Einführung
Insektizide, insbesondere Neonikotinoide, sind weit verbreitete Substanzen, die in der Landwirtschaft eingesetzt werden, um Schädlinge zu bekämpfen. Allerdings haben Studien gezeigt, dass diese Chemikalien erhebliche Auswirkungen auf das Nervensystem von Insekten und möglicherweise auch von anderen Lebewesen haben können. Dieser Artikel untersucht die verschiedenen Arten, wie Insektizide Neuronen beeinflussen, und die potenziellen Folgen für die Umwelt und die menschliche Gesundheit.
Neonikotinoide und ihre Auswirkungen auf Insekten
Neonikotinoide sind systemische Insektizide, die über Wurzeln oder Blätter aufgenommen werden und sich in der gesamten Pflanze verteilen. Sie wirken als Nervengifte, indem sie an nikotinische Acetylcholinrezeptoren (nAChR) in den Nervenzellen von Insekten binden. Dies führt zu einer kontinuierlichen Stimulation der Neuronen, was zu Lähmungen und schließlich zum Tod des Insekts führt.
Der Fall des Oberrheingrabens
Die fatalen Wirkungen von Neonikotinoiden wurden 2008 im Oberrheingraben deutlich, als sich das Neonikotinoid Clothianidin vom Saatgut löste und in die Luft gelangte. Dies führte zum Tod von 11.000 Bienenvölkern.
Auswirkungen auf Bienen und andere Bestäuber
Neonikotinoide schädigen nicht nur saugende Insekten, sondern auch Bienen und Hummeln. Die von der Pflanze abgegebenen Wassertropfen, ihre Pollen und ihr Nektar enthalten das Gift. Außerdem können sie über Stäube, die bei der Aussaat von gebeiztem Saatgut entstehen, verteilt werden. Studien zeigen, dass bereits kleine Mengen für Bienen verheerend sein können. Sie töten die Tiere zwar nicht unmittelbar, schädigen aber ihr Nervensystem und stören die Reizweiterleitung. Sie führen zu einer verminderten Fruchtbarkeit und einem gestörten Orientierungssinn, weshalb die Bienen nicht mehr in ihren Stock zurückfinden.
EU-weites Verbot und nationale Notfallzulassungen
2018 bestätigte die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA), dass die Anwendung von Neonikotinoiden ein Risiko für Wild- und Honigbienen darstelle. Kurz darauf wurden die drei Hauptwirkstoffe (Imidacloprid, Clothianidin, Thiamethoxam) EU-weit im Freiland verboten. Trotz dieses Verbots gibt es laut Umweltbundesamt nach wie vor über 100 nationale Notfallzulassungen - auch in Deutschland.
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Ersatzstoffe und ihre Auswirkungen
Neu aufgenommene Wirkstoffe wie Cyantraniliprole und Flupyradifuron gelten als Ersatzstoffe. Studien (u. a. Uni Würzburg) zeigen, dass auch sie Lernvermögen und Orientierung von Honigbienen beeinträchtigen.
Langzeitwirkungen im Erdreich
Wissenschaftler der britischen Universität Sussex haben festgestellt, dass die Pflanze aus der Saatbeize nur fünf Prozent des Mittels aufnimmt - der Rest geht ins Erdreich. Dort können Neoniks je nach Wirkstoff einige Tage bis viele Jahre überdauern. Und da sie wasserlöslich sind, werden sie weiter transportiert. So tauchen Neonikotinoide auch in Blühstreifen um Äcker auf.
Schlupflöcher und Export
Verboten heißt nicht, dass die Neonikotinoide nicht trotzdem eingesetzt werden. Das Schlupfloch nennt sich Notfallzulassung. Über diese Ausnahmeregelung erlauben viele Länder den Einsatz der Mittel mit der Begründung, es gebe keine Alternativen und die Bauern seien darauf angewiesen, um ihre Ernten zu erhalten. Auch wenn der Verbrauch an Neonikotinoiden in Europa aufgrund des teilweisen Verbots gesunken ist, der deutsche Export stieg deutlich an - von 1756 Tonnen in 2012 auf 2384 Tonnen in 2017.
Wirkungsmechanismen von Nervengiften an Synapsen
An der Synapse findet die Informationsübertragung zwischen Nervenzellen statt - genau hier setzen Nervengifte an. Die Wirkung von Nervengiften kann je nach Substanz völlig unterschiedlich sein: Manche blockieren die Ausschüttung von Botenstoffen, andere verhindern deren Abbau oder blockieren die Rezeptoren.
Botulinumtoxin (Botox)
Botulinumtoxin verhindert die Ausschüttung von Neurotransmittern komplett, indem es die Exozytose der synaptischen Vesikel blockiert.
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Alpha-Latrotoxin
Das Alpha-Latrotoxin aus dem Gift der Schwarzen Witwe bewirkt eine ständige Ausschüttung von Neurotransmittern, was zu einer Dauerreizung führt.
E605
Die E605 Wirkung an der Synapse führt dazu, dass Acetylcholin länger im synaptischen Spalt verbleibt. Dieser Wirkmechanismus gehört zu den häufigen bei Nervengiften im Alltag und wird bei vielen Insektiziden ausgenutzt.
Atropin
Atropin konkurriert mit natürlichen Neurotransmittern um die Rezeptoren an der postsynaptischen Membran und blockiert so die Wirkung des eigentlichen Botenstoffs.
Elektrophysiologische Untersuchungen an Drosophila melanogaster
Die Mehrzahl der derzeit verfügbaren Insektizide Ziel des Nervensystems und genetische Mutationen von Wirbellosen neuronaler Proteine liefern oft schädliche Folgen, doch die aktuellen Methoden zur Erfassung von Nervensystem Aktivität des Individuums Tier ist teuer und aufwändig. Diese Absaugung Elektrode Vorbereitung der dritte Instar Larven Zentralnervensystem von Drosophila Melanogaster ist ein gefügig System zum Testen der physiologischen Wirkungen neuroaktive Erreger, bestimmen die physiologische Rolle von verschiedenen neuronalen Wege zur CNS Aktivität sowie der Einfluss von genetischen Mutationen zu neuronalen Funktion.
Vorteile der Methode
Die größte Stärke der beschriebenen Methode ist die Einfachheit, Reproduzierbarkeit und relativ hohem Durchsatz Kapazität dieses Systems. Das Protokoll ist relativ leicht zu meistern, das Setup benötigt wenig Platz und nur einen ersten finanziellen Aufwand ist notwendig, die Reagenzien und Verbrauchsmaterialien reduziert wird.
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Ergebnisse der Untersuchungen
Spontane Aktivität der absteigenden peripherer Nerven aus Drosophila Zentralnervensystem kann konsistente Reproduzierbarkeit extrazelluläre Saugelektroden mit aufgezeichnet werden. Propoxur, einem bekannten Inhibitor der Insekten Acetylcholinesterase (AChE), ist ein Neuroexcitant und erhöht die Spike-Entlastung-Frequenz der durchtrennten Drosophila CNS in gewissem Sinne Konzentration abhängig. Im Gegenteil, Gamma - Aminobuttersäure (GABA), ein bekannter hemmenden Neurotransmitter handeln auf das Insekt GABA-vermittelte Chloridkanal, ein Neurodepressant und reduziert die Spike-Entlastung-Frequenz in gewissem Sinne Konzentration abhängig.
Rechtliche Auseinandersetzungen und die Rolle von Umweltverbänden
Das von der Aurelia Stiftung organisierte „Bündnis zum Schutz der Bienen“ setzt sich auch vor Gericht für Bienen ein. Aktuell unterstützt es die EU-Kommission als sogenannter Streithelfer in einem Berufungsverfahren von Bayer. Der Chemiekonzern hatte zusammen mit Syngenta und BASF gegen die von der EU-Kommission verhängten Neonikotinoid-Einschränkungen geklagt und war abgewiesen worden.
Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit
Der Mensch kommt auch über sein Essen mit Neonikotinoiden in Kontakt. Das Chemische Veterinäruntersuchungsamt (CVUA) Stuttgart hat 2018 in 31 Prozent der untersuchten Obst- und Gemüseproben Rückstände von einem oder mehreren Neoniks gefunden. Vier Proben lagen über dem gesetzlichen Grenzwert. Forschungen über mögliche gesundheitliche Gefahren für die Menschen sind noch Mangelware.
Pestizide und Parkinson-Erkrankung
Manche Pflanzenschutzmittel erhöhen das Risiko für eine Parkinson-Erkrankung. Italien, Frankreich und nun auch Deutschland erkennen diese als Berufskrankheit für Landwirte an. Je nach Land haben sie Ansprüche auf Sozialleistungen. In der Schweiz lehnt der Bundesrat eine pauschale Anerkennung ab.
Maßnahmen zum Schutz von Bienen und anderen Bestäubern
- Heimische Blühpflanzen setzen: Wildbienen und Honigbienen lieben Kräuter wie Thymian, Salbei oder Oregano - sowie Wildblumen wie Kornblume, Natternkopf oder Wilde Möhre.
- Auf Pestizide verzichten: Auch Mittel für den Garten oder Zimmerpflanzen können Bienen schaden - besser auf biologische Alternativen setzen.
- Nisthilfen bereitstellen: Hartholzblöcke mit Bohrlöchern, offene Bodenstellen oder trockene Stängel helfen Wildbienen beim Nisten.
- Bio-Lebensmittel kaufen: Besonders Öko-Anbauverbände wie Bioland oder Demeter verbieten bienengefährliche Pestizide. Damit unterstützt ihr auch den Schutz von Bestäubern in der Landwirtschaft.
- Projekte unterstützen: Initiativen wie Deutschland summt!, Mellifera e.V. oder die Aurelia Stiftung engagieren sich politisch und praktisch für den Bienenschutz.
Acetamiprid: Ein weiteres Neonicotinoid im Fokus
Acetamiprid ist ein weiteres wichtiges Neonicotinoid in der modernen Landwirtschaft, das zur Bekämpfung von saugenden Schädlingen eingesetzt wird. Es wirkt als kompetitiver Modulator nikotinerger Acetylcholinrezeptoren und zeigt Wirksamkeit gegen eine Vielzahl von Schädlingen.
Wirkungsmechanismus und Symptome
Der Wirkungsmechanismus von Acetamiprid beruht auf seiner Fähigkeit, als kompetitiver Modulator der nikotinischen Acetylcholinrezeptoren (nAChR) im zentralen Nervensystem der Zielinsekten zu wirken. Dieser biochemische Prozess löst eine Kaskade neurologischer Ereignisse aus, die mit der kontinuierlichen Depolarisation postsynaptischer Neuronen beginnt und in einer anhaltenden neuronalen Erregung und anschließender Lähmung gipfelt.
Resistenzmanagement
Empfehlungen zum Resistenzmanagement basieren auf der obligatorischen Rotation von Insektiziden verschiedener IRAC-Gruppen. Zu den vorrangigen Rotationsgruppen gehören 1A/1B (Organophosphate/Carbamate), 3A (Pyrethroide), 9B (Pymetrozin) und 23 (Spirotetramate).
Neueste Forschungsergebnisse des NMI
Forschende des NMI fanden jüngst mit Hilfe humanen LUHMES (LUnd Human MESencephalic) Zellen heraus, dass Neonicotinoide einen erheblichen Effekt auf Nervenzellen haben. Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass ein Abbauprodukt des Neonicotinoids Imidacloprid deutlich stärkere Auswirkungen auf Neurone hat, als sein Ausgangsstoff. Die Wirksamkeit ist vergleichbar mit Nikotin und als akute Störsubstanz auf das humanen Neuronenmodell messbar.
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