Digitale Demenz: Definition, Ursachen, Symptome und Therapie

Demenz ist ein Begriff, der in den letzten Jahren immer häufiger in den Medien und im öffentlichen Bewusstsein auftaucht. Es handelt sich dabei um ein klinisches Syndrom, das durch einen Abbau kognitiver Funktionen und Alltagskompetenzen gekennzeichnet ist. Die mit einer Demenz assoziierten Erkrankungen zeigen meist progressive Verläufe und können erhebliche Auswirkungen auf das Leben der Betroffenen und ihrer Angehörigen haben.

Definition und Merkmale von Demenz

Demenz (ICD-10 F00-F03) bezeichnet ein klinisches Syndrom, das als Abbau kognitiver Funktionen und Alltagskompetenzen definiert ist. Demenz ist durch zunehmende Defizite in kognitiven, emotionalen und sozialen Bereichen gekennzeichnet. Typisch sind eine nachlassende geistige Leistungsfähigkeit mit abnehmendem Denk- und Urteilsvermögen, zunehmender Orientierungslosigkeit und/oder Sprachverarmung, eine fortschreitende Beeinträchtigung der autobiographischen Identität sowie der Verlust von persönlichkeitsdefinierenden Eigenschaften, Selbstständigkeit und Autonomie. Oft sind Veränderungen der emotionalen Kontrolle, des Sozialverhaltens und/oder der Motivation zu beobachten.

Epidemiologie der Demenz

Die Prävalenz von Demenzerkrankungen steigt mit dem Alter steil an. Alle fünf Altersjahre verdoppelt sich die Krankenziffer. In der Altersgruppe der 65- bis 69-Jährigen sind etwas mehr als 1 Prozent betroffen, bei den über 90-Jährigen leiden bereits 40 Prozent an einer Demenz. Zwei Drittel aller Erkrankten sind älter als 80 Jahre, rund zwei Drittel der Erkrankten sind Frauen.

Im Jahr 2018 lebten in Deutschland geschätzt knapp 1,6 Millionen Menschen ≥ 65 Jahre mit Demenz - die meisten (mindestens zwei Drittel) von ihnen mit Alzheimer-Krankheit. Ohne Therapiedurchbruch könnte sich die Anzahl der Fälle im Jahr 2030 auf bis zu 1,9 Millionen und im Jahr 2050 auf bis zu 2,8 Millionen erhöhen. Jüngere Menschen sind deutlich seltener von Demenz betroffen. Hierzulande wird die Zahl der Demenzerkrankten im Alter zwischen 30 und 64 Jahren auf 73.000 geschätzt. Insgesamt werden derzeit jährlich mehr als 300.000 Demenzen neu diagnostiziert: Pro Tag kommen demnach mehr als 900 Neuerkrankte hinzu.

In Europa wurde die Zahl der Demenzkranken ≥ 65 Jahre 2018 auf circa 9,8 Millionen geschätzt. Für das Jahr 2050 wird eine Verdopplung der Zahlen auf rund 18,8 Millionen prognostiziert. Nach jüngsten epidemiologischen Studien gibt es weltweit mehr als 55 Millionen Demenzkranke; davon sind rund 48 Millionen über 65 Jahre. Die Anzahl der Patienten ab dem 65. Lebensjahr könnte sich 2030 auf rund 78 Millionen und 2050 auf rund 139 Millionen erhöhen.

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2019 war Demenz nach der chronischen ischämischen Herzkrankheit und vor den Krebserkrankungen die zweithäufigste Todesursache in Deutschland. Hierzulande sterben pro Jahr rund 290.000 ältere Menschen, die zu Lebzeiten an einer Demenz litten.

Ursachen von Demenz

Auch heute sind noch nicht alle Ursachen von Demenzen geklärt. Gesicherte wissenschaftliche Erkenntnisse gibt es nur für wenige Demenzerkrankungen. Ätiologisch werden zwei Gruppen unterschieden: die primären degenerativen und vaskulären Demenzen (rund 90% bei den über 65-Jährigen) sowie die sekundären Demenzformen (die restlichen etwa 10%).

Die häufigsten degenerativen Demenzen sind:

• Alzheimer-Demenz
• Lewy-Körper-Demenz (Lewy-Body-Demenz)
• Frontotemporale Demenz (inkl. Unterformen)

Zu den bedeutsamsten vaskulären Demenzen (VaD) gehören:

• Multi-Infarkt-Demenz (vor allem kortikale Demenz)
• Subkortikale vaskuläre Demenz
• Gemischte kortikale und subkortikale vaskuläre Demenz

Daneben gibt es Mischformen zwischen vaskulären und degenerativen Demenzen. Bei vielen älteren Betroffenen dominieren entweder die neurodegenerativen oder die vaskulären Hirnveränderungen. Bei jüngeren Patienten liegen die einzelnen neurodegenerativen und vaskulären Pathologien häufiger in Reinform vor.

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Degenerative Ursachen

Bei den degenerativen Demenzen kommt es mit ansteigendem Lebensalter zu einem progredienten, irreversiblen Abbau von Neuronen und konsekutivem Verlust von Nervenzellverbindungen, sodass immer mehr neuronale Funktionen ausfallen.

Ursachen Alzheimer-Demenz

Alzheimer-Demenz ist mit 60-70 Prozent die häufigste Form aller Demenzerkrankungen. Fast alle dementen Patienten über 65 Jahre weisen im Gehirn Alzheimer-charakteristische Plaques und Tau-Fibrillen auf; etliche von ihnen zeigen zusätzlich vaskuläre Hirnanomalien. Die Ursache der Eiweißablagerungen ist bislang nicht vollständig entschlüsselt.

Ursachen Lewy-Körper-Demenz

Mit rund 20 Prozent ist die Lewy-Körper-Demenz (engl. dementia with Lewy bodies, DLB) die zweithäufigste Demenzform. Betroffene weisen aus abnorm phosphorylierten Proteinen bestehende Einschlüsse im neuronalen Zytoplasma auf - die sogenannten Lewy-Körperchen. Warum diese Aggregate entstehen, ist nach wie vor unklar. In einigen Familien besteht eine genetische Prädisposition. Die Mutationen betreffen die gleichen Gene, die auch zur Parkinson-Krankheit führen.

Ursachen Frontotemporale Demenz

Die Frontotemporale Demenz (FTD) ist mit etwa 3-9 Prozent aller Demenzfälle deutlich seltener als die Alzheimer- und Lewy-Körper-Demenz. Bei jüngeren Demenzpatienten liegt der Anteil höher. Die FTD wurde früher als Demenz bei Pick-Krankheit bezeichnet. Charakteristisch sind intra-/extrazelluläre Proteinakkumulationen, subkortikale Gliosen und ein Neuronenverlust. Je nach Phänotyp finden sich histopathologisch übermäßige Anhäufungen intrazellulär phosphorylierter Tau-Proteine (pTau) und ubiquitiniertes TDP-43 (TAR DNA-binding protein). Noch ist weitgehend unbekannt, welche Faktoren diesen pathologischen Ablagerungsprozess verursachen. Ein Drittel der FTD-Patienten weist eine ursächliche Genmutation auf. Die häufigsten drei Mutationen betreffen C9orf72 (chromosome 9 open reading frame72), GRN (Progranulin) und MAPT (microtubili associated protein tau). Diese beeinflussen die Entwicklung von Tau-Proteinen und hemmen die Bildung des hormonartigen Wachstumsfaktors Progranulin. Je weniger Progranulin vorhanden ist, umso ungeschützter sind die Neuronen. Patienten mit einer MAPT-Mutation erkranken deutlich früher als C9orf72- oder GRN-Patienten.

Vaskuläre Ursachen

Vaskuläre Demenzen (VaD) sind ebenfalls mit neurodegenerativen Veränderungen und einem Verlust neuronaler Netzwerke assoziiert. Ätiologisch liegt jedoch eine vaskuläre Hirnschädigung zugrunde. Dazu gehören insbesondere:

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• Multiple Infarkte (Multi-Infarkt-Demenz): multiple gleichzeitig oder zeitlich versetzt auftretende Hirninfarkte in strategisch mehr oder weniger relevanten Hirnregionen
• Strategische Infarkte (strategic infarct dementia): bei entsprechender Lokalisation (speziell in Thalamus, hinterem Kapselknie, frontalem Marklager und Gyrus angularis) können selbst einzelne, kleine Infarkte schwerwiegende kognitive Defizite bedingen
• Marklagerläsionen und Lakunen (subcortical ischemic VaD): ischämische Marklagerläsionen (sogenannte white matter lesions) und Lakunen (zystisch umgewandelte Infarkte) als Folge einer zerebralen Mikroangiopathie
• Hirnblutungen (hemorrhagic dementia): makroskopische Hirnblutungen (Intrazerebrale Blutung, ICB) und zerebrale Mikroblutungen - oft als Folge einer zerebralen Mikroangiopathie bei langjährigem Hypertonus oder einer zerebralen Amyloidangiopathie (CAA)

Seltenere Ursachen einer VaD sind globale Hypoperfusion (zum Beispiel bei beidseitigem Karotisverschluss und kardialen Erkrankungen), Subarachnoidalblutungen, Sinusvenenthrombosen, Vaskulitiden und genetische Erkrankungen (zum Beispiel die Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy, CADASIL). Neuere Untersuchungen weisen auf eine Rolle multipler Mikroinfarkte hin.

Sekundäre Ursachen

Zahlreiche Erkrankungen können zu kognitiven Störungen und demenzieller Symptomatik führen, zum Beispiel:

• Endokrinopathien: Hypothyreose, Hyperthyreose, Hypoparathyreoidismus, Hyperparathyreoidismus
• Vitaminmangelkrankheiten: Vitamin-B12-Mangel, Folsäuremangel, Vitamin-B1-Mangel, Vitamin-B6-Mangel
• Metabolische Enzephalopathien: chronische Lebererkrankungen (zum Beispiel M. Wilson, Hämochromatose und Leberzirrhose), chronische Nierenerkrankungen (Dialyse-Enzephalopathie)
• Intoxikationen: Industriegifte (zum Beispiel Kohlenmonoxid, Quecksilber, Blei, Perchlorethylen), Medikamente (unter anderem Kardiaka, Antihypertensiva, Psychopharmaka), Alkoholabhängigkeit
• Elektrolytstörungen: Hyponatriämie (etwa durch diuretische Behandlung), Hypernatriämie
• Hämatologisch bedingte Störungen: Polyzythämie, Hyperlipidämie, multiples Myelom, Anämie
• Chronische Infektionskrankheiten: bakteriell: M. Whipple, Neurosyphilis, Neuroborreliose; viral: Zytomegalie, HIV-Enzephalitis, progressive multifokale Leukoenzephalitis
• Spätformen der Leukodystrophien: zum Beispiel Zeroidlipofuszinose

Sehr selten ist eine demenzielle Symptomatik auf raumfordernde Prozesse wie Tumore, Hämatome oder Hydrozephalus zurückzuführen. Nach Entfernung der auslösenden Ursache können sich die Beschwerden zurückbilden.

Risikofaktoren für Demenz

Epidemiologische Studien haben etliche Faktoren ermittelt, die das Risiko einer Demenzerkrankung erhöhen. Wichtigster Risikofaktor ist ein hohes Lebensalter. Da Frauen statistisch älter werden als Männer, sind sie auch häufiger von Demenz betroffen. Alle Demenzformen gehen mit einem Verlust bzw. Abbau von Nervenzellen und neuronalen Verbindungen einher und sind mit einem Untergang von Hirngewebe assoziiert. Den unterschiedlichen Demenzformen liegen unterschiedliche pathogenetische Prozesse zugrunde.

Pathogenese der Demenz

Pathogenese der Alzheimer-Demenz

Bei der Alzheimer-Krankheit blockieren Beta-Amyloid- und Tauproteine den neuronalen Informationsaustausch und führen zum Absterben der Nervenzellen. Beta-Amyloid ist ein im Körper natürlich vorkommendes Protein, das durch eine biochemische Reaktion aus dem Amyloid-Vorläuferprotein (Amyloid-Precursor-Protein, APP) entsteht. Physiologisch wird das Eiweiß problemlos gespalten und abgebaut. Bei Alzheimer-Patienten ist dieser Prozess gestört. Die Beta-Amyloid-Proteine sammeln sich als toxische Oligomere an, verklumpen und setzen sich als unauflösliche Plaques zwischen den Nervenzellen fest. Diese auch als Alzheimer- oder senile Plaques bezeichneten extrazellulären Ablagerungen können vom Organismus nicht mehr eliminiert werden.

Zweitens bündeln sich pathogene Knäuel von Neurofibrillen, deren Hauptbestandteil Tau-Proteine sind. Tau-Proteine sorgen physiologisch für die Stabilität und Nährstoffversorgung der Neuronen. Bei der Alzheimer-Erkrankung kommt es zu einer Hyperphosphorylierung von Tau, was zu einer unkontrollierten Aggregation der Proteine führt. Diese lagern sich in Form von sogenannten neurofibrillären Tangles (NFT) - auch Alzheimer-Fibrillen genannt - innerhalb der Nervenfasern an.

Sowohl Beta-Amyloid als auch Tau-Proteine stören zunehmend die neuronale Kommunikation, was langfristig zu einem Verlust der Nervenzellen und einer sukzessiven Abnahme der Hirnsubstanz führt. Bei Alzheimer-Patienten gehen vor allem Acetylcholin-produzierende Nervenzellen zugrunde. Der Neurotransmitter spielt eine entscheidende Rolle bei Lern- und Gedächtnisprozessen. Eine verminderte Acetylcholin-Konzentration im synaptischen Spalt verhindert eine regelrechte Signaltransduktion, was sich wiederum negativ auf Aufmerksamkeit, Konzentration und Gedächtnis auswirkt.

Ausgeprägte Atrophien betreffen vorwiegend die Temporal- und Parietallappen sowie die Hippocampusregion. Warum die Ablagerungen entstehen, ist weiterhin Gegenstand der Forschung. Eine im wissenschaftlichen Fokus stehende Pathologie ist die abnehmende Leistungsfähigkeit des glymphatischen Systems. Diese Struktur - ein 2013 entdeckter Mikrokreislauf im Zentralnervensystem (ZNS) - wird (vereinfacht) als Drainagesystem für pathogene Substanzen verstanden. Dieses scheint bei Alzheimer-Patienten gestört zu sein, sodass sich Beta-Amyloid-Plaques und hyperphosphoryliertes Tau in großer Dichte ansammeln.

Pathogenese der Lewy-Körper-Demenz

Bei der Lewy-Körper-Demenz bilden sich aus bislang unbekannter Ursache sogenannte Lewy-Körperchen, die hauptsächlich aus dem Eiweiß alpha-Synuclein bestehen. Die zuerst bei der Parkinson-Krankheit entdeckten Proteinaggregate lagern sich im neuronalen Zytoplasma (speziell in Cortex und Hirnstamm) an. Die interneuronale Signalweitergabe wird gestört, Nervenzellverbindungen gehen verloren - mit dem Ergebnis zerebraler Ausfallerscheinungen. Gleichzeitig besteht ein Dopamindefizit, weshalb die Demenz auch zu den atypischen Parkinson-Syndromen gezählt wird.

Pathogenese der Frontotemporalen Demenz

Bei der Frontotemporalen Demenz dominiert eine präsenil beginnende neuronale Dysfunktion und der Verlust von neuronalen Verbindungen im Frontal- und Temporalbereich. Das Atrophiemuster ist oft fokaler ausgebreitet als bei der meist generalisierteren Hirnatrophie im Rahmen der Alzheimer-Erkrankung. Der Gewebsuntergang geht auf eine intrazytoplasmatische, mitunter auch intranukleäre Protein-Akkumulation in Neuronen und Gliazellen zurück. Diese sind entweder selbst Folge eines defekten Proteinmetabolismus oder interferieren mit der Gentranskription, Genexpression und dem Zellmetabolismus, was schließlich zum Zelluntergang führt. In 36-50 Prozent der FTD-Fälle aggregieren die mikrotubuliassoziierten Tau-Proteine, in 50 Prozent liegen Aggregate aus TDP-43 (trans-active response DNA-binding-Protein 43 kDa) vor.

Symptome von Demenz

Demenz zeigt kein einheitliches Muster. Je nach Ursache, Komorbiditäten, Krankheitsstadium, den psychosozialen und anderen individuellen Rahmenbedingungen sowie der prämorbiden kognitiven Leistungsfähigkeit sind unterschiedliche Bilder, Ausprägungen und Verläufe möglich.

Gemäß ICD-10 werden zwei Gruppen von Demenz-Symptomen unterschieden:

• Kognitive Symptome: Gedächtnisstörungen, Aufmerksamkeitsstörungen, Sprachstörungen, Störungen der Exekutivfunktionen (Planung, Organisation, Problemlösung)
• Nicht-kognitive Symptome: Verhaltensauffälligkeiten (z.B. Agitation, Aggression, Depression, Angst, Apathie), psychotische Symptome (z.B. Halluzinationen, Wahnvorstellungen), Schlafstörungen

Diagnose von Demenz

Die Diagnose von Demenz basiert auf einer umfassenden klinischen Untersuchung, die folgende Elemente umfasst:

• Anamnese: Erhebung der Krankengeschichte und der aktuellen Beschwerden
• Kognitive Tests: Durchführung von standardisierten Tests zur Beurteilung der kognitiven Leistungsfähigkeit (z.B. Mini-Mental-Status-Test, Uhrentest)
• Neurologische Untersuchung: Überprüfung der neurologischen Funktionen (z.B. Reflexe, Koordination, Sensibilität)
• Bildgebende Verfahren: Durchführung von bildgebenden Verfahren des Gehirns (z.B. Magnetresonanztomographie, Computertomographie) zur Darstellung von strukturellen Veränderungen
• Laboruntersuchungen: Durchführung von Laboruntersuchungen zur Abklärung von sekundären Ursachen der Demenz

Therapie von Demenz

Demenz ist nicht heilbar und auch mit Arzneimitteln nur begrenzt zu beeinflussen. Dennoch wurden in den letzten Jahren entscheidende Fortschritte im Verständnis der zugrunde liegenden Pathophysiologie, des klinischen Verlaufs, der Früh- und Differenzialdiagnostik, der Behandlung und der Prognose von Demenzerkrankungen erzielt.

Die Therapie von Demenz zielt darauf ab, die Symptome zu lindern, den Krankheitsverlauf zu verlangsamen und die Lebensqualität der Betroffenen und ihrer Angehörigen zu verbessern. Sie umfasst in der Regel folgende Elemente:

• Medikamentöse Therapie: Einsatz von Medikamenten zur Verbesserung der kognitiven Leistungsfähigkeit (z.B. Cholinesterasehemmer, Memantin) und zur Behandlung von Verhaltensauffälligkeiten (z.B. Antidepressiva, Antipsychotika)
• Nicht-medikamentöse Therapie: Einsatz von nicht-medikamentösen Maßnahmen zur Förderung der kognitiven, emotionalen und sozialen Fähigkeiten (z.B. Gedächtnistraining, Ergotherapie, Physiotherapie, Musiktherapie, Kunsttherapie, Verhaltenstherapie,Realitätsorientierungstraining, basale Stimulation)
• Unterstützung der Angehörigen: Beratung und Unterstützung der Angehörigen im Umgang mit der Demenzerkrankung (z.B. Selbsthilfegruppen, Angehörigenschulungen)

Prävention von Demenz

Obwohl die Zahl der Demenzerkrankten in den letzten Jahrzehnten stark zugenommen hat, ist das altersspezifische Erkrankungsrisiko gleichgeblieben. Der Anstieg wird vor allem durch die höhere Lebenserwartung und die zunehmende Zahl von älteren Menschen erklärt. Es gibt sogar Hinweise auf eine rückläufige Erkrankungswahrscheinlichkeit in den westlichen Ländern. Aus dem asiatischen Raum werden indes steigende Erkrankungsraten gemeldet.

Es gibt keine spezifischen Maßnahmen zur Vorbeugung von Demenz. Allerdings können bestimmte Lebensstilfaktoren das Risiko einer Demenzerkrankung beeinflussen. Dazu gehören:

• Regelmäßige körperliche Aktivität
• Gesunde Ernährung
• Vermeidung von Übergewicht
• Nichtrauchen
• Mäßiger Alkoholkonsum
• Regelmäßige soziale Kontakte
• Geistige Aktivität

Digitale Demenz: Eine moderne Herausforderung

In der heutigen digitalen Welt verbringen viele Menschen einen Großteil ihrer Zeit vor Bildschirmen. Ob Computer, Smartphone oder Tablet - digitale Medien sind allgegenwärtig. Einige Experten warnen jedoch vor den negativen Auswirkungen dieser Entwicklung auf unsere kognitiven Fähigkeiten. Der Begriff "digitale Demenz" wurde geprägt, um die potenziellen Folgen einer übermäßigen Nutzung digitaler Medien zu beschreiben.

Definition und Ursachen der digitalen Demenz

Digitale Demenz ist ein Phänomen aus der Medienpsychologie und beschreibt den negativen Effekt häufiger Nutzung digitaler Medien auf die mentalen und kognitiven Fähigkeiten von Menschen. Zugespitzt formuliert: Das Internet macht dumm. Bekannt wurde der Begriff im deutschsprachigen Raum vor allem durch den Neurologen und Psychiater Manfred Spitzer.

Verwandt mit digitaler Demenz ist der Google-Effekt. Er sagt: Menschen merken sich immer weniger, weil Wissen und Informationen jederzeit digital abrufbar sind - über Suchmaschinen wie Google und auf dem Smartphone. Wir haben immer weniger im Kopf, weil wir umso mehr im Internet und dem Smartphone haben. Das Gehirn muss sich weniger merken und verliert auf Dauer Leistungsfähigkeit.

Symptome der digitalen Demenz

Die Symptome der digitalen Demenz können vielfältig sein und sich in unterschiedlichen Bereichen zeigen:

• Gedächtnis: Ein schlechtes Kurzzeitgedächtnis ist typisch für digitale Demenz. Betroffene vergessen Dinge schon wieder, obwohl ihr Gegenüber sie gerade erst erzählt hat. Das können Namen sein, Daten oder andere wichtige Fakten.
• Kognitive Leistungsfähigkeit: Früher fiel Kopfrechnen leicht, aber heute schafft man kaum die einfachsten Additions-Aufgaben beim Einkaufen.
• Aufmerksamkeitsspanne: Die Verringerung der Aufmerksamkeitsspanne ist ein typischer Nebeneffekt unseres ständigen Onlineseins. Es fällt schwer, sich auf einen zweistündigen Spielfilm zu konzentrieren, man schaut sich lieber ein paar 20-minütige Folgen einer Serie an.

Therapie und Prävention der digitalen Demenz

Es gibt verschiedene Möglichkeiten, der digitalen Demenz entgegenzuwirken und die kognitiven Fähigkeiten zu stärken:

• Digital Detox: Achten Sie darauf, dass Sie genug Zeit am Tag haben, während der Sie nicht auf einen Bildschirm schauen und sich auf die digitale Kompetenz Ihrer Geräte verlassen.
• Gedächtnistraining: Lerne doch mal wieder ein paar wichtige Nummern auswendig, die einer Freundin oder deines Partners zum Beispiel. Auch einfache Rechenaufgaben oder Rätsel wie Sudoku oder Wordle aktivieren dein Gehirn.
• Medienkompetenz: Es liegt an Ihnen, das Internet richtig zu nutzen und so digitaler Demenz vorzubeugen. Ob Sie nur Fakten raussuchen und gleich wieder vergessen oder etwas dazulernen wollen, ist Ihre Verantwortung.
• Soziale Interaktion: Statt nur auf das Smartphone zu starren, sollten Sie sich häufiger mit anderen Menschen unterhalten - real, von Angesicht zu Angesicht. Schon ein simples Gespräch hilft, Informationen und Emotionen besser zu verarbeiten und ins Langzeitgedächtnis zu übertragen.
• Analoge Aktivitäten: Statt ein paar YouTube-Videos zu schauen, könntest du wieder mal ein Buch in die Hand nehmen - oder einige Minuten meditieren. Davon profitiert nämlich auch deine Gehirnleistung!

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