxikation und -entzug

Sowohl eine akute Alkoholintoxikation als auch der Alkoholentzug führen zu akut symptomatischen Anfällen [1]. Während bei akutem Alkoholmissbrauch eine erhöhte Reagibilität der GABAA-Rezeptoren und eine Hemmung der NMDA-Rezeptoren für die Anfallssuszeptibilität verantwortlich ist, liegen beim chronischen Alkoholabusus eine Reduktion der GABAA- und eine Erhöhung der NMDA-Rezeptorendichte vor [37]. Alkoholassoziierte Anfälle sind für fast jede dritte anfallsbedingte Krankenhausvorstellung verantwortlich. Sie manifestieren sich als bilateral tonisch-klonische Anfälle und treten in den ersten 6-48 h des Alkoholentzugs oder während exzessiven Alkoholkonsums auf. Bei chronischem Alkoholabusus sind sie meist mit anderen Entzugssymptomen wie Tachykardie, Schwitzen oder Tremor assoziiert [1]. Das Management und das weitere Procedere variieren dabei je nach Klinik und regionalen Gegebenheiten [38, 39]. Bei Patienten mit Epilepsie wird nach Alkoholkonsum bei 18 % der Patienten eine Verschlechterung der Anfallssituation angegeben. Bei allen Patienten lag ein Alkoholkonsum von mindestens 7 Standardeinheiten vor, und die Anfälle traten bei 95 % der Fälle in den ersten 12 h nach Beginn der Alkoholkarenz auf [40]. Unabhängige Prädiktoren für alkoholbedingte Anfälle waren generalisierte genetische Epilepsien (OR 5,792) und chronischer höherer Alkoholkonsum (OR 8,955). Moderater Alkoholkonsum scheint für die meisten Patienten mit Epilepsie ohne erhöhtes Anfallsrisiko möglich [40]. Treten bei Patienten mit Epilepsie Anfälle unter klarer kausaler und zeitlicher Assoziation mit/nach hohem Alkoholkonsum oder -entzug auf, sind diese nach Definition ggf.

Medikamentös-toxische Genese

Eine Vielzahl von meist illegalen Drogen können auch in niedrigen Dosen akut symptomatische Anfälle auslösen. Bei narkotisierenden Substanzen wie Benzodiazepinen, synthetischen Cannabinoiden, γ‑Hydroxy-Butansäure (GHB) oder Opiaten treten diese eher im Entzug auf [41]. Andere Substanzen wie Benzoylecgoninmethylester (Kokain), dessen Konsumform Crack, Methamphetamine, Phenylcyclohexylpiperidin und andere synthetische Stimulanzien haben ein hohes Risiko der Provokation von ASA während des Gebrauchs. Dieser Zusammenhang konnte, nachgewiesen werden, da Spuren der Substanzen bei Patienten mit ASA in Blut und Urinproben detektiert werden konnten [1]. Ein Schwellenwert ist bei den Substanzen nicht bekannt. Heroin und Cannabis sind mit einem niedrig bis nicht erhöhten Risiko für epileptische Anfälle verbunden [1, 41]. Es sind 1,4-14 % der ASA medikamentös-toxischer Genese [2, 43]. Umgekehrt gehen 1,3-5,2 % aller Vergiftungen mit epileptischen Anfällen einher [44‐47]. ASA können im Rahmen einer Überdosierung, aber auch bei Entzug auftreten. Neuroleptika und antipsychotische Medikamente sind mit einem vermehrten Auftreten von epileptischen Anfällen verknüpft [48]. Es zeigt sich jedoch, dass das Anfallsrisiko in der Gruppe der antipsychotischen Medikamente unterschiedlich ist. Vor allem bei Neuroleptika der zweiten Generation wie Clozapin ist das Risiko im Vergleich zu anderen antipsychotischen Medikamenten erhöht [49]. Es treten in erster Linie tonisch-klonische Anfälle auf, wobei auch andere Anfallstypen vorkommen können [50]. Insgesamt ist das Risiko von Anfällen unter Clozapin dosisabhängig und bis zu 4,4 % bei ≥ 600 mg Tagesdosis [51]. Um das Anfallsrisiko gering zu …

Umgang mit der Kombination von Diabetes und Epilepsie

Für Menschen, die sowohl an Diabetes als auch an Epilepsie leiden, ist es wichtig, eng mit ihren Ärzt:innen zusammenzuarbeiten, um ihre Erkrankungen optimal zu behandeln. Dies kann Folgendes umfassen:

• Regelmäßige Blutzuckerkontrolle: Eine gute Blutzuckerkontrolle ist entscheidend, um Hypoglykämien und Hyperglykämien zu vermeiden, die Anfälle auslösen können.
• Anpassung der Diabetesmedikation: In einigen Fällen kann es erforderlich sein, die Diabetesmedikation anzupassen, um das Risiko von Hypoglykämien zu verringern.
• Einnahme von Antiepileptika: Antiepileptika können helfen, Anfälle zu kontrollieren. Es ist wichtig, die Medikamente wie verschrieben einzunehmen und regelmäßige Kontrolluntersuchungen durchführen zu lassen.
• Gesunder Lebensstil: Ein gesunder Lebensstil mit ausgewogener Ernährung, regelmäßiger Bewegung und ausreichend Schlaf kann dazu beitragen, sowohl Diabetes als auch Epilepsie besser zu kontrollieren.
• Vermeidung von Auslösern: Es ist wichtig, individuelle Auslöser für Anfälle zu identifizieren und zu vermeiden. Dies können beispielsweise Schlafmangel, Stress oder bestimmte Nahrungsmittel sein.

Schwangerschaftsdiabetes und neurologische Entwicklungsstörungen

Bereits vor ein paar Jahren stellten Wissenschaftler einen Zusammenhang zwischen Schwangerschaftsdiabetes und Autismus von Kindern her. Jetzt bestätigt eine aktuelle Studie eine Korrelation zwischen Diabetes von Schwangeren und verschiedenen neurologischen Entwicklungsstörungen ihrer Kinder. Forscher entdeckten im Jahr 2015 einen Zusammenhang zwischen Schwangerschaftsdiabetes (der in Folge von immer mehr Frauen mit starkem Übergewicht häufiger auftritt) und Autismus-Spektrum-Störungen.

Mehr neurologische Entwicklungsstörungen

Kürzlich ist eine weitere Studie in Taiwan erschienen, die einen Zusammenhang zwischen Diabetes der Mütter und einer Vielzahl neurologischer Entwicklungsstörungen ihrer Kinder herstellt. Die Auswertung der Daten zeigt Folgendes: Egal ob Typ-1-Diabetes, Typ-2-Diabetes oder Schwangerschaftsdiabetes - Zuckererkrankungen von Frauen während der Schwangerschaft können das Risiko für neurologische Entwicklungsstörungen beim Kind erhöhen. Dazu zählen neben Autismus, die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS), Entwicklungsverzögerungen, geistige Behinderungen, Zerebralparesen und Epilepsie. Grundlage für diese Daten ist die Auswertung von über 870.000 Kinder, die in den Jahren 2004 bis 2008 in Taiwan geboren wurden. 338 Mütter hatten Diabetes Typ 1, 8.749 litten unter Diabetes Typ 2 und über 90.000 entwickelten Schwangerschaftsdiabetes.

Auswirkung von Diabetes Typ 1 am gravierendsten

Frauen mit Typ-1-Diabetes hatten demnach überdurchschnittlich häufig Kinder mit Entwicklungsverzögerungen, geistigen Behinderungen und Epilepsie. Typ-2-Diabetes war mit einem erhöhten Risiko für Autis­mus, ADHS, Entwicklungsverzögerungen, geistigen Behinderungen, zerebralen Lähmungen und Epilepsie assoziiert. Schwangerschaftsdiabetes war laut der vorliegenden Daten mit einem erhöhten Risiko für Autismus, ADHS und Entwicklungsverzögerungen verbunden. Insgesamt hatten Diabetes Typ 1 die gravierendsten Auswirkungen auf die Kinder, gefolgt von Typ-2-Diabetes und Schwangerschaftsdiabetes.

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