Arteriovenöse Malformationen (AVM) und durale arteriovenöse Fisteln (dAVF) sind seltene, aber potenziell schwerwiegende Erkrankungen des Gehirns, die eine sorgfältige Diagnose und Behandlung erfordern. Dieser Artikel bietet einen umfassenden Überblick über diese Erkrankungen und die verschiedenen Behandlungsansätze, die zur Verfügung stehen.
Kapilläre Teleangiektasie
Die kapilläre Teleangiektasie ist eine Erweiterung von Kapillaren im Gehirn und stellt einen harmlosen Befund ohne Krankheitswert dar. Sie wird häufig zufällig in der zerebralen Bildgebung mittels MRT diagnostiziert. Es besteht eine Assoziation mit dem kavernösen Hämangiom und entsprechend auch mit der venösen Anomalie. Kapilläre Teleangiektasien kommen grundsätzlich im gesamten Hirn vor.
Diagnose
In der Computertomografie ist die kapilläre Teleangiektasie im nativen Bild in der Regel nicht abgrenzbar. Nach i.v. In der T2-Wichtung kann ein hyperintenses Areal sichtbar sein. Auch hirnisointense Bezirke sind möglich. Aufgrund der fokal erhöhten Durchblutung ist auch ein hypointenses Signal möglich. Aus demselben Grund liegt fokal eine erhöhte magnetische Suszeptibilität vor, welche in T2*-gewichteten Aufnahmen dann zu einem fokalen hypointensen Artefakt führen kann. Kontrastangehobene T1-Sequenzen zeigen eine deutliche, häufig radiäre Anreicherung mit zentripetalem Verlauf in eine häufig assoziierte venöse Anomalie (DVA).
Venöse Anomalie
Die venöse Anomalie ist eine entwicklungsbedingte Fehlanlage von Venen im Hirnparenchym, welche radiär in eine gemeinsame Sammelvene münden. Die Veränderung wurde früher als „venöses Angiom“ bezeichnet. Diese Bezeichnung ist aufgrund der begrifflichen Nähe zum Angiom oder zur zerebralen AV-Malformation irreführend. Die DVA ist häufig koinzident mit einem kavernösen Hämangiom.
Kavernom oder kavernöses Hämangiom
Das Kavernom oder kavernöse Hämangiom besteht aus erweiterten sinusoidalen Räumen, zwischen denen sich kein neuronales Gewebe befindet. Im Randbereich finden sich regelhaft Blutabbauprodukte. Es besteht keine arteriovenöse Shuntverbindung. Trotzdem können Kavernome durch intra- oder auch extraläsionale Blutungen oder Krampfanfälle symptomatisch werden.
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Im nativen Computertomogramm sind Kavernome meist iso- bis hyperintense Läsionen, welche häufig Verkalkungen aufweisen. Erstaunlicherweise ist eine Kontrastmittelaufnahme nicht regelhaft zu beobachten. Kavernome zeigen in der MRT ein nahezu pathognomonisches Signalmuster. In T2-gewichteten Aufnahmen findet sich eine Läsion mit signalarmem Randsaum und zentralen, teils traubenartigen Hyperintensitäten. In der T1-Wichtung findet sich ebenfalls ein typischer, signalarmer Randsaum als Korrelat von Blutabbauprodukten. Dieser kann mittels T2*-gewichteten Sequenzen als deutlicher Suszeptibilitätsartefakt dargestellt werden. Angiografisch stellen sich Kavernome kaum dar, gelegentlich kann in der venösen Phase eine flaue Kontrastierung erfolgen. Symptomatische Kavernome stellen eine Behandlungsindikation dar. Einzige Therapie ist die neurochirurgische Exstirpation.
Arteriovenöse Malformationen (AVM)
Ursache ist eine Störung der Anlage von Arterien, Kapillaren und Venen des Gehirns. In der dritten Embryonalwoche erfolgt die Differenzierung der Gefäßanlage, sodass AV-Malformationen grundsätzlich als angeborene Läsionen gelten. Evolutive Veränderungen der Läsionen in höherem Lebensalter kommen aber in Einzelfällen, insbesondere bei jüngeren Patienten, vor. Auch ist in Einzelfällen das Entstehen von AV-Malformationen im Verlauf des Lebens beschrieben.
Arteriovenöse Malformationen stellen eine sehr heterogene Gruppe von Läsionen dar. Definierend ist der arteriovenöse Kurzschluss. Angiome kommen grundsätzlich in allen Hirnregionen vor. Die Größe einer AVM ist definiert als die angiografische größte Ausdehnung des sog. Nidus, also der Lokalisation der AV-Shunts. Die zu- und abführenden Gefäße gehören nicht zum Nidus. Direkte, endständig die AVM versorgende piale Arterien werden als „Feeder“ bezeichnet. En-passant-Versorgung beschreibt die Gefäßversorgung der AVM aus kleinen Seitenästen eines ansonsten normalen Hirngefäßes. Leptomeningeale Anastomosen bilden sich bei starkem Blutfluss der AVM und versorgen die Läsion aus benachbarten arteriellen Gefäßterritorien mit Blut.
Die venöse Drainage der AVM ist prognostisch und therapeutisch ebenfalls wichtig. Eine Drainage in tiefe Venen geht mit erhöhtem operativen Blutungsrisiko einher und erschwert die Chirurgie. Allerdings zeigt sich, dass eine tiefe venöse Drainage einen Vorteil und nicht einen Nachteil zur transvenösen Embolisation darstellt. Die Summe der AV-Shunts definiert letztlich den Blutfluss durch das Angiom. Eine gängige Unterscheidung der Malformationen erfolgt anhand der Größe. Läsionen unter 1 cm Größe werden als Mikroangiome bezeichnet. In die Beschreibung von Makroangiomen geht eine Vielzahl von Eigenschaften ein. Neben der arteriellen Versorgung sind Größe und Beschaffenheit (kompakt, diffus, glomerulär) des Nidus und die venöse Drainage wichtig. Eine gängige Klassifikation wurde von Spetzler und Martin 1986 eingeführt. Mit diesem Graduierungssystem können AVM in Grad I-V eingeteilt werden. Diffuse, riesenhafte und somit inoperable AVM werden häufig als Spetzler VI bezeichnet. Die Klassifikation ist neurochirurgisch geprägt im Hinblick auf eine operative Exstirpation.
Das Hirngewebe innerhalb einer AVM ist zumeist gliös verändert und funktionslos. Zu- und abführende Gefäße sind erweitert und weisen gegenüber normalen Hirngefäßen dünne Wände auf. Die Lamina muscularis und Lamina elastica sind unterentwickelt oder fehlen ganz. Verkalkungen der Gefäßwände kommen auch bei jungen Patienten vor. Degenerative Veränderungen dieser primär fehlangelegten Gefäße werden auf den hohen Blutfluss zurückgeführt und als „high-flow angiopathy“ bezeichnet. Es kommt zur Hyalinisierung der Gefäßwände und zur Ausbildung von Aneurysmen sowohl arteriell als auch nidal und venös.
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Hämodynamik und Steal-Effekt
Zwei sich ergänzende Theorien zur Erklärung der infolge einer AVM veränderten zerebralen Hämodynamik verbinden sich mit den Stichworten „Steal-Effekt“ und „venöse Kongestion“. Als Ursache der sog. Die Beobachtung, dass bei manchen Patienten mit großen Angiomen progrediente neurologische Symptome oder eine Demenz entstehen, veranlasste zur Suche nach pathophysiologischen Mechanismen, die solche Distanzwirkungen der Gefäßmissbildung auf das übrige Hirngewebe erklären können. Der Entzug von Perfusionsvolumen wird als „Steal-Effekt“ bezeichnet. Dass bei der angiografischen Darstellung eines großen Angioms die umgebenden normalen Hirngefäße bisweilen kaum kontrastiert werden, verdeutlicht den Kurzschlusseffekt, der von der Gefäßmalformation gegenüber den normalen Hirngefäßen ausgeht. Ein weiteres angiografisches Korrelat des Steal-Effektes eines Angioms ist die Kontrastierung des Nidus über die Rr. communicantes bei Injektion der kontralateralen A. carotis interna oder (bei supratentoriellen Angiomen) einer Vertebralarterie. Auf das pathophysiologische Konzept des „Steal-Effektes“ wurde in zahlreichen klinischen Beiträgen hingewiesen, um so die Rückbildung neurologischer Defizite nach Angiomembolisation zu erklären. Der Versuch, diesen Pathomechanismus experimentell oder klinisch (Mast et al.
Venöse Kongestion
Die Erhöhung des intravasalen Drucks in intrakraniellen Venen und Sinus, dadurch bedingte Störungen der Drainage und (durch Verminderung des arteriovenösen Druckgradienten) der Perfusion von Hirngewebe wurde bei duralen AV-Fisteln mehrfach beschrieben. Bei AVM ist dieser Pathomechanismus dann zu vermuten, wenn es zu den klinischen Symptomen einer intrakraniellen Drucksteigerung kommt, ohne dass eine Angiomblutung stattgefunden hat. Dieses pathophysiologische Konzept beruht auf der Beobachtung, dass es nach dem abrupten Verschluss einer intra- oder extrakraniellen arteriovenösen Verbindung, die lange Zeit mit einem großen Shuntvolumen bestanden hat, zur Hirnschwellung und zu diffusen Parenchymblutungen kommen kann. Dies wird dadurch erklärt, dass infolge der lange Zeit bestehenden Minderdurchblutung zu deren Kompensation die Kapillargefäße maximal erweitert und auch morphologisch verändert sind. Beim plötzlichen Anstieg des Perfusionsdrucks ist dann die zur Regulation der Perfusion erforderliche Vasokonstriktion nicht mehr möglich.
Epidemiologie und Klinik
Zerebrale AVM sind seltene Erkrankungen. Zerebrale Aneurysmen gelten als 10-mal häufiger. Die Prävalenz von AVM ist wegen der unbekannten Häufigkeit nur anhand von Autopsieserien schätzbar. In 0,15 % der Sektionen werden AVM gefunden. Die Inzidenz beträgt etwa 1:100.000 bis 1:125.000 pro Jahr, entsprechend einer Prävalenz von 0,05 % der Bevölkerung. Ein gering häufigeres Vorkommen besteht bei Männern (1,25:1). Der Nachweis mehrerer Malformationen bei einem Patienten ist selten. Unter 3000 Angiompatienten einer Serie des Karolinska-Hospitals in Stockholm fanden sich nur 10 Patienten mit mehr als einem Nidus.
Zerebrale AVM treten zumeist solitär und sporadisch auf. Einige seltene Erkrankungen sind mit dem Auftreten von z. T. multiplen AVM assoziiert. Blanc-Bonnet-Dechaume- oder Wyburn-Mason-Syndrom. Die Mehrzahl der zerebralen Angiome führt zwischen dem 2. und 5. Lebensjahrzehnt zu klinischen Symptomen. Die häufigsten klinischen Angiommanifestationen sind intrakranielle Blutung (60 %), zerebraler Krampfanfall (34 %), Kopfschmerz (31 %) und fokale neurologische Symptome (15 %). Seltener werden zerebrale Angiome durch ein organisches Psychosyndrom, intrakranielle Drucksteigerung, Liquorzirkulationsstörung, Hirnnervenstörungen und andere Symptome klinisch manifest. Mit der allgemeinen Verbreitung nichtinvasiver Diagnostik werden zunehmend häufiger zerebrale AVM inzidentell nachgewiesen.
Blutungsrisiko und Prognose
Bei 50-70 % der Angiompatienten kommt es zu einer intrakraniellen Blutung als Erstmanifestation eines zerebralen Angioms. Etwa 60 % davon sind intrazerebrale, 30 % subarachnoidale und 10 % intraventrikuläre Blutungen. Etwa 25 % der Angiomträger erleiden eine intrakranielle Blutung, nachdem zuvor bereits ein Anfallsleiden oder eine andere Angiommanifestation bestanden hat. Das Risiko einer intrakraniellen Angiomblutung wurde anhand von größeren Kollektiven konservativ behandelter Angiompatienten mit 3-4 % pro Beobachtungsjahr beziffert. Die Prognose von Angiomblutungen ist wesentlich günstiger als die von Aneurysmablutungen. Die erste Angiomblutung führt in etwa 10 % der Fälle zum Tode. Die Mortalität erhöht sich bei folgenden Blutungen auf etwa 20 %. In etwa 20-30 % der Fälle entstehen infolge der ersten Angiomblutung schwerwiegende permanente neurologische Ausfälle.
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Krampfanfälle und neurologische Symptome
Etwa 30 % aller Angiomträger erleiden einen oder mehrere blutungsunabhängige zerebrale Krampfanfälle. Bei etwa 60 % der Patienten handelt es sich um fokale, bei 40 % um primär oder sekundär generalisierte Anfälle, wobei die neuronale Grundlage primär generalisierter Anfälle unklar ist. Es besteht eine erkennbare Korrelation zwischen Angiomlokalisation und Anfallstyp. Angiome des Frontallappens gehen gehäuft mit Grands Maux, solche des sensomotorischen Kortex mit einfach-partiellen Anfällen einher. Über 50 % der Angiomträger mit zerebralen Krampfanfällen erleiden solitäre oder seltene Anfälle. Angiomassoziierte Epilepsien sind überwiegend gut medikamentös behandelbar. Patienten mit vorbestehender Epilepsie werden nach der Angiomexstirpation in 50-70 % der Fälle anfallsfrei. Dies ist umso wahrscheinlicher, je kleiner das entfernte Angiom war. Bei postoperativ weiterhin pharmakoresistentem Anfallsleiden sind die Möglichkeiten eines epilepsiechirurgischen Eingriffs in einem entsprechenden Zentrum zu prüfen. Das Risiko, dass erst nach der operativen Ausschaltung eines Angioms ein Anfallsleiden entsteht, wird mit unter 10 % angegeben.
Fortschreitende oder stationäre fokale neurologische Symptome treten bei weniger als 15 % der Angiompatienten auf. Die Angiomausschaltung verhindert bei diesen Patienten das weitere Fortschreiten der neurologischen Symptomatik. Ob chronischer oder rezidivierender Kopfschmerz tatsächlich angiombedingt ist, bleibt bei vielen Patienten unbewiesen. Allerdings tritt Kopfschmerz gehäuft bei Patienten auf, deren Angiom auch von transduralen Gefäßen, also z. B. von der A. meningea media, versorgt wird. Einige Patienten mit okzipitalen, temporalen und parietalen Angiomen klagen über migräneartige Kopfschmerzen, die häufig durch die Ausschaltung des Angioms beseitigt werden.
Oft kurz sind, d. h. Störungen der Liquorzirkulation können nach Angiomblutungen entstehen. Blutungsunabhängig kann es durch die Raumforderungswirkung intraventrikulär verlaufender Drainagevenen oder durch venenbedingte Kompression des Foramen Monroi, des Aquäduktes oder des IV. Ventrikels zum Hydrozephalus kommen. Hirnnervenstörungen sind eine seltene Angiommanifestation. Bei zerebellaren Angiomen kann es infolge der vaskulären Kompression des N.
Natürlicher Verlauf und spontane Rückbildung
Vor allem ältere Untersuchungen zum natürlichen Verlauf zerebraler Angiome weisen z. T. erhebliche methodische Schwächen auf. Bereits das Konzept, für embryologisch bzw. Das Risiko einer Angiomblutung beträgt 3-4 %/Jahr. Das jeweilige Risiko, an den Folgen einer Angiomblutung zu versterben, beträgt 1-2 %/Jahr. Nach einer Angiomblutung ist das Risiko im ersten nachfolgenden Jahr erhöht und kehrt dann auf das Niveau des Ausgangsrisikos zurück.
Die spontane vollständige Rückbildung einer zerebralen AV-Malformation ist selten und wird meist mit einer intrakraniellen raumfordernden Blutung mit Ödembildung und/oder Vasospasmus, Thromboembolie, Elongation und/oder Arteriosklerose der Feeder, Hyperkoagulabilität, Schädel-Hirn-Trauma oder dem Neuauftreten eines neurologischen Defizits in Verbindung gebracht. Die Patienten sind meist älter als 30 Jahre, die Angiome sind überwiegend klein und von einem oder von wenigen Gefäßen versorgt und drainiert. Nach der spontanen Thrombosierung kann es zur Rekanalisation des Angiomnidus kommen. Es ist nicht gesichert, ob die spontane vollständige Thrombosierung eines Angioms regelhaft dessen „Heilung“ bedeutet oder ob von der Läsion weiterhin ein Blutungsrisiko ausgeht.
Diagnostik
Der Stellenwert in der Diagnostik der AVM ist bei der heutigen Verfügbarkeit von Schnittbilddiagnostik gering. Atypisch lokalisierte Verkalkungen, aber auch Veränderungen der Schädelkalotte können Hinweise auf das Vorliegen einer AVM liefern. Hierzu gehören die Vergrößerung der Knochenimpressionen meningealer Gefäße (insbesondere A. Neben der Diagnostik von angiombedingten Blutungen kommt der CT eine große Bedeutung in der Diagnostik von AVM zu. Im der nativen sequenziellen CT sind 2/3 der Angiome hyperdens zum Hirngewebe, 1/3 isodens. Starke Hyperdensitäten treten aufgrund von Verkalkungen auf. Geringe Hyperdensitäten entstehen aufgrund des lokal erhöhten Blutvolumens und aufgrund der Abbildung von großen, pathologischen Blutleitern, zumeist Venen, auf. Dabei können stark dilatierte Venen mitunter die Abgrenzung zu einer Blutung erschweren. Bei etwa 20 % der Angiome finden sich zusätzlich Hypodensitäten, welche das Korrelat von Gliose oder Ödem sind. Pseudozystische Veränderungen werden meist nach vorangegangenen Blutungen beobachtet. In der kontrastmittelverstär…
Durale Arteriovenöse Fisteln (dAVF)
Durale arteriovenöse Fisteln (dAVF) sind erworbene Gefäßmissbildungen, die auf der Ebene der harten Hirnhaut (Dura) entstehen. Es handelt sich um Kurzschlussverbindungen zwischen Arterien und Venen. Das Blut strömt mit hohem arteriellen Druck in die abführenden Venen, die überlastet sind und platzen können. Der Verlauf der Erkrankung hängt von der Art des venösen Abflusses (Drainage) ab. Die venöse Drainage bestimmt auch das Risiko eine Blutung zu erleiden. Erfolgt die Drainage z.B. direkt über Hirnvenen, besteht ein hohes Risiko für eine Hirnblutung. In diesem Fall sollte die Durafistel schnell behandelt werden.
Eine Durafistel kann nach einer Schädelverletzung oder einer Thrombose eines venösen Blutleiters im Gehirn entstehen. Meist jedoch kann die Ursache nicht sicher bestimmt werden.
Indikationen
Durafisteln im Kopf können im besten Fall symptomlos sein und zufällig entdeckt werden. Im schlimmsten Fall wird eine Fistel bei einer akuten Hirnblutung als Ursache festgestellt. Häufig jedoch führen Durafisteln zu Symptomen, die typischerweise zum Diagnosezeitpunkt der Fistel bereits länger bestehen und je nach Lokalisation und Ausmaß unterschiedlich sind. Durafisteln in der Nähe des Ohres führen oft zu pulssynchronen Ohrgeräuschen. Diese können gelegentlich von außen mit dem Stethoskop wahrgenommen werden. Bei anderen Fistel-Lokalisationen steht die Druckerhöhung in den Venen im Vordergrund. Bei einem Rückstau des Blutes in die Venen der Augenhöhle kann es zu einer Sehverschlechterung sowie Rötung und Schwellung der Bindehaut kommen.
Sehr selten ist eine durale arteriovenöse Fistel im Wirbelsäulenkanal. Hier wird die Symptomatik hauptsächlich vom venösen Rückstau in das Rückenmark und der Höhe des betroffenen Wirbelsäulen-Segmentes bestimmt. Die Patienten berichten häufig über eine seit längerer Zeit langsam zunehmende Schwäche der Beine und vegetative Störungen (Beeinträchtigung der Blasenentleerung).
Diagnose und Behandlung
Oft wird nicht gezielt nach einer duralen arteriovenösen Fistel gesucht, weil die beschriebenen Beschwerden unspezifisch sind bzw. die Erkrankung sehr selten ist und nicht primär daran gedacht wird. Wenn andererseits der Verdacht auf eine Hirnblutung besteht, wird meist zuerst eine Computertomographie (CT) durchgeführt, gelegentlich auch mit einer Gefäßdarstellung (CT-Angiographie). Diese zeigen, ob es im Kopf geblutet hat, an welchem Ort und in welchem Ausmaß. Zeigt die CT dann nur eine Blutung und keine erklärende Erkrankung, kann zunächst eine Magnetresonanztomographie (MRT) mit oder ohne Kontrastmittelgabe durchgeführt werden. In der MRT ist es auch möglich, die Blutgefäße (MR-Angiographie) darzustellen und, als Besonderheit, die Folgen älterer Blutungen (Blutabbauprodukte).
Die genaueste Methode zum Nachweis einer duralen AV-Fistel ist und bleibt jedoch die Digitale Subtraktionsangiographie (DSA, Katheterangiographie). Nur mit dieser Untersuchung können die an der Fistel beteiligten Gefäße und der Blutfluss in der Fistel beurteilt werden, Einzelheiten, die vor jeder Therapie-Entscheidung vorliegen müssen.
Ist eine Durafistel mit MRT und Katheterangiographie (DSA) nachgewiesen, gibt es in Abhängigkeit von Lage und Ausdehnung der Fistel verschiedene Behandlungsoptionen. In den meisten Fällen wird heute zuerst mit katheterbasierten Methoden versucht, die dAVF zu verschließen, zu embolisieren. Hierfür wird ein dünner Katheter über die Leiste oder den Arm bis in die Fistelgefäße geführt. Über den Katheter wird ein Embolisat (Flüssigkleber oder Alkohol-Suspension) in die Fistelgefäße injiziert, um diese zu verschließen. Auch kann über die venöse Seite mit einem Venenverschluss (z.B. mit Platinspiralen) versucht werden, die Durafistel zu beseitigen. Je nach Größe und Lokalisation der Fistel können dazu mehrere Behandlungen (Embolisationen) notwendig sein. Gelingt dies nicht, wird der Fistelrest mikrochirurgisch verschlossen.
Risiken der Behandlung
Die Behandlung der Durafistel hat große Fortschritte gemacht, neue Materialien und Techniken konnten Wirksamkeit und Sicherheit der Behandlung entscheidend verbessern. Heute ist meist der erste Behandlungsversuch endovaskulär, katheterbasiert. Das bestimmt auch das Komplikationsspektrum.
Beim therapeutischen Verschließen der dAVF und der zuführenden Gefäße kann es zu Durchblutungsstörungen auch in anderen Gefäßen kommen. Dies kann zu vorübergehenden oder schlimmstenfalls bleibenden Störungen am Nervensystem führen (Schlaganfall). Auch kann es während oder nach der Behandlung zu einer Hirnblutung kommen, dies wird oft mit einer Umstellung der Durchblutung in der Umgebung der dAVF erklärt.
Das Komplikationsrisiko ist von unterschiedlichen Faktoren abhängig: Erkrankung (Eigenschaften der dAVF), Behandler*in und Material sowie individuellen Risikofaktoren (Vorerkrankungen etc.).
Arteriovenöse Malformationen (AVM): Detaillierte Betrachtung
Definition und Ursachen
Als arteriovenöse Malformationen werden abnorme Gefäßfehlbildungen bezeichnet, die meist angeboren sind und in allen Regionen des Gehirns vorkommen können. Sie bestehen aus einem Nidus (lat. = Nest) - quasi einem Gefäßknäuel - von zuführenden Gefäßen (Arterien) und abführenden Gefäßen (Venen). Aus diesem Grund ist u. a. der Blutfluss erhöht, woraus wiederum ein hohes kumulatives Risiko für Hirnblutungen resultiert. Die Häufigkeit dieser Erkrankung liegt bei 10 bis 18 Fällen pro 100.000 Einwohner. Symptome zeigen sich meist zwischen dem 20. und 50. Lebensjahr. Arteriovenöse Malformationen gelten grundsätzlich als angeborene Erkrankung.
Symptome
Prinzipiell unterscheidet man zwischen symptomatischen und asymptomatischen arteriovenöse Malformationen. Es gibt also Krankheitsformen, die Symptome wie Kopfschmerzen verursachen, Anfallsleiden, neurologische Defizite, oder die bereits eine Hirnblutung ausgelöst haben. Häufig sind Kopfschmerzen, epileptische Anfälle und Lähmungen. Je nach Lokalisation der arteriovenöse Malformationen können auch Sprach- oder Gedächtnisleistungsstörungen vorhanden sein. Das mit über 50% am häufigsten auftretende Symptom ist eine Hirnblutung, intrazerebrale Blutung genannt. Das Risiko dafür wird in größeren Studien mit einer Blutungswahrscheinlichkeit von etwa 1 bis 2% pro Jahr angegeben.
Diagnostik
Durch eine bildgebende Diagnostik lässt sich die arteriovenöse Malformation aufgrund ihrer Größe, der Lokalisation und Hämodynamik - damit ist die Dynamik des Blutflusses in Ihren Gefäßen gemeint - näher klassifizieren (Spetzler-Martin-Klassifikation). Durch diese medizinische Klassifikation wird das Ausmaß der Gefäßfehlbildungen in insgesamt 5 Schweregraden beschrieben. Nach dem individuellen Schweregrad richten sich auch die konkrete Therapieplanung bzw. Oft ist eine Computertomographie mit CT-Angiographie (CTA) für die Primärdiagnose ausreichend. Die Magnetresonanztomographie (MRT) dient der präzisen Lokalisationsdiagnostik des krankhaften Gefäßknäuels - hier geht es vor allem auch um den Bezug zu funktionell besonders relevanten Hirnregionen. Die genaueste Methode zum Nachweis einer AVM ist jedoch die Digitale Subtraktions-Angiographie (DSA).
Robotergeführte Cyberknife- & ZAP-X-Therapie
Eine innovative und effektive Behandlungsmöglichkeit stellt die robotergeführte, nicht invasive Präzisionsbehandlung mit der CyberKnife- oder ZAP-X-Therapie dar. Diese hochmoderne Methode kommt insbesondere bei schwer zugänglichen Gefäßfehlbildungen in Betracht. Aber auch eine Kombination mit einer Embolisation ist denkbar, vor allem wenn die vorhandene arteriovenöse Malformation nicht für eine Operation oder alleinige Embolisation infrage kommt bzw. Bei der robotergeführten Hochpräzisionsbehandlung einer CyberKnife- oder ZAP-X-Therapie bündeln sich Photonen hochfokussiert im Zentrum der Gefäßmalformation und bewirken somit langfristig einen Verschluss der krankhaften Gefäße.
AVM vs. Tumor und Aneurysma
Eine arteriovenöse Malformation ist im eigentlichen Sinne kein Tumor. Während Tumore aus Zellen bestehen, die sich unkontrolliert vermehren, sind arteriovenöse Malformationen vaskuläre Anomalien, übersetzt: aus angeborenen abnormen Blutgefäßen bestehend. Eine arteriovenöse Malformation ist ein Kurzschluss zwischen den kleinen Arterien und Venen der Hirngefäße. Ein Aneurysma ist eine Gefäßausbuchtung an einer Gefäßabzweigung, diese kann ebenfalls zu Hirnblutungen führen.
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