Der Sehnerv, eine entscheidende Verbindung zwischen Auge und Gehirn, kann durch verschiedene Ursachen geschädigt oder durchtrennt werden. Diese Schädigung führt zu erheblichen Beeinträchtigungen des Sehvermögens bis hin zur Erblindung. Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen, Mechanismen und möglichen Therapieansätze bei einer Sehnervdurchtrennung.
Ursachen einer Sehnervschädigung
Schädigungen des Sehnervs können vielfältige Ursachen haben:
- Traumatische Verletzungen: Unfälle, insbesondere solche, die den Kopf betreffen (z.B. Stürze, Verkehrsunfälle), können zu einer direkten Durchtrennung des Sehnervs führen. Auch Knochenbrüche im Bereich des knöchernen Kanals, der den Sehnerv umgibt, können den Nerv schädigen.
- Tumoren: Tumoren in der Orbita (Augenhöhle) oder im Bereich der Schädelbasis können auf den Sehnerv drücken und ihn schädigen. Je nach Art, Größe und Lage des Tumors können unterschiedliche Sehstörungen auftreten. Beispiele hierfür sind:
- Optikusgliome (häufig bei Kindern im Rahmen einer Neurofibromatose)
- Meningeome (gutartige Tumoren der Hirnhaut, die den Sehnervenkanal betreffen können)
- Hypophysenadenome (Tumoren der Hirnanhangsdrüse, die die Sehnervenkreuzung komprimieren können)
- Kraniopharyngeome (Tumoren in der Sellaregion, die sich seitlich und nach hinten ausdehnen können)
- Sphenoorbitale Meningeome (gutartige Tumoren, die den Keilbeinflügel betreffen und in die Orbita oder den Schläfenlappen wachsen können)
- Glaukom (Grüner Star): Diese Erkrankung führt zu einem kontinuierlichen Nervenfaserverlust am Sehnervenkopf, was unbehandelt zur Erblindung führen kann.
- Neurodegenerative Erkrankungen: Verschiedene neurodegenerative Erkrankungen können ebenfalls den Sehnerv schädigen.
- Entzündliche Erkrankungen: Entzündungen in der Augenhöhle können ebenfalls den Sehnerv beeinträchtigen.
Auswirkungen einer Sehnervdurchtrennung
Eine Durchtrennung des Sehnervs hat gravierende Folgen für das Sehvermögen. Da der Sehnerv Teil des zentralen Nervensystems (ZNS) ist, können sich seine Nervenfasern im Gegensatz zu denen des peripheren Nervensystems (PNS) nicht regenerieren. Dies führt in der Regel zu einem irreversiblen Verlust der Sehfähigkeit auf dem betroffenen Auge.
Die genauen Auswirkungen hängen von der Lokalisation und dem Ausmaß der Schädigung ab:
- Vollständige Durchtrennung: Eine vollständige Durchtrennung des Sehnervs führt zur Erblindung auf dem betroffenen Auge.
- Partielle Schädigung: Eine partielle Schädigung kann zu Gesichtsfelddefekten, einer verminderten Sehschärfe oder anderen Sehstörungen führen.
- Kompression des Sehnervs: Eine Kompression des Sehnervs, beispielsweise durch einen Tumor, kann ebenfalls zu Sehstörungen führen, die sich langsam entwickeln und fortschreiten können.
Mechanismen der Nervenschädigung und Degeneration
Nach einer Durchtrennung des Sehnervs kommt es zu einer Degeneration der retinalen Ganglienzellen (RGZ), die die visuellen Signale von der Netzhaut zum Gehirn weiterleiten. Diese Degeneration ist ein komplexer Prozess, der durch verschiedene Faktoren beeinflusst wird:
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- Axotomie: Die Durchtrennung des Axons (Nervenfaser) der RGZ führt zu einer Unterbrechung der Verbindung zum Gehirn und löst degenerative Prozesse aus.
- Intrinsische Wachstumsschwäche: Im Gegensatz zu Nervenzellen im PNS besitzen RGZ im ZNS nur eine sehr geringe Fähigkeit zur axonalen Regeneration.
- Inhibitorische Faktoren: Im Sehnerv und im umliegenden Gewebe befinden sich Faktoren, die das Wachstum von Axonen hemmen.
- Apoptose: Die Degeneration der RGZ erfolgt wahrscheinlich über eine Apoptose, einen programmierten Zelltod.
Therapieansätze und Forschung
Da eine spontane Regeneration des Sehnervs im ZNS nicht möglich ist, konzentriert sich die Forschung auf verschiedene Ansätze, um die Degeneration der RGZ zu verhindern und die Regeneration der Axone zu fördern:
- Neuroprotektion: Ziel ist es, die RGZ vor dem Zelltod zu schützen und ihr Überleben zu sichern.
- Ciliary Neurotrophic Factor (CNTF): Studien haben gezeigt, dass eine Erhöhung des CNTF-Spiegels in der Netzhaut neuroprotektive Effekte hat und die Regeneration der Axone fördern kann. CNTF kann durch eine Linsenverletzung, durch die Injektion von Toll-like-Rezeptor-Agonisten oder durch gentherapeutische Methoden induziert werden.
- Pharmakologische Ansätze: Die Aktivierung von CNTF-abhängigen Signalwegen durch Pharmaka stellt einen vielversprechenden Therapieansatz dar.
- Stimulation der axonalen Regeneration: Ziel ist es, die RGZ zur Bildung neuer Axone anzuregen und diese zum Wachstum über die Verletzungsstelle hinaus zu bewegen.
- Transplantation: In Tierversuchen konnte gezeigt werden, dass die Transplantation von peripherem Nervengewebe an die Durchtrennungsstelle des Sehnervs die Regeneration von Axonen fördern kann.
- Biomaterialien: Elektrisch gesponnene Seidenfäden könnten als Gerüst für das Wachstum von Nervenfasern dienen.
- Peptide: Im Tierversuch konnten synthetisch hergestellte Peptide die Lücke zwischen den beschädigten Nerventeilen schließen und das Wachstum von Axonen fördern.
- Gentherapie: Die Einschleusung von Genen, die das Wachstum von Axonen fördern oder die inhibitorischen Faktoren neutralisieren, könnte ein weiterer Therapieansatz sein.
- Weitere Forschungsansätze:
- Identifizierung und Neutralisierung von regenerationshemmenden Substanzen im ZNS.
- Untersuchung der Rolle von Gliazellen (Astrozyten, Müllerzellen) bei der Regeneration des Sehnervs.
- Entwicklung von Medikamenten, die die intrinsische Wachstumsfähigkeit der RGZ verbessern.
Operative Zugänge bei Tumoren in der Augenhöhle
Bei Tumoren in der Augenhöhle, die den Sehnerv beeinträchtigen, kommen je nach Art, Größe und Lage des Tumors unterschiedliche operative Zugänge zur Anwendung:
- Supraorbitaler Zugang: Für Tumoren oberhalb des Sehnervs.
- Lateraler Zugang (laterale Orbitotomie): Für Tumoren seitlich des Sehnervs.
- Transkonjunktivaler Zugang: Über ein Konjunktivalläppchen, hinterlässt keine sichtbaren Narben.
- Transsphenoidaler Zugang: Über die Nase und Keilbeinhöhle, geeignet für Hypophysenadenome und Clivuschordome.
- Kopfzugänge (transkranielle Zugänge): Für Prozesse mit Ausdehnung im hinteren Orbitatrichter, im Optikuskanal oder zum Gehirn hin.
Bei Operationen von Meningeomen, die den Sehnervenkanal betreffen, kann eine Dekompression (Entdachung) des Sehnervenkanals den drohenden Visusverlust aufhalten.
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