Distale Befunde und Nervenläsionen: Ursachen und Behandlungen

Einführung

Nervenläsionen können vielfältige Ursachen haben und unterschiedliche Bereiche des Körpers betreffen. Dieser Artikel beleuchtet distale Befunde sowie Läsionen verschiedener Nerven, ihre Ursachen, Symptome, Diagnostik und Therapiemöglichkeiten. Dabei werden sowohl Läsionen an der oberen als auch an der unteren Extremität betrachtet.

Läsionen des Diskus triangularis (TFCC)

Ursachen

Eine häufige Ursache für Schmerzen am Handgelenk sind Läsionen des Diskus triangularis, auch bekannt als Diskus ulnokarpalis. Dieser ist ein Teil des TFCC (triangulärer fibrokartilaginärer Komplex) und spannt sich als dreieckige Knorpel-Band-Struktur über dem Ellenköpfchen aus. Besonders bei Drehbelastungen, Sport oder Verletzungen ist diese Region gefährdet. Stürze oder Verdrehungen können ebenfalls zu Einrissen des Diskus führen, die auch als Begleitverletzungen von Handgelenksbrüchen (z. B. Radiusfrakturen) auftreten können. Bei manchen Menschen ist die Elle länger als die Speiche (Ulna-Plus-Variante), was zu vermehrtem Druck auf den Diskus führt und diesen schädigen kann.

Symptome und Diagnose

Äußerlich ist am Handgelenk oft nichts zu sehen. Manchmal bestehen eine Schwellung und ein Druckschmerz über dem ellenseitigen Handgelenk. Auch längeres Arbeiten an der Tastatur mit abgewinkeltem Handgelenk und nach unten gedrehter Handfläche verstärkt die Beschwerden.

Die Diagnose beginnt mit der Befragung des Patienten nach seiner Krankengeschichte (Beschwerden, Unfälle, weitere Erkrankungen etc.). Die klinische Untersuchung überprüft die Stabilität zwischen Ellenkopf und Speiche. Anhand bestimmter Stressbewegungen können bei einer Diskusverletzung die Schmerzen provoziert werden. Eine hochauflösende Magnetresonanztomographie (MRT) mit Kontrastmittel kann eine Diskusläsion nicht sicher nachweisen, ist aber als ergänzende Untersuchung in einigen Fällen hilfreich.

Behandlung

Ein konservativer Behandlungsversuch mit Ruhigstellung und anschließender Krankengymnastik zur Stabilisierung und Kräftigung der Handgelenkstabilisatoren kann in einigen Fällen eine Besserung bringen. Bei Vorliegen eines Diskusschadens ist die Therapie der Wahl die Handgelenksarthroskopie. Hierbei werden über wenige kleine Schnitte am Handgelenk die Kamera und weitere Instrumente in das Handgelenk eingebracht. Stabile zentrale Risse im Diskus können während der Handgelenkspiegelung geglättet werden, Abrisse mit Instabilität werden genäht bzw. fixiert. Bei tiefen Abrissen erfolgt die Fixierung durch den Ellenkopf. Liegt eine Ulna-Plus-Variante (überlange Elle) vor, kann arthroskopisch durch Abtragen des Ellenkopfes eine Entlastung geschaffen werden. Besteht ein deutlicher Überstand, kommt jedoch eher eine Verkürzung der Elle (Ulna-Verkürzungs-Osteotomie) in Frage.

Lesen Sie auch: DaTSCAN positiv, aber kein Parkinson? Ursachenforschung

Risiken und Nachbehandlung

Die reine Gelenkspiegelung ist ein risikoarmer Eingriff. Bei der Diskusnaht kann trotz großer Sorgfalt gelegentlich der handrückenwärtige Hautast des Ellennervens irritiert oder schlimmstenfalls verletzt werden. Nach einer rein diagnostischen Arthroskopie genügt in den meisten Fällen eine kurzzeitige Ruhigstellung von fünf bis sieben Tagen. Dies kann durch einen elastischen Stützverband oder eine Unterarmschiene erfolgen. Nach einer Naht des Diskus sollte das Handgelenk für sechs Wochen in einer Oberarmschiene ruhiggestellt werden. Eine Vollbelastung ist meist nach acht bis zwölf Wochen wieder möglich. Sowohl mit der Rissglättung bei Verschleiß als auch mit der Naht des Diskus kann eine deutliche Beschwerdebesserung verzeichnet werden.

Nervenkompressionssyndrome der oberen Extremität

Ursachen

An der oberen Extremität können Nervenkompressionssyndrome im Verlauf des N. medianus, N. ulnaris und N. radialis an verschiedenen Stellen auftreten. Die Ursachen sind vielfältig, beispielsweise starke mechanische Belastungen und Verletzungen, knöcherne Auswüchse, rheumatische Erkrankungen oder Entzündungen. Nervenkompressionssyndrome sind chronische Irritationen oder Druckläsionen peripherer Nerven innerhalb anatomischer Engpässe.

Symptome und Diagnose

Symptome sind Parästhesien, Sensibilitätsstörungen und/oder Paresen, wodurch die Funktionen der Hand wie Tasten, Fühlen oder Greifen beeinträchtigt werden. Die Diagnose erfolgt durch Anamnese, klinischen Befund, elektrophysiologische Untersuchungen und Bildgebung (Röntgen, Sonografie, MRT).

Behandlung

Ziele der konservativen und operativen Therapie sind die Schmerzlinderung sowie die Wiederherstellung von Sensibilität und Muskelkraft.

Häufige Kompressionssyndrome

Karpaltunnelsyndrom (KTS)

Das Karpaltunnelsyndrom ist eine Schädigung des N. medianus im Karpalkanal der Hohlhand und das häufigste Engpasssyndrom eines peripheren Nervs. Die Inzidenz beträgt 3−10% der erwachsenen Bevölkerung. Auslöser können Schwellungszustände des Sehnengleitgewebes, Entzündungen sowie traumatische, posttraumatische oder überlastungsbedingte Ursachen sein.

Lesen Sie auch: Interpretation von CT-Scans bei Demenzerkrankungen

Typische Symptome sind nächtliche Parästhesien (Brachialgia paraesthetica nocturna) der radialen 3½ Finger. Die Parästhesien können auch durch starre Handhaltungen (Radfahren, Autofahren, Zeitunglesen, Schreiben etc.) ausgelöst werden. Im fortgeschrittenen Stadium kommt es zu permanenten Missempfindungen mit belastungsabhängigen, einschießenden Schmerzen und Taubheit der Finger mit zunehmender Ungeschicklichkeit bei feinmotorischen Arbeiten.

Im Initialstadium lassen sich Parästhesien durch klinische Tests, z.B. den Phalen-Test und das Hoffmann-Tinel-Zeichen, provozieren. Die elektrophysiologische Untersuchung mittels Elektromyografie (EMG) und Messung der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) ist aussagekräftig für die Objektivierung und Differenzialdiagnostik. Bildgebende Verfahren wie die Neurosonografie und die Magnetresonanztomografie (MRT) ermöglichen es, Raumforderungen oder Anomalien des Karpaltunnels zu beurteilen. Die häufigsten Differenzialdiagnosen sind zervikale Radikulopathien der Wurzeln C6 und C7 und Polyneuropathien. Seltener sind proximale Kompressionsneuropathien oder Läsionen des N.

Im Frühstadium der Erkrankung kommen konservative Behandlungsmethoden (Handgelenksschiene, Kortikoidpräparate, lokale Kortikoidinfiltration) infrage. Eine dauerhafte Beschwerdefreiheit bringt im Allgemeinen nur eine operative Behandlung. Die Standardmethode ist die offene Retinakulumspaltung, die in der Regel ambulant unter Lokal- oder Leitungsanästhesie durchgeführt wird.

Proximale Kompressionen des N. medianus

Im Bereich des Ellenbogens können verschiedene anatomische Strukturen für die Kompression des N. medianus verantwortlich sein (Struther-Ligament, Processus supracondylaris, Lacertus fibrosus, Pronator teres, M. flexor digitorum superficialis). Die Ursachen der Kompression sind neben anatomischen Gegebenheiten insbesondere chronische Überlastungen durch forcierte Pro- und Supinationsbewegungen in Beruf oder Sport. Die Symptome des PTS sind ähnlich dem KTS, es treten aber keine nächtlichen Parästhesien auf. Zusätzlich kann eine Schwäche des Faustschlusses auftreten. Charakteristische klinische Befunde sind der lokale Druckschmerz über dem N. medianus in der Ellenbeuge und ein positives Hoffmann-Tinel-Zeichen an der vermuteten Kompressionsstelle. Flexion des Mittelfingers gegen Widerstand (M.

Kompression des N. interosseus anterior (NIA)

Der N. interosseus anterior ist ein rein motorischer Ast des N. medianus. Er kann durch den M. pronator teres oder den M. flexor digitorum superficialis komprimiert werden. Im Gegensatz zum PTS finden sich beim NIA keine sensiblen Ausfälle. Charakteristisch ist eine Beugeschwäche von Daumen und Zeigefinger im Endgelenk, mit der Unfähigkeit, ein „O“ zu formen. Stattdessen findet sich eine charakteristische Tropfenform (Pinzettengriff). Der Nagel-zu-Nagel-Kontakt fehlt. Zur Therapie kann zunächst eine Ruhigstellung in einer Oberarmschiene mit lokaler Kortisoninfiltration versucht werden. Bei persistierenden Beschwerden besteht die Indikation zur Operation.

Lesen Sie auch: Symptome eines Schlaganfalls erkennen

Kubitaltunnelsyndrom (KUTS)

Das Kubitaltunnelsyndrom ist eine Einengung des N. ulnaris auf Höhe des Ellenbogens. Es ist das zweithäufigste Nervenkompressionssyndrom der oberen Extremität. Das KUTS wird anatomisch nicht korrekt auch als Sulcus-nervi-ulnaris-Syndrom bezeichnet, da der Nerv in den meisten Fällen nicht an der Ulnarisrinne, sondern im Kubitaltunnel komprimiert ist. Das Dach des Kubitaltunnels wird vom Retinakulum zwischen medialem Epicondylus und Olekranon gebildet („Osborne-Ligament“), dessen Anspannung bei Beugung zu einer Druckerhöhung führt. Die Ursachen sind vielfältig und können sowohl degenerativ als auch traumatisch bedingt sein. Zur Einengung des Nervs kann es beispielsweise durch Faszien, Muskeln, knöcherne Veränderungen nach Verletzungen, Tumoren wie Ganglien, Lipome etc. kommen.

Die Symptome können akut auftreten als Sensibilitätsminderung am Kleinfinger, an der Ulnarseite des Ringfingers und an der ulnaren Handkante sowie als ziehende Schmerzen vom Ellenbogen zum Unterarm. Eine Schwäche und motorische Ausfälle der Hand sind spätere Symptome. Bei der klinischen Untersuchung ist das Hoffmann-Tinel-Zeichen häufig positiv. Teilweise steht der Kleinfinger leicht abduziert (Wartenberg-Zeichen). Durch die Schwächung des M. adducor pollicis ist es dem Patienten nicht möglich, den Daumen fest an den Zeigefinger zu adduzieren (Froment-Zeichen). Dies wird durch die Endgliedbeugung des Daumens durch den M. flexor pollicis longus kompensiert, der durch den N. Bildgebende Verfahren können zur Darstellung von knöchernen Veränderungen, vor allem nach Traumata, und zum Ausschluss tumoröser oder anderweitiger Veränderungen durchgeführt werden. Die häufigsten Differenzialdiagnosen sind die akute Druckparese des N. Die Behandlung kann in leichten Fällen konservativ erfolgen (Verhaltensänderung, nächtliche Armschiene).

Kompression des N. ulnaris in der Loge de Guyon

Der N. ulnaris zieht gemeinsam mit der A.ulnaris durch die Loge de Guyon am Handgelenk. Diese liegt auf dem Retinaculum flexorum und erstreckt sich vom Os pisiforme bis zum Hamulus ossis hamati. Die häufigste Ursache dieser distalen N.-ulnaris-Schädigung ist ein Ganglion oder Lipom, häufig ist auch eine externe Druckläsion z.B. Die Symptome entsprechen im Wesentlichen denen beim KUTS. Die Patienten klagen meist über Schmerzen in Kombination mit Parästhesien des Klein- und Ringfingers und des Hypothenars, die Sensibilität am Handrücken ist jedoch intakt. Die Diagnose wird mit klinischer und elektrophysiologischer Untersuchung gestellt.

Kompression des N. radialis

Der N. radialis teilt sich knapp distal des Ellenbogengelenks in einen sensiblen R. superficialis und einen motorischen R. profundus auf.

Nervus-interosseus-posterior-Syndrom (NIP)

Beim Nervus-interosseus-posterior-Syndrom (NIP) handelt es sich um eine Einengung des R. profundus im proximalen Unterarmdrittel beim Eintritt in die Supinatorloge. Die typische Kompressionsstelle ist die Frohse-Arkade, der bindegewebige obere Rand des M. supinator. Beim NIP liegt ein ausschließlich motorisches Lähmungsbild ohne Sensibilitätsausfälle vor. Das Handgelenk kann zwar noch gestreckt werden, eine Streckung in den Grundgelenken der Finger ist jedoch nicht mehr möglich (Fallfinger). Die Kompression kann sich in zwei unterschiedlichen klinischen Bildern äußern, die im angelsächsischen Sprachraum als eigenständige Symptome dargestellt werden. Beim ersten dominieren Schmerzen („radial tunnel syndrome“), beim zweiten Paresen („PIN syndrome“). Bei der klinischen Untersuchung werden beim Druck auf die Durchtrittsstelle des R. profundus durch den M. supinator Druckschmerzen ausgelöst. Differenzialdiagnostisch sind Strecksehnenrupturen sowie radikuläre und spinale Syndrome abzugrenzen. Die wichtigste Differenzialdiagnose beim reinen Schmerzsyndrom ist die Epicondylitis humeri radialis („Tennisellenbogen“). Bei der rein schmerzhaften Form ist die Therapie zunächst konservativ.

Kompression des R. superficialis des N. radialis

Zu einer Kompression des Nervs kann es auch beim Durchbruch des R. superficialis des N. radialis durch die Unterarmfaszie ca. 8-10cm proximal des Handgelenks kommen. Die Ursachen können extern sein (Uhren, Armbänder), aber auch traumatisch (distale Radiusfraktur), auch Ganglien oder Lipome kommen als Ursache infrage. Im Vordergrund stehen Schmerzen und Parästhesien am radialen Handrücken und am Daumen. Mit konservativer Therapie ist meist eine Besserung möglich.

Motoneuronerkrankungen

Grundlagen

Die oberen Motoneurone (vom Gehirn zum Rückenmark) und die unteren Motoneurone (vom Rückenmark zu den Muskeln) bilden einen neuronalen Bewegungskreislauf. Läsionen der oberen Motoneurone (z. B. durch Schlaganfall, Schädel-Hirn-Trauma) zeigen sich klinisch mit Schwäche, Spastizität, Klonus und Hyperreflexie. Läsionen der unteren Motoneurone (z. B. durch infektiöse oder entzündliche Erkrankungen, traumatische Ereignisse) zeigen sich klinisch mit Muskelschwäche, Atrophie und Hyporeflexie, wobei die Empfindung intakt bleibt.

Ursachen und Diagnose

Die Ursachen für Motoneuronerkrankungen sind vielfältig und können infektiöse, entzündliche, traumatische oder neurodegenerative Ursachen haben. Die Diagnose wird durch eine klinisch-neurologische Untersuchung gestellt.

Beispiele für Motoneuronerkrankungen

• Schlaganfall: Ein Schlaganfall kann ischämisch (zerebraler Blutgefäßverschluss) oder hämorrhagisch (intrakranielle Blutung) verursacht sein und zu neurologischen Symptomen mit unterschiedlich starken motorischen und sensorischen Verlusten führen.
• Brown-Séquard-Syndrom: Eine spinale Halbseitenlähmung als Folge einer Verletzung, die sich in einer ipsilateralen Parese und einem kontralateralen Verlust der Schmerz- und Temperaturwahrnehmung äußert.
• Primäre Lateralsklerose (PLS): Eine neurodegenerative Erkrankung mit Degeneration der ersten Motoneurone, die sich ähnlich wie ALS präsentiert, aber mit langsamerem Verlauf.
• Hereditäre spastische Paraplegie (HSP): Eine neurodegenerative Erkrankung mit beidseitiger Schwäche und Spastik der unteren Extremität aufgrund einer erblichen Funktionsstörung der oberen Motoneurone.
• Poliomyelitis: Eine durch das Poliovirus verursachte Erkrankung, die die Vorderhornzellen befällt und zu Lähmungen führen kann.
• Guillain-Barré-Syndrom (GBS): Eine immunvermittelte Neuropathie, die nach einer bakteriellen oder viralen Infektion auftreten kann und durch eine akute, symmetrisch aufsteigende neuromuskuläre Lähmung gekennzeichnet ist.
• Spinale Muskelatrophie (SMA): Eine Gruppe von autosomal-rezessiven Syndromen, gekennzeichnet durch progressive proximale Muskelschwäche und -atrophie.
• Spinobulbäre Muskelatrophie Typ Kennedy: Eine X-chromosomale Störung des Hirnstamms und der unteren Motoneurone, die klassischerweise bei Männern auftritt und sich im Laufe der Zeit zunehmend verschlechtert.
• Amyotrophe Lateralsklerose (ALS): Eine sporadisch auftretende oder vererbte neurodegenerative Erkrankung der oberen und unteren Motoneurone.
• Multiple Sklerose (MS): Eine chronische entzündliche Autoimmunerkrankung, die zu einer Demyelinisierung des ZNS führt und das Sehvermögen, die motorische Funktion und die autonome Funktion beeinträchtigen kann.

Behandlung

Es gibt keine Standardbehandlung für Motoneuronerkrankungen. Die Therapie erfolgt meist symptomatisch.

Armplexusläsionen

Anatomie des Plexus brachialis

Der Plexus brachialis bildet sich aus den Spinalnerven der Wurzeln C5-Th1. In einer ersten Verflechtung bilden sich 3 Primärstränge (Trunci superior, medius und inferior), aus denen sich weiter distal die Sekundärstränge oder Faszikel (Fasciculus lateralis, posterior und medialis) formen. Aus diesen Faszikeln formieren sich die peripheren Nerven des Armes.

Ursachen

Die häufigste Ursache für Armplexusläsionen ist Trauma, besonders bei Motorradfahrern oder Reitern. Ursache sind Zerr- oder Traktionsschäden und Quetschungen. Deutlich seltener ist die direkte Verletzung durch Stich- oder Schusswunden. Weitere Ursachen sind:

• Geburtstrauma
• Radiogene Armplexusläsionen (nach Bestrahlung)
• Entzündungen (z. B. neuralgische Schulteramyotrophie)
• Iatrogene Läsionen (durch OP und Spritzen)
• Tumoren
• Lagerungsschäden
• Thoracic-Outlet-Syndrom (TOS)

Arten von Armplexusläsionen

• Globale Armplexusläsion: Alle Axone der Wurzeln C5-Th1 sind geschädigt.
• Obere Armplexusläsion: Betroffen sind Axone der Wurzeln C5 und C6.
• Untere Armplexusläsion: Betrifft Axone aus C8 und Th1.
• Mittlere Armplexusläsion: Entspricht weitgehend einer Läsion der Wurzel C7.

Diagnose

Zur Diagnostik einer kompletten globalen traumatischen Armplexusläsion gehört der Ausschluss eines Wurzelausrisses mittels Myelografie, Myelo-CT oder MRT. Bei offenen Verletzungen sollte der Chirurg den Plexus brachialis inspizieren, um Zerreißungen zu erkennen. Eine EMG-Kontrolle ist wichtig, um die Reinnervation zu überwachen.

Therapie

Bei einem Wurzelausriss kommen Nerventransfer-Operationen in Frage. Bleibt eine Reinnervation aus, so kann nach 5 Monaten eine operative Revision des Armplexus durch den Neurochirurgen erwogen werden. Komplette untere Armplexusläsionen werden nicht operiert, da das funktionelle Ergebnis meist schlecht ist.

Spezifische Ursachen und ihre Behandlung

• Geburtstraumatische Armplexusparesen: Die Prognose ist sehr viel günstiger als bei Erwachsenen.
• Thoracic-Outlet-Syndrom (TOS): Die Indikation zur OP ist kritisch zu stellen. Nur wenn Maßnahmen zur Entlastung des Armes und zur Haltungsverbesserung nicht erfolgreich waren, Schmerzen und Ausfälle progredient sind, ist eine OP indiziert.
• Lagerungsbedingte Armplexusläsionen: Durch Narkose und Relaxation wird eine Überdehnung des Armplexus begünstigt.
• Neuralgische Schulteramyotrophie (Parsonage-Turner-Syndrom): Schonung, Antiphlogistika, Kortikosteroide und Krankengymnastik führen oft zu einer zufriedenstellenden Rückbildung der Ausfälle.
• Iatrogene Armplexusläsionen: Bei Punktionen der großen Venen oder bei Regionalanästhesie kann der Armplexus geschädigt werden. Direkte Schädigungen durch Eingriffe sind selten.
• Radiogene Armplexusläsionen: Die Schädigung ist meist chronisch-progredient und leider nicht beeinflussbar.
• Tumorinfiltrationen des Plexus brachialis: Unter den Tumoren dominieren Metastasen und maligne Lymphome (Morbus Hodgkin). Eine Besonderheit ist das Pancoast-Syndrom.
• Läsion des N. accessorius: Die häufigste isolierte Läsion des N. accessorius ist die iatrogene Schädigung bei diagnostischer Lymphknotenexstirpation am lateralen Halsdreieck.

Iatrogene Nervenverletzungen

Etwa 20 Prozent aller operativ versorgten Nervenverletzungen haben eine iatrogene Ursache. Man unterscheidet direkte Schädigungen durch scharfe Durchtrennung, Kompression durch Haken oder Hämatom von indirekten Schädigungen, zum Beispiel infolge von Traktion oder Hyperthermie.

Diagnostik

Eine zeitnahe Diagnostik erlaubt die Definition des Schweregrades der Schädigung zur Therapieplanung und Einschätzung der Prognose. Dabei ist die Einteilung nach Seddon (1942) in Neurapraxie, Axonotmesis und Neurotmesis immer noch ausreichend. Die MR-Neurografie liefert dazu frühzeitig die notwendigen Informationen, wogegen neurophysiologische Untersuchungen erst nach zwei bis sechs Wochen brauchbare Ergebnisse zeitigen.

Fallbeispiele

Die aufgeführten Fallbeispiele illustrieren verschiedene Szenarien iatrogener Nervenläsionen und die Herausforderungen bei der Beurteilung von Behandlungsfehlern und Aufklärungspflichten.

Beinplexusläsionen

Anatomie des Plexus lumbosacralis

Der Plexus lumbosacralis rekrutiert sich aus den ventralen Ästen der Spinalnerven L1-S3 sowie aus dem N. subcostalis und dem N. coccygeus. Er besteht aus dem Plexus lumbalis und dem Plexus sacralis, welcher den Plexus ischiadicus und den Plexus pudendus enthält.

Symptome

Schädigungen des Plexus lumbalis führen zu einer schlaffen Parese der vom N. femoralis und vom N. obturatorius versorgten Muskeln. Schädigungen des Plexus sacralis führen zu einer Parese der ischiokruralen Muskulatur sowie zu einer Parese der Unterschenkel-, Fuß- und Zehenmuskulatur.

Ursachen

Eine Übersicht über die Ursachen von Läsionen des Beinplexus gibt Tab.

• Trauma (Beckenringfrakturen, Azetabulumfraktur)
• Kompressionssyndrome (Aortenaneurysma, Schwangerschaft, retroperitoneales Hämatom)
• Schädigung durch Tumoren (Kompression oder Infiltration)
• Ischämie (Ligatur der A. iliaca, intraarterielle Injektion)
• Entzündung und Infektion (Psoasabszess, Neuroborreliose)
• Iatrogen (intraoperative Dehnungsverletzung, Strahlenschäden)
• Sonstige Ursachen (Dehnungsverletzung durch langes Knien und Hocken, Endometriose)

Spezifische Ursachen und ihre Behandlung

• Traumatische Beinplexusläsionen: Bei Beckenringfrakturen muss umgehend eine Reposition vorgenommen werden.
• Kompressionsbedingte Beinplexusläsionen: Ein Aortenaneurysma kann sowohl zu einer Druckschädigung als auch zu einer ischämischen Schädigung führen. Am Ende der Schwangerschaft kann es durch den Kindskopf zu einer Kompression des Beinplexus kommen.
• Tumorbedingte Beinplexusläsionen: Tumoren können zu einer Druckschädigung und - seltener - zu einer diffusen Infiltration des Beinplexus führen.
• Ischämische Beinplexusläsionen: Aortendissektionen und arteriosklerotisch bedingte Stenosen der A. iliaca interna können ischämische Beinplexusläsionen verursachen.
• Entzündliche Beinplexusläsionen: Psoasabszesse führen nicht immer zu neurologischen Ausfällen. Immunologisch bedingt ist die schmerzhafte lumbosakrale Plexopathie.
• Iatrogene Beinplexusläsionen: Am häufigsten ist die intraoperative Dehnungsverletzung bei Einsatz einer Hüftprothese. Strahlenschäden des Beinplexus entstehen nach Bestrahlung von Tumoren im kleinen Becken.

Glutealnervenläsionen

Beide Glutealnerven entstammen dem Plexus lumbosacralis und führen ausschließlich motorische Fasern. Der N. glutaeus superior (L5) innerviert den M. glutaeus medius, den M. minimus und den M. tensor fasciae latae. Der N. glutaeus inferior (S1 und S2) innerviert den M. glutaeus maximus.

Ursachen

Häufigste Ursache einer N.-glutaeus-superior-Parese ist die nicht korrekt durchgeführte intragluteale Injektion durch zu weit medial lokalisierte Einspritzung. Auch bei korrekter Injektionstechnik kann es zu einer Schädigung kleiner Nervenäste kommen. Die Spritzenlähmung des N. glutaeus inferior geht meist mit einer Ischiadicusparese einher.

Symptome

Eine isolierte Schädigung des N. glutaeus superior führt zu einer Lähmung der Hüftabduktion. Klinisch zeigt sich dies in einem positiven Trendelenburg-Zeichen, wobei beim Stand auf dem von der Parese betroffenen Bein das Becken der Gegenseite nach unten abkippt. Eine isolierte Schädigung des N. glutaeus inferior führt zu einer Parese der Hüftstreckung. Besonders deutlich zeigt sich dies beim Treppensteigen.

Radikulopathie

Bei einer Radikulopathie wird eine Nervenwurzel des Rückenmarks gereizt oder geschädigt. Je nachdem, welche Nervenwurzel betroffen ist, kommt es zu Schmerzen, Missempfindungen oder neurologischen Ausfällen. Die Ursachen für eine Radikulopathie sind vielfältig und reichen vom Bandscheibenprolaps bis zu Wirbelsäulentumoren. In manchen Fällen kann eine Radikulopathie durch die interventionelle Schmerztherapie gelindert werden, wobei ein Gemisch aus Kortison und Betäubungsmitteln in die Nähe der gereizten Nervenwurzel gespritzt wird.

tags: #distaler #befund #sowie #lasion #des #nervs