Dopamin-Tabletten bei Parkinson: Eine umfassende Übersicht

Die Parkinson-Krankheit ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die durch den Verlust von Dopamin produzierenden Nervenzellen im Gehirn gekennzeichnet ist. Dieser Dopaminmangel führt zu einer Reihe von motorischen und nicht-motorischen Symptomen, die die Lebensqualität der Betroffenen erheblich beeinträchtigen können. Glücklicherweise gibt es verschiedene medikamentöse Therapien, die darauf abzielen, den Dopaminmangel auszugleichen und die Symptome zu lindern. Eine wichtige Säule dieser Therapien sind Dopamin-Tabletten, insbesondere solche, die Levodopa enthalten.

Levodopa: Der Goldstandard in der Parkinson-Therapie

Levodopa (L-Dopa) ist eine Vorläufersubstanz von Dopamin, die im Gehirn in Dopamin umgewandelt wird. Im Gegensatz zu Dopamin selbst kann Levodopa die Blut-Hirn-Schranke überwinden und so als Medikament von außen zugeführt werden. Im Gehirn angekommen, wird Levodopa zu Dopamin umgebaut und kann dort den Dopaminmangel bis zu einem gewissen Grad ausgleichen. Dies lindert die Bewegungsstörungen bei Parkinson und RLS.

Pharmakokinetik von Levodopa

Sowohl Levodopa als auch Entacapon werden rasch resorbiert und eliminiert. Carbidopa wird etwas langsamer resorbiert und eliminiert als Levodopa. Bei separater Anwendung ohne die beiden anderen arzneilich wirksamen Bestandteile beträgt die Bioverfügbarkeit von Levodopa 15 - 33%, von Carbidopa 40 - 70% und von Entacapon 35 % nach einer oralen Dosis von 200 mg. Das Verteilungsvolumen von Levodopa (Vd 0,36 - 1,6 l/kg) und Entacapon (Vd 0,27 l/kg) ist relativ klein, während für Carbidopa keine Daten vorliegen. Die Eiweißbindung von Carbidopa liegt bei 36%. Levodopa wird nur zu einem geringen Anteil von etwa 10 - 30 % an Plasmaproteine gebunden; Carbidopa wird zu ca. 36 % gebunden, während Entacapon stark an Plasmaproteine, vor allem Serumalbumin, gebunden wird (ca. Die Halbwertszeit von Levodopa beträgt 1 - 1,5 h, von Carbidopa 7,7 - 11,7 h und von Entacapon 0,5 h. 50 - 60 % der applizierten Carbidopa-Dosis werden renal ausgeschieden. Levodopa wird hauptsächlich durch Decarboxylierung zu Dopamin metabolisiert. Die Hauptmetaboliten sind Homovanillinsäure und Dihydroxyphenylessigsäure. Gleichzeitige Verabreichung von Levodopa und Dopa-Decarboxylasehemmern verringert die periphere Decarboxylierung. Dies zeigt sich in erhöhten Plasmaspiegeln von Levodopa und niedrigeren Plasmaspiegeln von Katecholaminen (Dopamin, Noradrenalin) und Homovanillinsäure.

Anwendung und Dosierung von Levodopa

Die Tabletten werden am besten 30 Minuten vor oder 90 Minuten nach den Mahlzeiten unzerkaut mit einem Glas Wasser geschluckt. Anschließend wird empfohlen etwas Gebäck zu essen. Vor der Einnahme sind große eiweißreiche Mahlzeiten zu vermeiden.

Eine Dosissteigerung sollte jeden 3.-7. Tag vorgenommen werden. Bei Patienten über 25 Jahren beträgt die Initialdosis 100 mg Levodopa in Kombination mit 25 mg Benserazid, gegebenenfalls kann die Dosis verdoppelt werden. Die Tabletten werden eine Stunde vor dem Zubettgehen eingenommen. Bei Einschlafstörungen und weiteren Schlafstörungen in der Nacht können abends beide Darreichungsformen (Tabletten und Retardkapseln) kombiniert werden. Die empfohlene Initialdosis beträgt dreimal täglich 100 mg Levodopa kombiniert mit 25 mg Carbidopa. Eine Dosissteigerung kann um 100 mg/25 mg Tablette jeden Tag oder jeden 2. Tag vorgenommen werden. Bei höherer Dosis als 600 mg Levodopa und Carbidopa 150 mg sollte jedoch auf Levodopa/Carbidopa im Verhältnis 1:10 (Levodopa 250 mg kombiniert mit Carbidopa 25 mg) umgestellt werden. Die Dosis wird über über ca. 16 Std. Die Levodopa-Dosis kann in Schritten von 2 mg/h individuell angepasst werden. In der Regel beträgt die Dosis pro Stunde 40-120 mg Levodopa kombiniert mit 10-30 mg Carbidopa. 10-40 mg Levodopa kombiniert mit 2,5-10 mg Carbidopa. Die optimale Tagesdosis sollte individuell durch vorsichtige Titration von Levodopa ermittelt werden. Dabei sollte je Anwendung nur eine Tablette der Fixkombination eingenommen werden. Es stehen sieben unterschiedliche Stärken zur Verfügung: 50-200 mg Levodopa + 12,5-50 mg Carbidopa + 200 mg Entacapon.

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Mögliche Nebenwirkungen von Levodopa

Zu den häufigsten Nebenwirkungen von Levodopa gehören Herz-Kreislauf-Störungen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen. Nach längerer Therapie (mehrere Jahre) verstärkt Levodopa offenbar auch die On-Off-Symptomatik bei Parkinson.

Levodopa kann auch bei bestimmungsgemäßem Gebrauch Müdigkeit und in sehr seltenen Fällen übermäßige Tagesmüdigkeit und plötzlich auftretende Schlafattacken (eventuell auch ohne vorherige Warnzeichen) verursachen kann. Patienten, bei denen übermäßige Tagesmüdigkeit und Schlafattacken aufgetreten sind, dürfen keine Aktivitäten ausführen (z. B. das Führen von Fahrzeugen und das Bedienen von Maschinen).

Kontraindikationen von Levodopa

Levodopa sollte in der Schwangerschaft nicht angewendet werden, da über mögliche Risiken in der Schwangerschaft unzureichende Daten vorliegen. In tierexperimentellen Untersuchungen wurden pathologische Veränderungen an inneren Organen und Skelett nachgewiesen. Levodopa hemmt die Prolaktinausschüttung und somit die Laktation und geht zudem in die Muttermilch über. nicht-selektive, irreversible MAO-Hemmer (z. B. Arzneimitteln, die einen Monoamin-Speicherentleerenden Effekt haben (z. B. schwere endokrine Funktionsstörungen, wie z. B. schwere Herzerkrankungen, wie z. B.

Levodopa in Kombination mit anderen Medikamenten

Levodopa wird häufig in Kombination mit anderen Medikamenten eingesetzt, um seine Wirksamkeit zu erhöhen und Nebenwirkungen zu reduzieren.

• Dopa-Decarboxylase-Hemmer (DDH): Substanzen wie Carbidopa oder Benserazid verhindern den Abbau von Levodopa außerhalb des Gehirns, wodurch mehr Levodopa ins Gehirn gelangt und die benötigte Dosis reduziert werden kann.
• COMT-Hemmer: Medikamente wie Entacapon und Tolcapon blockieren das Enzym Catechol-O-Methyltransferase (COMT), das Levodopa abbaut. Dadurch bleibt mehr Levodopa im Gehirn verfügbar und die Wirkung hält länger an.
• Dopaminagonisten: Diese Medikamente ahmen die Wirkung von Dopamin im Gehirn nach und können in Kombination mit Levodopa eingesetzt werden, um die Symptome besser zu kontrollieren und die Levodopa-Dosis zu reduzieren.
• MAO-B-Hemmer: Substanzen wie Selegilin und Rasagilin verlangsamen den Abbau von Dopamin im Gehirn und können so die Wirkung von Levodopa verlängern.

Weitere Medikamente zur Behandlung von Parkinson

Neben Levodopa gibt es noch weitere Medikamente, die bei der Behandlung von Parkinson eingesetzt werden können:

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• Dopaminagonisten: Diese Medikamente stimulieren die Dopaminrezeptoren im Gehirn und ahmen so die Wirkung von Dopamin nach. Sie werden häufig bei jüngeren Patienten eingesetzt, um die Entwicklung von Dyskinesien (unwillkürliche Bewegungen) zu verzögern.
• MAO-B-Hemmer: Diese Medikamente blockieren das Enzym Monoaminooxidase B (MAO-B), das Dopamin abbaut. Dadurch bleibt mehr Dopamin im Gehirn verfügbar.
• COMT-Hemmer: Diese Medikamente blockieren das Enzym Catechol-O-Methyltransferase (COMT), das ebenfalls Dopamin abbaut. Sie werden häufig in Kombination mit Levodopa eingesetzt, um dessen Wirkung zu verlängern.
• NMDA-Antagonisten: Amantadin ist ein NMDA-Antagonist, der die Wirkung von Glutamat im Gehirn reduziert. Es kann helfen, Dyskinesien zu reduzieren.
• Anticholinergika: Diese Medikamente können helfen, Tremor (Zittern) zu reduzieren, haben aber aufgrund ihrer Nebenwirkungen eine untergeordnete Rolle in der Parkinson-Therapie.

Dopaminagonisten im Detail

Dopaminagonisten imitieren Dopamin im Körper und gleichen so den Mangel des Botenstoffs aus, indem sie dieselben Dopaminrezeptoren (D-Rezeptoren) stimulieren wie der körpereigene Neurotransmitter, der aus den Aminosäuren Tyrosin und Phenylalanin hergestellt wird. Ein wichtiger Verarbeitungspfad für Dopamin ist das Mesostriatale-System, das in der Substantia nigra des Mittelhirns seinen Ursprung hat und eine entscheidende Rolle bei der Steuerung von Bewegungen spielt. Dieser Mangel an Dopamin im mesolimbischen System kann auch zu Antriebslosigkeit und weiteren psychischen Auffälligkeiten führen. Dopaminagonisten können diesen Mangel ausgleichen und den Betroffenen zu mehr Aktivität und Lebensfreude verhelfen. Im mesocorticalen System kann eine Unteraktivität zu Psychosen des schizophrenen Formenkreises führen. Dopaminagonisten werden oft zur Behandlung des Morbus Parkinson eingesetzt, bei dem ein Dopaminmangel im extrapyramidalmotorischen System (EPMS) zu neurologischen Störungen und insbesondere Störungen der Motorik führt. Zu den typischen Symptomen gehören Bewegungslosigkeit, verlangsamte Willkürmotorik, gesteigerte Grundspannung der Skelettmuskulatur und Tremor (Zittern). Sie werden auch zur Behandlung des Restless-Legs-Syndroms (RLS) eingesetzt, einer hyperkinetischen Störung des EPMS, die durch Zuckungen, Missempfindungen und Schmerzen in den Beinen gekennzeichnet ist. Ebenso können Dopaminagonisten auch zur Behandlung von hormonellen Beschwerden eingesetzt werden, die mit einer erhöhten Produktion von Prolaktin verbunden sind, wie zum Beispiel bei Prolaktinomen, hormonproduzierenden Tumoren des Hypophysenvorderlappens. Durch die Blockierung der Prolaktinsekretion können Dopaminagonisten helfen, Östrogenmangel, Galaktorrhö (Milchproduktion bei Männern oder Frauen, die kein Kind stillen) und andere Symptome zu behandeln. Dopaminagonisten können zu Beginn der Behandlung zu Nebenwirkungen wie Übelkeit, Kreislaufproblemen, Halluzinationen, Schläfrigkeit oder Verdauungsstörungen führen und werden daher langsam eindosiert. Durch eine langsame Anpassung der Dosis wird das Risiko auf Nebenwirkungen deutlich reduziert. Dopaminagonisten helfen, L-Dopa einzusparen, um die Fluktuationen so lange wie möglich zu verzögern. Sie sind vor allem in frühen Behandlungsphasen von Bedeutung. Sie können aber sowohl als Monotherapie als auch in Kombination mit anderen Parkinson-Medikamenten eingenommen werden und sind besonders für die Erstmedikation im Frühstadium der Erkrankung das Mittel der Wahl. Im Gegensatz zu L-Dopa müssen Dopaminagonisten nicht im menschlichen Körper umgewandelt werden, um zu wirken. Sie können ihre Wirkung direkt an den entsprechenden Empfängerstellen (Rezeptoren) im Gehirn entfalten. Trotzdem dauert es etwas länger als bei L-Dopa bis die Wirkung einsetzt. Sie hält dann aber länger an. Die Wirksamkeit dieser Präparate ist meist nicht so stark wie die von L-Dopa. Dopaminagonisten haben jedoch gegenüber L-Dopa den Vorteil, dass sie bei langjähriger Einnahme seltener zu Wirkungsschwankungen und Überbewegungen führen. Daher sollten Dopaminagonisten besonders bei jüngeren Patientinnen und Patienten (unter 70 Jahren, lt. Leitlinie) ohne schwerwiegende Begleiterkrankungen vor einer L-Dopa-Therapie eingesetzt werden. Reicht eine alleinige Therapie (sogenannte Monotherapie) mit einem Dopaminagonisten nicht für eine zufriedenstellende Symptomkontrolle aus, wird bei den Patientinnen und Patienten bevorzugt eine Kombination, z. B. aus einem Dopaminagonisten und L-Dopa, gewählt. Der Nachteil von Dopaminagonisten sind die Nebenwirkungen und die etwas schlechtere Verträglichkeit, gerade bei hohen Dosen und im hohen Alter. Das Risiko auf Wesensveränderungen wie Punding, exzessives Essen oder allgemeine Impulskontrollstörungen, sowie Psychosen, ist bei erhöhter Dosierung von Dopaminagonisten besonders hoch, verglichen mit L-Dopa oder anderen Parkinson Medikamenten. Apomorphin: der stärkste Dopaminagonist, kann aber nicht über den Magen-Darm-Trakt aufgenommen werden. Es wird daher mehrmals am Tag unter die Haut gespritzt oder über eine kleine Pumpe kontinuierlich gegeben.

COMT-Hemmer im Detail

Die Therapie mit L-Dopa sollte spätestens wenn die Wirkung der Medikamente nur noch kurz anhält, versucht werden mit einem COMT-Hemmer zu kombinieren. Dies sind Medikamente, die den Abbau von L-Dopa blockieren und damit L-Dopa länger und effektiver wirken lassen. Derzeit sind im Wesentlichen zwei Wirkstoffe in Deutschland vorhanden: Entacapone (Comtess®, ebenso in Kombination in Stalevo®) und Tolcapone (Tasmar®). Beide Wirkstoffe hemmen ein Enzym, das C-O-Methyl-Transferase (COMT) heißt und L-Dopa abbaut. Neben der Wirkung im Körper wirkt Tolcapone zusätzlich auch innerhalb des Gehirns. Entacapone ist in einer direkten Kombination mit L-Dopa erhältlich(Stalevo®), die eine zeitgleiche effektive Aufnahme aus dem Magen-Darm-Trakt mit sich bringt. Entacapone und Tolcapone können als unerwünschte Nebenwirkung Durchfall, aber auch Leberveränderungen mit sich bringen, die v.a. COMT-Hemmer sollten nach den DGN-Leitlinien von 2012 v.a. dann eingesetzt werden, wenn die Wirkung einer Tablette nicht mehr bis zum Wirkungseintritt der nächsten Tablette reicht (Wearing OFF).

NMDA-Antagonisten im Detail

In der Gruppe der NMDA-Antagonisten kommen im klinischen Alltag zur Therapie des M. Parkinson v.a. Amantadinsalze zum Einsatz (z.B. PK-Merz®). Die Amantadinsalze wirken nicht direkt über den Botenstoff Dopamin im Gehirn, sondern v.a. über eine Blockade des sogenannten NMDA-Rezeptors. Die Wirkung auf die Parkinson-Symptomatik liegt v.a. in einer leichten Verbesserung von Zittern, Steifigkeit und Verlangsamung der Bewegung. Bei einigen Patienten lässt sich ebenfalls ein positiver Effekt auf die Gangstörung, mitunter sogar auf Gehblockaden (Freezing) erzielen. In späteren Krankheitsstadien kann man bei Patienten mit Überbewegungen unter Amantadin einen Rückgang dieser mitunter sehr lästigen Beschwerden beobachten. Amantadinsalze haben den Nebeneffekt, dass Patienten sich oft wacher fühlen, auf der anderen Seite aber auch bei Einnahme nach 15.00h am Abend schlechter einschlafen. Daher sollte die letzte Einnahme nicht nach 15.00h erfolgen. Nebenwirkungen von Amantadinsalzen sind v.a. Verwirrtheitszustände, Blutdruckabfälle und Halluzinationen, die leider auch bei einem schnellen Absetzen von Amantadin Tage bis Wochen anhalten können. Ein weiterer selten verwendeter NMDA Rezeptor Antagonist mit Einfluss auf viele andere Überträgerstoffe im Gehirn ist Budipin (Parkinsan®). Dieses Medikament hat zwar eine mitunter beeindruckende Wirkung auf den Tremor, erfordert aber engmaschige Kontrollen von Blutbild und EKG.

MAO-B-Hemmer im Detail

Derzeit sind in Deutschland zwei Monoaminooxidase-Hemmer erhältlich: Selegilin (Movergan®, Xilopar®) und Rasagilin (Azilect®). Beide wirken über die Blockade eines Abbauweges von Dopamin bzw. bei Patienten auch L-Dopa im Gehirn. Bei beiden Substanzen wurde bereits lange im tierexperimentellen Bereich diskutiert, ob neben einer moderaten Wirkung auf die Beschwerden von Parkinson-Patienten auch eine Veränderung im Fortschreiten der Erkrankung erzielt werden kann. Im klinischen Bereich ließ sich dies für Selegilin nicht ohne Zweifel bestätigen. Wohl scheint aber ein günstiger Effekt insbesondere bei Patienten im Frühstadium der Erkrankung durch Selegilin zu erzielen zu sein. Die Wirkung von Rasagilin auf die Parkinson-Beschwerden sind ebenfalls leicht bis moderat. Interessanterweise zeigt sich jedoch für die Therapie mit 1mg Rasagilin ein verzögertes Voranschreiten der Parkinson-Symptomatik (Adagio-Studie). Dieser Effekt konnte für 2mg nicht gezeigt werden, obwohl beide Dosierungen der Beschwerden der Patienten im gleichen Maß verbessern. Diese derzeit sehr neuen Erkenntnisse legen nahe, dass eine frühe Therapie von Parkinson-Patienten mit dem neuen MAO-B-Hemmer Rasagilin eine positive Beeinflussung des Fortganges des M. Eine seltene, aber mitunter heftige unerwünschte Wirkung von MAO-B-Hemmern ist die Blockade des Abbaus von Tyramin. Dieser Stoff kommt in einer Reihe von Lebensmitteln wie z.B. Wurst, Chianti und gereiftem Käse vor. In seltenen Fällen kann, wenn von diesen Nahrungsmitteln viel verzehrt wird, dies zu Blutdrucksteigerung und einer ansteigenden Herzfrequenz führen. Eine ebenfalls seltene Wechselwirkung ist mit Medikamenten gegen Depressionen (z.B. Fluoxetin) beschrieben, weswegen nicht empfohlen wird, diese gleichzeitig einzunehmen. Nach den DGN Leitlinien von 2012 wird bei Patienten mit einer milden Parkinson-Symptomatik bei Diagnose empfohlen, eine Therapie mit einem MAO-Hemmer zu erwägen. Vorsicht geboten ist bei Patienten mit Herzproblemen und der Gabe von Selegilin.

Anticholinergika im Detail

Medikamente aus der Gruppe der Anticholinergika haben inzwischen eine sehr untergeordnete Rolle in der medikamentösen Therapie des M. Parkinson. Sie haben leider bei Patienten mit Störung von Konzentration und Gedächtnis oft eine weitere Verschlechterung zur Folge. Zudem ist bei Patienten mit Problemen von Herz und Kreislauf eine Wirkung z.B. auf den Herzschlag zu verzeichnen. Eingesetzt werden derzeit in Deutschland v.a. noch Biperiden (Akineton®), Metixen (Tremarit®), Bornaprin (Sormodren®) und Trihexyphenidyl (Artane®).

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Nicht-medikamentöse Therapien bei Parkinson

Neben der medikamentösen Therapie gibt es auch verschiedene nicht-medikamentöse Therapien, die bei Parkinson eingesetzt werden können:

• Physiotherapie: Physiotherapie kann helfen, die Beweglichkeit, Koordination und das Gleichgewicht zu verbessern.
• Ergotherapie: Ergotherapie kann helfen, den Alltag besser zu bewältigen und die Selbstständigkeit zu erhalten.
• Logopädie: Logopädie kann helfen, Sprach- und Schluckstörungen zu verbessern.
• Psychotherapie: Psychotherapie kann helfen, mit den psychischen Belastungen der Parkinson-Krankheit umzugehen.
• Tiefe Hirnstimulation (THS): Bei der THS werden Elektroden in bestimmte Hirnareale implantiert, um die Symptome zu lindern.
• Medikamentöse Pumpentherapien: Die Apomorphin-Pumpe verabreicht das Parkinsonmedikament kontinuierlich unter die Haut.

Der Stellenwert der Parkinson-Therapie

Die medikamentöse Therapie von Patienten mit M. Parkinson muss eine Vielzahl von teilweise sehr ausgeprägten Symptomen kontrollieren. Dies gelingt meist nur in der Anfangsphase mit einem einzigen Medikament. Wegen der schnellen Ausscheidung der Medikamente aus dem Körper ist zudem oft eine mehrfache Einnahme über den Tag notwendig. Bedauerlicherweise sind derzeit noch die Ansätze, Nervenzellen im Gehirn vor dem Untergang im Rahmen des Voranschreiten M. Parkinsons zu hindern von nur geringem Erfolg. Dennoch sind die neuen Studiendaten zu der medikamentösen Therapie mit dem MAO-B-Hemmer Rasagilin in der Frühphase des M. Parkinson ermutigend und bieten erstmalig die Möglichkeit, die Erkrankung in ihrem Verlauf positiv zu beeinflussen. Die Empfehlungen für die Frühtherapie des M. Parkinson gehen momentan dahin, bei Patienten unter 70 Jahren zunächst einen Dopaminagonisten einzusetzen. Patienten unter 70 mit milder Symptomatik sollten einen MAO-B Hemmer erhalten. Patienten unter 70 Jahren, bei denen ein rascher Behandlungserfolg wichtig erscheint (z.B. um wieder im Beruf arbeiten zu können) können auch zunächst mit einer Therapie mit L-Dopa starten. Bei Patienten älter als 70 Jahre sind die Langzeitfolgen von L-Dopa nicht wesentlich zu befürchten, so dass hier eine Kombination aus L-Dopa und einem Dopaminagonisten sinnvoll ist. Ebenso kann auch, gerade in der Frühphase bei einer milden Erkrankung, die Gabe eines MAO-B-Hemmers guten Erfolg bringen. Im fortgeschrittenen Stadium der Parkinson-Erkrankung ist ein sorgfältiges Abstimmen von einer Kombination aus unterschiedlichen Medikamenten notwendig. In der Regel ist neben der Einnahme eines Dopaminagonisten auch zusätzlich noch die Einnahme von L-Dopa, oft in Kombination mit einem MAO-Hemmer und einem COMT-Hemmer notwendig. Da in diesem Krankheitsabschnitt die Medikamente oft nur noch recht kurz wirken sind oft viele über den Tag verteilte Einnahmen von Medikamenten notwendig. In diesem späteren Stadium klagen viele Patienten zudem über einen ständigen Wechsel zwischen Zeiten der guten Beweglichkeit, Zeiten mit Überbewegungen und Zeiten mit sehr schlechter Beweglichkeit. Daher ist ein wesentlicher Grundsatz der Therapie in diesem Krankheitsabschnitt eine möglichst gleichmäßige Wirkung der Medikation über den Tag zu erzielen. Weitere Schwierigkeiten entstehen bei Patienten mit Störungen von Konzentration und Gedächtnis, einer sogenannten „dementiellen Entwicklung“. Bei diesen Patienten führen viele der genannten Medikamente zu Halluzinationen, was eine neue Anpassung der Medikation mit weniger Anteilen an Dopaminagonisten und Amantadin notwendig macht. Ein Segen für viele Patienten in diesem Krankheitsstadium in der Einsatz von Pumpen und der Tiefen Hirnstimulation. Neue beeindruckende Ergebnisse zum frühen Einsatz der Tiefen Hirnstimulation bei jungen Parkinson Patienten (EARLY-STIM) legen nahe, dass bereits bei ersten motorischen Komplikationen wie dem Wearing Off oder anderen ersten Fluktuationen eine Tiefe Hirnstimulation vielen Patienten eine erhebliche Verbesserung der Lebensqualität bringen kann.

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