Eiweiß im Blut 120 Ursachen Rückenmark: Die Wahrheit über hämolytische Anämie enthüllt!

Die Hämatologie, die Lehre vom Blut, ist ein komplexes Fachgebiet. Ziel dieses Artikels ist es, einen umfassenden Überblick über die hämolytische Anämie zu geben, eine Erkrankung, die durch den vorzeitigen Abbau roter Blutkörperchen gekennzeichnet ist.

Einführung

Die hämolytische Anämie ist eine Form der Blutarmut (Anämie), die durch die Zerstörung oder den verfrühten Abbau roter Blutkörperchen (Erythrozyten) verursacht wird. Normalerweise haben Erythrozyten eine Lebensdauer von etwa 120 Tagen, bevor sie abgebaut und im Knochenmark neu gebildet werden. Bei der hämolytischen Anämie ist dieser Zyklus verkürzt, was zu einer unzureichenden Anzahl von Erythrozyten im Blut führt.

Was ist Hämolyse?

Hämolyse bezieht sich auf die Auflösung roter Blutkörperchen, bei der die Zellmembran zerstört wird. Dieser Prozess findet in jedem Körper ständig statt, da Erythrozyten eine begrenzte Lebensdauer haben. Das Knochenmark ist für die Neubildung von Erythrozyten verantwortlich, wodurch ein Gleichgewicht zwischen Abbau und Neubildung gewährleistet wird.

Beim verstärkten Zerfall von roten Blutkörperchen ist die Leber überfordert: Es sammeln sich so viele Abbauprodukte wie Bilirubin an, dass diese nicht mehr schnell genug über den Stuhl (und in geringem Maße über den Urin) ausgeschieden werden. Bilirubin lagert sich stattdessen in den Schleimhäuten und der Haut an. Dadurch kommt es zur typischen Gelbfärbung von Haut und Schleimhäuten.

Ursachen der hämolytischen Anämie

Die hämolytische Anämie kann angeborene oder erworbene Ursachen haben. Angeborene Formen werden in der Regel durch Defekte in den roten Blutkörperchen selbst verursacht (korpuskuläre Anämie), während erworbene Formen auf äußere Faktoren zurückzuführen sind (extrakorpuskuläre Anämie).

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Korpuskuläre hämolytische Anämie

Bei der korpuskulären hämolytischen Anämie liegt die Ursache in den roten Blutkörperchen selbst. Diese Form der hämolytischen Anämie ist in der Regel vererbt und äußert sich bereits im Kindes- oder Jugendalter. Hier lösen unterschiedliche Defekte der Blutzelle eine hämolytische Anämie aus:

Angeborene Zellmembranstörung: Kugelzellanämie (hereditäre Sphärozytose)
Erworbene Zellmembranstörung: Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie
Störung des Erythrozyten-Stoffwechsels: Favismus (Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel)
Hämoglobinopathie: Sichelzellkrankheit, Thalassämie

Extrakorpuskuläre hämolytische Anämie

Bei den extrakorpuskulären Anämien liegt die Ursache nicht in den roten Blutkörperchen selbst, sondern in äußeren Faktoren. Diese Form der hämolytischen Anämie ist in der Regel nicht angeboren, sondern entwickelt sich erst im Laufe des Lebens. Mögliche Ursachen sind:

Medikamente: Manche Wirkstoffe wie Chinin und Mefloquin (Malariamittel), Penicillin, Antibiotika wie Metronidazol, Psychopharmaka wie Bupropion oder Schmerzmittel (NSAID) wie Ibuprofen lösen unter Umständen eine hämolytische Anämie aus.
Autoimmunerkrankungen: Bei einer Autoimmunerkrankung bildet das Immunsystem fälschlicherweise Abwehrkörper (Antikörper) gegen harmlose körpereigene Stoffe, beispielsweise gegen rote Blutkörperchen. Beispiele dafür sind die Immunthrombozytopenie (ITP) und die autoimmune hämolytische Anämie vom Kältetyp.
Infektionen: In manchen Fällen verursachen Infekte eine hämolytische Anämie. Zu den häufigsten Erregern zählen Clostridium perfringens, Streptokokken, Meningokokken, Plasmodien, Bartonella, Epstein-Barr-Virus und Mykoplasmen.
Mechanische Verletzungen der Erythrozyten: Hier werden die roten Blutkörperchen durch mechanische Hindernisse im Blutkreislauf (beispielsweise künstliche Herzklappen) beschädigt und zerstört.
Vergrößerung und verstärkte Aktivität der Milz (Hypersplenismus): Wenn sich die Milz vergrößert, werden vermehrt Blutzellen abgebaut.
Gifte (Toxine): Vergiftungen mit Blei oder Kuper führen dazu, dass vermehrt rote Blutkörperchen abgebaut werden.
Drogen: Drogen wie Ecstasy oder Kokain lösen unter Umständen eine hämolytische Anämie aus.
Unverträgliche Bluttransfusionen
Stark erhöhter Kupferspiegel
Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie

Symptome der hämolytischen Anämie

Die Symptome der hämolytischen Anämie hängen von der zugrundeliegenden Ursache und der Geschwindigkeit der Entwicklung der Anämie ab. Zu den häufigsten Symptomen gehören:

Blässe
Müdigkeit
Leistungsminderung
Niedriger Blutdruck (Hypotonie)
Schwindel
Kopfschmerzen
Ohrensausen
Kreislaufprobleme bis hin zur Ohnmacht
Herzklopfen
Atembeschwerden
Gelbfärbung der Schleimhäute und der Haut (Ikterus)
Vergrößerung der Milz (Splenomegalie)

Mögliche Komplikationen

Hämolytische Krise: Eine hämolytische Krise liegt vor, wenn sich in kurzer Zeit sehr viele rote Blutkörperchen auflösen. Anzeichen für eine hämolytische Krise sind:
- Fieber
- Schüttelfrost
- Schwäche
- Kreislaufprobleme bis hin zum Schock
- Bauchschmerzen
- Rückenschmerzen
- Kopfschmerzen
- Roter oder rot-brauner Urin
- Später Gelbfärbung der Schleimhäute und der Haut
Gallensteine: Als Folge einer chronischen hämolytischen Anämie bilden sich bei manchen Patienten Gallensteine.
Folsäuremangel: Um neue, gesunde rote Blutkörperchen zu bilden, benötigt das Knochenmark Folsäure.
Eisenmangel: Gehen zu viele rote Blutkörperchen verloren, kommt es langfristig zu einem Eisenmangel.

Diagnose der hämolytischen Anämie

Die Diagnose der hämolytischen Anämie umfasst in der Regel eine Kombination aus Anamnese, körperlicher Untersuchung und verschiedenen diagnostischen Tests.

Anamnese

Im Erstgespräch erkundigt sich der Arzt nach den aktuellen Beschwerden und fragt, wie lange diese bereits vorliegen. Besteht aufgrund eines Blutbefundes der Verdacht auf eine hämolytische Anämie, erkundigt sich der Arzt nach weiteren Auffälligkeiten. Dazu zählen:

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Familienanamnese
Fieber oder weitere Beschwerden
Medikamenteneinnahme
Drogenkonsum

Körperliche Untersuchung

Bei der körperlichen Untersuchung achtet der Arzt auf Anzeichen von Blässe, Gelbsucht und einer vergrößerten Milz.

Diagnostische Tests

Blutuntersuchung: Eine Blutuntersuchung kann eine erniedrigte Anzahl von roten Blutkörperchen und Hämoglobin, eine erhöhte Anzahl von Retikulozyten (unreife rote Blutkörperchen) und erhöhte Bilirubin- und LDH-Werte aufdecken.
Blutausstrich: Ein Blutausstrich ermöglicht die Untersuchung der Form und Größe der roten Blutkörperchen unter dem Mikroskop.
Urinuntersuchung: Eine Urinuntersuchung kann das Vorhandensein von Bilirubin (Urobilinogen) aufdecken.
Coombs-Test: Der Coombs-Test dient zum Nachweis von Antikörpern gegen Erythrozyten.
Ultraschall-Untersuchung: Eine Ultraschalluntersuchung des Bauches gibt Aufschluss darüber, ob Milz und/oder Leber vergrößert sind.
Knochenmarksbiopsie: In einigen Fällen kann eine Knochenmarksbiopsie erforderlich sein, um die Ursache der Anämie zu ermitteln.

Behandlung der hämolytischen Anämie

Die Behandlung der hämolytischen Anämie richtet sich nach der zugrundeliegenden Ursache. Zu den möglichen Behandlungen gehören:

Glukokortikoide und Immunsuppressiva: Bei autoimmunen hämolytischen Anämien helfen Glukokortikoide (Kortison) und Immunsuppressiva (Medikamente, die eine überschießende Reaktion des körpereigenen Abwehrsystems unterdrücken).
Entfernung der Milz (Splenektomie): Wird die Milz entfernt, werden weniger rote Blutkörperchen abgebaut.
Vermeidung auslösender Medikamente: Liegt die Ursache der hämolytischen Anämie in einem bestimmten Wirkstoff, wird der Arzt das Medikament umstellen.
Folsäure: Bei einer hämolytischen Anämie benötigt der Körper mehr Folsäure, um die Neubildung der roten Blutkörperchen im Knochenmark anzukurbeln.
Knochenmarkstransplantation: Eine Heilung der Sichelzellanämie und der Thalassämie ist mit einer Knochenmarkstransplantation möglich.
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Krankheitsverlauf und Prognose

Sowohl der Verlauf als auch die Prognose hämolytischer Anämien hängen von der zugrundeliegenden Ursache ab. Autoimmunhämolytische Anämien beispielsweise haben - besonders, nachdem die Milz entfernt wurde - eine gute Prognose. Ähnliches gilt für die angeborene Kugelzellanämie: Nach Entfernung der Milz bessern sich die Beschwerden der Erkrankung deutlich. Insgesamt hat sich die Behandlung angeborener Anämien in den vergangenen Jahrzehnten erheblich verbessert. Folgeerkrankungen und Komplikationen sind weitgehend beherrschbar, und die Lebenserwartung ist stark gestiegen. Eine ungünstigere Prognose haben insbesondere ältere Patienten mit zusätzlichen Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

In jedem Fall ist es wichtig, regelmäßige Kontrolluntersuchungen wahrzunehmen. Bei chronischer Hämolyse untersucht der Arzt engmaschig das Blut.

Vorbeugung

Es sind keine spezifischen Vorsorgemaßnahmen möglich, um einer hämolytischen Anämie vorzubeugen.

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Glossar hämatologischer Begriffe

Um die Kommunikation mit Ärzten zu erleichtern, ist es hilfreich, einige grundlegende hämatologische Begriffe zu kennen:

Antigene: Individuelle, ererbte Zusammensetzung von Eiweißen auf der Oberfläche der roten Blutzellen.
Antikörper: Das Immunsystem bildet Antikörper gegen fremde Antigene.
B-Lymphozyten: Zellen, die zu den weißen Blutzellen (Leukozyten) gehören; eine Unterform der Lymphozyten; sie sind in der Lage, Antikörper zu bilden und können sich zu Plasmazellen oder Gedächtniszellen entwickeln. B steht für „bone-marrow derived“, d. h. aus dem Knochenmark stammend.
Chemotherapie: Behandlung einer Krebserkrankung mit Medikamenten, die das Zellwachstum hemmen.
Erythrozyten: Rote Blutzellen; sie holen den Sauerstoff von der Lunge ab und transportieren ihn zu den Zellen.
Hämoglobin: Roter Blutfarbstoff in den Erythrozyten, der für den Sauerstofftransport verantwortlich ist.
Leukozyten: Weiße Blutzellen, die körperfremde Zellen (z. B. Bakterien, Viren) und Krebszellen abwehren.
Lymphknoten: Wichtige Organe des Immunsystems; sie werden von einer Kapsel umschlossen, die sich zusammenziehen und so die Lymphe durch die Lymphgefäße pumpen kann.
Lymphozyten: Untergruppe der weißen Blutzellen (Leukozyten); wehren Infektionen ab; es gibt zwei Untergruppen, die B-Lymphozyten und die T-Lymphozyten, die sich hauptsächlich in den lymphatischen Organen befinden.
Thrombozyten: Blutplättchen, die für die Blutgerinnung wichtig sind.

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