Dopamin: Wirkungen, Anwendungen und Nebenwirkungen

Dopamin ist ein wichtiger Neurotransmitter, der vielfältige Funktionen im Körper erfüllt. Es beeinflusst unsere Stimmung, Motivation, Bewegungskoordination und spielt eine entscheidende Rolle im Belohnungssystem. Als Medikament wird Dopamin in verschiedenen medizinischen Bereichen eingesetzt, insbesondere in der Notfallmedizin und bei der Behandlung von Morbus Parkinson. Allerdings ist die Anwendung von Dopamin nicht ohne Risiken, und es ist wichtig, sich der möglichen Nebenwirkungen und Wechselwirkungen bewusst zu sein.

Was ist Dopamin?

Dopamin ist ein biogenes Amin und ein natürlich vorkommendes Katecholamin im Körper. Es entsteht durch die Decarboxylierung von DOPA und wird zu Noradrenalin oxidiert. Im zentralen Nervensystem fungiert Dopamin als Neurotransmitter, der die Signalübertragung zwischen Nervenzellen beeinflusst. Es wirkt über eine direkte Stimulation der Adrenozeptoren.

Als Medikament wird Dopamin intravenös verabreicht und ist als Dopaminhydrochlorid erhältlich. Es wird vor allem in der Notfallmedizin und Intensivpflege eingesetzt.

Wie wirkt Dopamin?

Die Wirkung von Dopamin hängt von der Dosierung ab:

• Niedrige Dosierungen (1-2 µg/kg/min): Führen zu einer Erhöhung der Nieren- und Mesenterialdurchblutung durch Stimulation von D1-Rezeptoren.
• Mittlere Dosierungen (2-10 µg/kg/min): Steigern die Herzaktivität durch Wirkung auf β1-Rezeptoren. Dies führt zu einer Erhöhung der Kontraktion des Herzmuskels (positiv inotrop), Beschleunigung der Herzfrequenz (positiv chronotrop) und Beeinflussung der Erregungsleitung (positiv dromotrop) sowie der Entspannung des Herzmuskels (positiv lusitrop).
• Hohe Dosierungen (über 10 µg/kg/min): Bewirken eine Vasokonstriktion (Verengung der Blutgefäße) durch Aktivierung von α-Rezeptoren.

Bei intravenöser Anwendung in der Notfallmedizin erhöht Dopamin den Blutdruck und die Herzfrequenz.

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Wann wird Dopamin eingesetzt?

Dopamin wird zur Behandlung von Schockzuständen oder drohenden Schockzuständen eingesetzt, die verschiedene Ursachen haben können. Dazu gehören:

• Herzversagen, auch infarktbedingt (kardiogener Schock)
• Postoperative Schockzustände
• Schwere Infektionen (infektiös-toxischer Schock)
• Überempfindlichkeitsreaktionen (anaphylaktischer Schock)
• Starker Blutdruckabfall (schwere Hypotensionen)
• Beginnendes beziehungsweise manifestes akutes Nierenversagen

Seit Mai 2025 ist ein neues Arzneimittel (Neoatricon) zur Behandlung von Hypotonie bei hämodynamisch instabilen Neugeborenen, Säuglingen und Kindern unter 18 Jahren zugelassen.

Obwohl Dopamin in der Vergangenheit häufig als Standard-Katecholamin zur Blutdruckstabilisierung verwendet wurde, werden heutzutage andere Substanzen wie Noradrenalin bevorzugt.

Dopamin bei Morbus Parkinson

Auch bei Morbus Parkinson besteht ein Dopaminmangel. Der Neurotransmitter wird unter anderem benötigt, um Bewegungsabläufe zu initiieren und zu koordinieren. Durch den krankheitsbedingten Mangel treten bei Morbus Parkinson zahlreiche motorische Symptome auf, zum Beispiel Muskelsteifheit (Rigor) und Unbeweglichkeit (Bradykinese / Hypokinese). Da Dopamin die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann, wird Levodopa (L-Dopa), die Vorstufe von Dopamin, verabreicht. Erst im Gehirn wird es in Dopamin umgewandelt.

Anwendung und Dosierung von Dopamin

Dopamin wird ausschließlich intravenös als Infusionslösung durch einen Zentralvenenkatheter verabreicht und darf niemals unverdünnt injiziert werden. Vor der Verabreichung ist in jedem Fall eine sorgfältige Zubereitung erforderlich. Hierbei wird Dopamin mit geeigneten Infusionslösungen wie Kochsalzlösung, Glukoselösung oder Ringer-Lactat-Lösung verdünnt. Wichtig ist zu beachten, dass Dopamin inkompatibel mit alkalischen Lösungen ist. Die Infusionslösung sollte daher unmittelbar vor Gebrauch frisch zubereitet werden und innerhalb von 24 Stunden verbraucht werden, mit Ausnahme der Ringer-Lactat-Lösung, die innerhalb von maximal sechs Stunden verbraucht werden sollte.

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Vor der Verabreichung von Dopamin ist es wichtig, eine eventuelle Hypovolämie (verminderte Blutmenge im Kreislauf) durch Volumensubstitution auszugleichen.

Die Dosierung von Dopamin muss individuell erfolgen und ist abhängig von Hämodynamik und Nierenfunktion des Patienten. Die Infusionslösung wird bis zum Erreichen des gewünschten systolischen Blutdruckanstiegs titriert. Die Infusionsrate richtet sich nach Schweregrad, klinischem Ansprechen und Verträglichkeit und wird individuell ärztlich titriert.

• Erwachsene: Zu Beginn sind erfahrungsgemäß 2 bis 5 µg/kg KG/min Dopamin ausreichend. Bei schwer erkrankten Patienten wird in der Regel mit einer höheren Dosierung von 5 µg/kg KG/min begonnen und dann falls erforderlich alle 15 bis 30 Minuten schrittweise um 5 bis 10 µg/kg KG/min auf bis zu 20 bis 50 µg/kg KG/min erhöht. In der Regel zeigen Patienten bereits bei Dosierungen bis 20 µg/kg KG/min eine hämodynamische Wirkung. Insbesondere bei Dosierungen darüber, beispielsweise bei fortgeschrittener Kreislaufdekompensation, kann es zur Abnahme der Nierendurchblutung kommen, sodass nach Erreichen der gewünschten Hämodynamik gegebenenfalls eine Reduktion der Infusionsgeschwindigkeit nötig wird.
• Kinder und Jugendliche: Zur Behandlung von Hypotonie bei hämodynamisch instabilen Neugeborenen, Säuglingen und Kindern unter 18 Jahren wird die Dopamininfusion initial mit 5 µg/kg/min begonnen und kann schrittweise in 5 µg/kg KG/min-Schritten erhöht werden. Der empfohlene Dosisbereich liegt in der Regel bei 5 bis 10 µg/kg KG/min. Bei Bedarf kann die Dosis auf bis zu 20 µg/kg KG/min gesteigert werden, sofern dies medizinisch gerechtfertigt ist.

Bei Beendigung der Therapie ist Dopamin schrittweise auszuschleichen, um Kreislaufstörungen zu vermeiden.

Bei Neugeborenen sowie Patienten mit eingeschränkter Leber- oder Nierenfunktion ist aufgrund der verlangsamten Dopamin-Clearance eine reduzierte Initialdosis und langsame Titration notwendig. Patienten, die zuvor mit MAO-Hemmern behandelt wurden, sollten ebenfalls eine stark reduzierte Startdosis (10% der üblichen Menge) erhalten, da diese Arzneimittel die Wirkung von Dopamin deutlich verstärken können.

Nebenwirkungen von Dopamin

Wie bei allen Medikamenten können auch bei der Behandlung mit Dopamin Nebenwirkungen auftreten. Zu den häufigsten Nebenwirkungen (≥1/100 bis <1/10) gehören:

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• Herzrhythmusstörungen (überwiegend Extrasystolen)
• Sinustachykardien
• Herzklopfen
• Angina-pectoris-Beschwerden
• Kopfschmerzen
• Fingertremor
• Atemnot
• Übelkeit
• Erbrechen
• Blutdruckabfall und Vasokonstriktion
• Unruhegefühl
• Angstgefühl

Aufgrund der häufig auftretenden Herzrhythmusstörungen sowie immunsuppressiver Effekte verliert Dopamin in der Schocktherapie nach und nach an Bedeutung.

Nebenwirkungen von L-Dopa bei Morbus Parkinson

Obwohl L-Dopa besser verträglich ist als etwa Dopaminagonisten und zudem als das wirksamste Medikament bei Morbus Parkinson gilt, kommt es durch die verhältnismäßig schnell ansteigende notwendige Dosierung auch häufiger zu Spätkomplikationen wie Wirkungsschwankungen. Zusätzlich zum schnellen Dopaminabbau gewöhnt sich das Gehirn nämlich auch an den Wirkstoff, wodurch die notwendige Dosis weiter ansteigt und mit ihr auch das Risiko für Nebenwirkungen. So kann es sogar dazu kommen, dass aufgrund der Nebenwirkungen weitere Medikamente zur Linderung ebendieser eingenommen werden müssen.

Häufige Nebenwirkungen von L-Dopa sind Magen-Darm-Beschwerden, starkes Herzklopfen oder ein plötzlicher Blutdruckabfall, sowie ausgeprägte Tagesmüdigkeit, Verhaltensänderungen oder medikamenteninduzierte Psychosen.

Impulskontrollstörungen durch Dopaminagonisten

Von Georg Krampitz wird beschrieben, dass mehr als 17 Prozent aller Patienten mit Morbus Parkinson bei Gabe von Dopamin-Agonisten Zwangsstörungen wie Spielsucht, Kaufrausch, Essattacken und gesteigerte Libido entwickeln. Die Symptome zeigen sich nicht immer spontan nach Therapiebeginn, sondern zuweilen mit Verzögerung. Nach Abbruch der Medikation sind sie oft völlig überrascht über ihr Verhalten.

Es gibt mehrere Theorien zur Erklärung des DA-induzierten Suchtverhaltens. Dabei spielt das Prinzip der Belohnung eine zentrale Rolle. Valerie Voon vom National Institute of Health in Bethesda vermutet, dass DA das Lernverhalten mancher Patienten beeinflussen. In einem typischen Glücksspiel mit Gewinn und Verlust lernen diese rascher aus Erfolgssituationen. In Übereinstimmung dazu lässt sich mithilfe der funktionellen Magnetresonanztomografie eine verstärkte Gehirnaktivität im ventralen Striatum nachweisen. Misserfolge hingegen prägen sich weniger gut ein. Damit korrespondiert eine verringerte Aktivität in der anterioren Insel.

Alex Pine vom Wellcome Trust Center for Neuroimaging in London kommt bei seinen Hirntomografiestudien zu einer anderen Schlussfolgerung. Seiner Ansicht nach fördern DA die Impulsivität und beeinflussen so eine Entscheidung. Parkinsonpatienten mit Suchtpotenzial werden demnach eine sofortige Belohnung stets bevorzugen, selbst wenn sie noch so klein ist. Die Aussicht auf eine später noch größere Belohnung wird hingegen unwichtig.

Bei all diesen Vorgängen spielen vor allem Dopaminrezeptoren des Typs D3 eine Rolle, zu denen zum Beispiel Pramipexol und Ropirinol eine hohe Affinität haben. Levodopa zeigt hingegen eine höhere Selektivität für D1- und D2-Rezeptoren, weshalb die Behandelten seltener unter Zwangsstörungen leiden.

Wechselwirkungen von Dopamin

Bei der Gabe von Dopamin treten in Kombination mit folgenden Substanzen Wechselwirkungen auf:

• Anästhetika: Cyclopropan und halogenierte Kohlenwasserstoffe sensibilisieren das Myokard für Dopamin. Kombination mit Dopamin ist kontraindiziert.
• Alpha- und Betablocker: β-Blocker (z. B. Propranolol, Bisoprolol) antagonisieren kardiale Wirkungen α-Blocker (z. B. Doxazosin, Prazosin) antagonisieren vasokonstriktorische Effekte. Kombination wird nicht empfohlen.
• MAO-Inhibitoren: Verstärken Wirkung und Wirkdauer von Dopamin. Deutliche Dosisreduktion erforderlich bei Vorbehandlung (siehe auch Warnhinweise). Kombination sollte möglichst vermieden werden.
• Phenytoin (i.v.): Risiko für Hypotonie, Bradykardie, Herzstillstand. Anwendung nur mit äußerster Vorsicht.
• Diuretika (z. B. Furosemid, Torasemid): Wirkung kann durch Dopamin verstärkt werden. Kombination nicht empfohlen.
• Mutterkornalkaloide (z. B. Ergotamin): Risiko übermäßiger Vasokonstriktion und Gangrän erhöht. Kombination vermeiden.
• Trizyklische Antidepressiva und Guanethidin: Verstärken das vasopressorische Ansprechen auf Dopamin.
• Alkalisierende Substanzen (z. B. Natriumbicarbonat): Inaktivieren Dopamin in Lösung. Keine gemeinsame Infusion.
• Metoclopramid: Beeinträchtigt die Wirkung von Dopamin. Kombination nicht empfohlen.
• Antidiabetika: Dopamin kann Blutzucker erhöhen. Wirksamkeit von z. B. Gliniden oder Sulfonylharnstoffen kann beeinflusst werden. Blutzuckerüberwachung erforderlich, besonders bei Neugeborenen.

Neben diesen Wechselwirkungen sollten die Inkompatibilitäten von Dopamin mit anderen Arzneistoffen wie beispielsweise Aciclovir, Amphotericin B, Furosemid und Heparin berücksichtigt werden.

Wechselwirkungen von L-Dopa

Es verbieten sich bei der Parkinson-Krankheit Medikamente, welche diese Dopaminbindungsstellen im Gehirn besetzen und dadurch die Aufnahme von Dopamin einschränken oder verhindern. Bei diesen Mitteln handelt es sich in erster Linie um Medikamente gegen seelische und psychische Erkrankungen, sogenannte Neuroleptika.

Die Kombination von L-Dopa und COMT-Hemmern (z. B. Entacapon, Tolcapon) mit Eisenpräparaten kann zu einer Wirkungsabschwächung durch Chelatbildung (unlösliche Verbindungen) führen. Eisenpräparate sollten deshalb immer im Abstand von 2 Stunden nach der L-Dopa- bzw. COMT-Hemmer-Einnahme erfolgen.

Nicht-selektive, irreversible MAO-Hemmer wie Tranylcypromin können in Kombination mit L-Dopa eine Blutdruck-Krise, zusammen mit Brustschmerzen, Atemnot und Sehstörungen oder anderen neurologischen Ausfällen (hypertensive Krise) auslösen.

Kontraindikationen von Dopamin

Die Anwendung von Dopamin ist in folgenden Fällen kontraindiziert:

• Überempfindlichkeit gegen Dopamin
• Phäochromozytom
• Engwinkelglaukom
• Hyperthyreose
• Prostataadenom mit Restharnbildung
• Tachyarrhythmien
• Kammerflimmern
• Hypovolämie
• Kombination mit Cyclopropan und halogenierten Kohlenwasserstoff-Anästhetika
• Schwangerschaft

Zur Anwendung von Dopamin in der Schwangerschaft liegen keine ausreichenden Erfahrungen vor. Tierversuche zeigten Hinweise auf Reproduktionstoxizität, das Risiko für den Menschen ist im Bezug darauf nicht bekannt. Dopamin darf aber in lebensbedrohlichen Situationen in der Schwangerschaft angewendet werden.

Zum Übergang von Dopamin in die Muttermilch liegen keine Daten vor. Aufgrund der geringen Halbwertszeit von 5 bis 10 Minuten wird das Risiko für den Säugling als gering eingeschätzt. Daher kann bei einmaliger intravenöser Applikation von Dopamin das Stillen fortgesetzt werden.

Warnhinweise bei der Anwendung von Dopamin

Bei der Anwendung von Dopamin sind folgende Warnhinweise zu beachten:

• Gleichzeitige Infusion mit anderen Arzneimitteln: Dopamin darf nicht zusammen mit anderen Wirkstoffen in einer Infusion verabreicht werden.
• Vorsicht bei MAO-Hemmern: Patienten mit Vorbehandlung durch Monoaminoxidase-Inhibitoren (MAO-Hemmer) benötigen reduzierte Dopamindosen, um eine Wirkungsverstärkung zu vermeiden.
• Hypovolämischer Schock: Dopamin ist bei Volumenmangel nur nach vorheriger Flüssigkeitsgabe sinnvoll. In Einzelfällen mit persistierender Hypotonie kann es vorsichtig angewendet werden.
• Elektrolytüberwachung: Kaliumfreie Lösungen können eine Hypokaliämie auslösen. Elektrolyte sollten regelmäßig kontrolliert werden.
• Blutdruckkontrolle: Bei disproportional erhöhtem diastolischem Blutdruck (niedrigem Pulsdruck) muss die Infusion verlangsamt oder angepasst werden.
• Kardiale Überwachung: Wegen möglicher Tachykardie und Rhythmusstörungen ist eine kontinuierliche kardiovaskuläre Überwachung erforderlich. Ursachen wie Hypoxie oder Schmerzen sind auszuschließen.
• Durchblutungsstörungen: Bei Anzeichen von Minderdurchblutung der Extremitäten (z. B. Blässe, Kälte) muss die Dosis überprüft oder die Infusion beendet werden.
• Neugeborene und Kinder: Aufgrund der altersabhängigen Clearance ist bei Neugeborenen eine vorsichtige, schrittweise Dosistitration notwendig.
• Verabreichungsweg: Eine subkutane, intramuskuläre oder intraarterielle Applikation ist kontraindiziert - es besteht Gewebenekrosegefahr.
• Extravasation: Infusion vorzugsweise über große Venen. Bei Extravasation: sofortige Infiltration des betroffenen Areals mit einem Vasodilatator (z. B. Phentolamin) erwägen.
• Nieren- und Leberfunktionsstörung: Die Dopamin-Clearance ist bei eingeschränkter Organfunktion reduziert. Insbesondere bei Neugeborenen ist eine engmaschige Kontrolle notwendig.
• Absetzerscheinungen: Dopamin darf nicht abrupt abgesetzt werden. Um Hypotonie zu vermeiden, ist eine schrittweise Dosisreduktion erforderlich, ggf. unter Volumengabe.
• Septischer Schock bei Kindern: Aufgrund erhöhter Mortalität wird Dopamin nicht als First-Line-Therapie bei pädiatrischem septischem Schock empfohlen.
• Herzoperationen: Dopamin wird selektiv bei niedrigem Herzzeitvolumen eingesetzt. Bei erhöhtem systemischen oder pulmonalen Gefäßwiderstand ist Vorsicht geboten.
• Erhöhter pulmonalarterieller Druck: Bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie kann Dopamin den Gefäßwiderstand steigern. Dosen über 10 µg/kg KG/min sollten vermieden werden.
• Intraventrikuläre Blutung (IVH) bei Neugeborenen: Dopamin kann bei Säuglingen das Risiko einer IVH erhöhen. Der Blutdruck muss engmaschig überwacht und individuell angepasst werden.
• Infektionsrisiko: Hohe Dosen oder lange Therapiedauer können das Infektionsrisiko erhöhen. Präventive Maßnahmen und klinische Überwachung sind erforderlich.
• Engwinkelglaukom: Dopamin sollte bei Patienten mit Engwinkelglaukom nicht eingesetzt werden.
• Alkalisierende Substanzen: Natriumbicarbonat darf nur über eine separate Infusionsleitung verabreicht werden, um Inkompatibilitäten zu vermeiden.
• Interferenzen bei Laborparametern: Dopamin senkt TSH- und Prolaktinspiegel.

Alternativen zu Dopamin

Neben Dopamin kommen bei der Schocktherapie weitere die Hämodynamik beeinflussende Pharmaka zum Einsatz. Der mit Dopamin strukturverwandte Wirkstoff Dobutamin vermittelt seine Wirkung nicht über Dopaminrezeptoren, sondern über adrenerge α- und β-Rezeptoren. Die Substanz ist Mittel der ersten Wahl zur Therapie des kardiogenen Schocks. Das Antidiuretische Hormon (ADH, Vasopressin, Adiuretin) wird hingegen bei katecholaminrefraktärer Hypotonie im Rahmen septischer Schockzustände angewendet. Adrenalin kommt beim anaphylaktischen Schock, Noradrenalin beim septischen Schock zum Einsatz.

Dopaminagonisten als Alternative zu L-Dopa bei Morbus Parkinson

Medikamente wie Dopaminagonisten haben einen anderen Ansatz, was vornehmlich Wirkungsschwankungen hinauszögern soll, weshalb sie häufig bei jüngeren Patientinnen und Patienten bzw. im Frühstadium der Erkrankung zum Einsatz kommen. Dopaminagonisten imitieren an den Nervenzellen die Wirkweisen des Neurotransmitters Dopamin. Im Frühstadium sind die Symptome von Morbus Parkinson oft noch weniger stark ausgeprägt, weshalb es nicht sofort erforderlich sein muss, das wirksamste Medikament, also Levodopa, bei der Erstmedikation einzusetzen. Welches Medikament jedoch im Einzelfall wann verschrieben wird, hängt von zahlreichen weiteren Faktoren ab, zum Beispiel von der Ausprägung und der Schwere des Verlaufs einzelner Symptome, vom Körpergewicht und weiteren etwaigen Kontraindikationen von Levodopa und Dopaminagonisten. Deshalb erfolgen im Verlauf einer Parkinson-Erkrankung meist zahlreiche Anpassungen der Medikation und Dosierung. Allgemeingültige Regeln gibt es nicht.

Dopaminagonisten imitieren Dopamin im Körper und gleichen so den Mangel des Botenstoffs aus, indem sie dieselben Dopaminrezeptoren (D-Rezeptoren) stimulieren wie der körpereigene Neurotransmitter, der aus den Aminosäuren Tyrosin und Phenylalanin hergestellt wird. Ein wichtiger Verarbeitungspfad für Dopamin ist das Mesostriatale-System, das in der Substantia nigra des Mittelhirns seinen Ursprung hat und eine entscheidende Rolle bei der Steuerung von Bewegungen spielt. Dieser Mangel an Dopamin im mesolimbischen System kann auch zu Antriebslosigkeit und weiteren psychischen Auffälligkeiten führen. Dopaminagonisten können diesen Mangel ausgleichen und den Betroffenen zu mehr Aktivität und Lebensfreude verhelfen. Im mesocorticalen System kann eine Unteraktivität zu Psychosen des schizophrenen Formenkreises führen.

Dopaminagonisten werden oft zur Behandlung des Morbus Parkinson eingesetzt, bei dem ein Dopaminmangel im extrapyramidalmotorischen System (EPMS) zu neurologischen Störungen und insbesondere Störungen der Motorik führt. Zu den typischen Symptomen gehören Bewegungslosigkeit, verlangsamte Willkürmotorik, gesteigerte Grundspannung der Skelettmuskulatur und Tremor (Zittern). Sie werden auch zur Behandlung des Restless-Legs-Syndroms (RLS) eingesetzt, einer hyperkinetischen Störung des EPMS, die durch Zuckungen, Missempfindungen und Schmerzen in den Beinen gekennzeichnet ist. Ebenso können Dopaminagonisten auch zur Behandlung von hormonellen Beschwerden eingesetzt werden, die mit einer erhöhten Produktion von Prolaktin verbunden sind, wie zum Beispiel bei Prolaktinomen, hormonproduzierenden Tumoren des Hypophysenvorderlappens. Durch die Blockierung der Prolaktinsekretion können Dopaminagonisten helfen, Östrogenmangel, Galaktorrhö (Milchproduktion bei Männern oder Frauen, die kein Kind stillen) und andere Symptome zu behandeln.

Dopaminagonisten können zu Beginn der Behandlung zu Nebenwirkungen wie Übelkeit, Kreislaufproblemen, Halluzinationen, Schläfrigkeit oder Verdauungsstörungen führen und werden daher langsam eindosiert. Durch eine langsame Anpassung der Dosis wird das Risiko auf Nebenwirkungen deutlich reduziert. Dopaminagonisten helfen, L-Dopa einzusparen, um die Fluktuationen so lange wie möglich zu verzögern. Sie sind vor allem in frühen Behandlungsphasen von Bedeutung. Sie können aber sowohl als Monotherapie als auch in Kombination mit anderen Parkinson-Medikamenten eingenommen werden und sind besonders für die Erstmedikation im Frühstadium der Erkrankung das Mittel der Wahl.

Im Gegensatz zu L-Dopa müssen Dopaminagonisten nicht im menschlichen Körper umgewandelt werden, um zu wirken. Sie können ihre Wirkung direkt an den entsprechenden Empfängerstellen (Rezeptoren) im Gehirn entfalten. Trotzdem dauert es etwas länger als bei L-Dopa bis die Wirkung einsetzt. Sie hält dann aber länger an. Die Wirksamkeit dieser Präparate ist meist nicht so stark wie die von L-Dopa. Dopaminagonisten haben jedoch gegenüber L-Dopa den Vorteil, dass sie bei langjähriger Einnahme seltener zu Wirkungsschwankungen und Überbewegungen führen. Daher sollten Dopaminagonisten besonders bei jüngeren Patientinnen und Patienten (unter 70 Jahren, lt. Leitlinie) ohne schwerwiegende Begleiterkrankungen vor einer L-Dopa-Therapie eingesetzt werden. Reicht eine alleinige Therapie (sogenannte Monotherapie) mit einem Dopaminagonisten nicht für eine zufriedenstellende Symptomkontrolle aus, wird bei den Patientinnen und Patienten bevorzugt eine Kombination, z. B. aus einem Dopaminagonisten und L-Dopa, gewählt.

Der Nachteil von Dopaminagonisten sind die Nebenwirkungen und die etwas schlechtere Verträglichkeit, gerade bei hohen Dosen und im hohen Alter. Das Risiko auf Wesensveränderungen wie Punding, exzessives Essen oder allgemeine Impulskontrollstörungen, sowie Psychosen, ist bei erhöhter Dosierung von Dopaminagonisten besonders hoch, verglichen mit L-Dopa oder anderen Parkinson Medikamenten. Apomorphin: der stärkste Dopaminagonist, kann aber nicht über den Magen-Darm-Trakt aufgenommen werden. Es wird daher mehrmals am Tag unter die Haut gespritzt oder über eine kleine Pumpe kontinuierlich gegeben.

Fachleute unterscheiden Dopaminagonisten auf Basis ihrer chemischen Struktur als „ergolin“ oder „nicht ergolin“. Erste Untersuchungen lassen vermuten, dass ergoline Dopaminagonisten häufiger zu bestimmten Nebenwirkungen führen können. Zum Beispiel zu einer Verdickung der Herzklappen. In der Parkinson-Therapie spielen deshalb vor allem nicht ergoline Dopaminagonisten wie Rotigotin, Apomorphin oder Piribedil eine Rolle.

Die Behandlung mit Dopaminagonisten hat heute einen festen Platz in der Therapie der Parkinson-Erkrankung. Leider scheinen diese Medikamente besonders häufig eine Störung der Durchblutung in den kleinen Gefäßen zu bewirken und im Körper Flüssigkeitseinlagerungen zu verursachen. Unter der Behandlung mit Dopaminagonisten kann es bei bis zu 30 % der Betroffenen zu solchen Flüssigkeitseinlagerungen kommen. Viel spricht auch dafür, dass die Häufigkeit des Auftretens mit der Menge an verabreichtem Medikament zunimmt. Eventuell spielt bei der Entstehung dieser Flüssigkeitseinlagerungen die Aktivierung von bestimmten Dopamin-Rezeptoren (Rezeptor = bestimmte Andockstellen im Körper) in der Gefäßwand eine Rolle. Neben den Dopaminagonisten muss sicher auch bei anderen Medikamenten diese Nebenwirkung bedacht werden. Bei dem Parkinson-Medikament Amantadin beispielsweise scheinen diese Flüssigkeitseinlagerungen ebenfalls häufiger vorzukommen.

Steht das verursachende Medikament fest, versuchen die Ärztinnen und Ärzte meist die Dosis zu senken; alternativ erwägt er eine Umstellung der Therapie. Hierbei kann der Wechsel auf einen anderen Dopaminagonisten sinnvoll sein. Ein Dopaminagonist mit einem anderen Rezeptorprofil kann auch eine verbesserte Durchblutung der Gefäße bzw. einen geringeren Flüssigkeitsaustritt aus den Gefäßen ins Blut bewirken.

Bekannte Nebenwirkungen von Dopaminagonisten sind Übelkeit, Kopfschmerzen, Blutdruckabfall und Müdigkeit. Einige Patientinnen und Patienten können unter Schlafstörungen, Unruhe oder Somnolenz leiden. Weitere mögliche Nebenwirkungen sind Schwindel, Inkontinenz und die bereits erwähnte Bildung von Ödemen. Seltener kommt es zu medikamenten-induzierten Psychosen und/oder Halluzinationen. Die Hemmung der Prolaktinproduktion kann bei hormonellen Störungen zwar hilfreich sein. Mangelhafte Impulskontrolle (z. B.

Dopaminagonisten sollten nicht bei Organfibrosen eingesetzt werden, da sie das Risiko einer Fibrosierung (Umbau von Organgewebe) der Herzklappen erhöhen können. Auch ein Pleuraerguss und hoher Blutdruck sind Kontraindikationen. Der Einsatz von Dopaminagonisten bei einer Leberinsuffizienz ist ebenfalls kontraindiziert.

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