Eiweißablagerungen im Gehirn: Ursachen und Prävention

Die Alzheimer-Krankheit, die häufigste Form der Demenz, ist durch Eiweißablagerungen im Gehirn gekennzeichnet, die zu Nervenzelltod und kognitivem Abbau führen. Diese Ablagerungen, insbesondere Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen, spielen eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Krankheit. Obwohl es noch keine Heilung gibt, konzentriert sich die Forschung zunehmend auf Präventionsstrategien und frühzeitige Interventionen, um den Krankheitsverlauf zu verlangsamen oder den Ausbruch der Demenz zu verzögern.

Amyloid-Plaques: Der Auslöser einer tödlichen Kaskade

Bei Alzheimer-Patienten bilden sich schon lange vor den ersten Symptomen regelrechte Amyloid-Klumpen im Gehirn. Diese Klumpen, auch Plaques genannt, bestehen aus einem Eiweiß namens Beta-Amyloid und setzen sich zwischen den Nervenzellen ab. Fachleute bezeichnen diese Verklumpungen als Plaques, die die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen stören und letztendlich eine für Nervenzellen tödliche Kaskade einleiten.

Amyloid wird von allen Menschen produziert - von Geburt an. Mit zunehmendem Alter nimmt seine Konzentration im Gehirn zu, auch das ist eine normale Entwicklung. Im gesunden Gehirn wird Amyloid problemlos abgebaut. Bei der Alzheimer-Erkrankung allerdings ist dieser Abbauprozess gestört und es bilden sich die Verklumpungen. Amyloid alleine kann aber nicht die Krankheit auslösen. Im Gehirn aller Alzheimer Patienten gibt es in Nervenzellen eine weitere Ablagerung - die Tau-Ansammlungen.

Die Amyloid-Plaques bilden sich bereits in einer sehr frühen Phase. Teilweise dauert es ab den ersten Verklumpungen noch Jahrzehnte, bis die Patienten die ersten Alzheimer-Symptome spüren und zum ersten Mal über Gedächtnisprobleme klagen. Das Tückische daran: In diesem Moment ist die Krankheit schon so weit fortgeschritten, dass es für eine wirkungsvolle Behandlung oft schon zu spät ist.

Viele Forscherinnen und Forscher, die an einem Alzheimer-Medikament arbeiten, setzen deshalb am Amyloid an. Ihre Überlegung: Wenn sich die Verklumpung in einem frühen Stadium verhindern lässt, könnte das möglicherweise die Erkrankung verhindern. Ansatzpunkt ist die Amyloid-Kaskade: Das Amyloid löst eine ganze Reihe von Folgewirkungen auf molekularer Ebene aus; das ist die namensgebende Kaskade.

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In den vergangenen Jahren sind immer wieder vielversprechende Ansätze gescheitert, zahlreiche Medikamentenstudien mussten eingestellt werden. Zuletzt aber hat ein Wirkstoff namens Lecanemab in einer klinischen Studie große Erfolge in der Alzheimer-Behandlung erzielt. Dieser Antikörper erkennt im Gehirn die Plaques und leitet so deren Abbau durch Immunzellen ein. Antikörper wie Lecanemab schaffen es, bis zu 70 Prozent der Plaques aus dem Gehirn zu entfernen. Über eine 18-monatige Behandlung konnte diese Therapie den Gedächtnisverlust um 34 Prozent reduzieren. Gleichzeitig verringerte sich die Ansammlung von Tau und auch der Nervenzelltod konnte verringert werden. Damit wurde letztendlich auch die Amyloid-Hypothese im Menschen bewiesen.

Eine Anti-Amyloid Therapie unterbricht die Kaskade und verlangsamt den Gedächtnisverlust. Für die Patienten ist das ein vielversprechender Erfolg, der allerdings auch seine Einschränkungen hat: Voraussetzung für die Wirksamkeit ist zum Beispiel, dass Patienten schon zu einem sehr frühen Zeitpunkt behandelt werden - in einem Moment also, wo sie selbst häufig noch kaum einen Gedächtnisverlust bemerken.

Eine weitere wichtige Frage in Zusammenhang mit Amyloid ist deshalb, wie sich Plaques frühzeitig bemerken lassen. Heute können Forscherinnen und Forscher dafür auf das Amyloid-PET zurückgreifen - diese Positronen-Emissions-Tomographie, ein bildgebendes Verfahren, ist allerdings ein ausgesprochen aufwendiges und teures Verfahren, das sich deshalb nicht flächendeckend einsetzen lässt. Eine Lösung könnten sogenannte Blut-Biomarker sein, wie sie unlängst am DZNE entdeckt worden sind: Dabei handelt es sich um eine Art Indikator, die sich bei einer Blutprobe ermitteln lassen. Sind also bestimmte Substanzen in einer bestimmten Konzentration im Blut vorhanden, deutet das auf die Verklumpung von Amyloid beta im Gehirn hin. Zudem weist eine Verringerung des Amyloids im Blut auf einen beginnenden Ablagerungsprozess im Gehirn hin. Durch die Verklumpung des Amyloids und die Ablagerung in den Plaques gibt es nicht mehr genügend freies Amyloid, das in das Blut abtransportiert werden kann.

Neue Medikamente und Therapieansätze

Das sogenannte Amyloid - ein Eiweißstoff, der sich bei Alzheimer im Gehirn ansammelt - gilt schon lange als möglicher Ansatzpunkt für eine Behandlung dieser häufigsten Demenzerkrankung. Doch erst in jüngster Zeit brachten entsprechende Arzneimittel in Studien am Menschen die erhoffte Wirkung. Inzwischen ist in den USA mit „Lecanemab“ ein Anti-Amyloid-Medikament auf dem Markt, für Europa läuft das Genehmigungsverfahren. Für „Donanemab“ - ein ähnlicher Wirkstoff eines anderen Herstellers - wird die Zulassung von der US-amerikanischen Arzneimittelbehörde derzeit geprüft. Beide Substanzen haben in klinischen Untersuchungen gezeigt, dass sie im Frühstadium einer Alzheimer-Erkrankung die Menge an Amyloid im Gehirn verringern und den Verfall der geistigen Leistungsfähigkeit etwas verlangsamen können. Bislang gibt es jedoch noch keine Langzeiterfahrung mit diesen neuen Medikamenten und der klinische Nutzen ist bescheiden. Insofern stellt sich schon jetzt die Frage: Wie kann die Anti-Amyloid-Therapie verbessert werden?

Prof. Mathias Jucker betont: „Nach Jahren des Stillstands und der Rückschläge hat das Feld eine ziemliche Dynamik bekommen. Die neuen Anti-Amyloid-Medikamenten bieten erstmals die Möglichkeit, gegen die Ursachen von Alzheimer vorzugehen. Die traditionellen Therapien wirken ja nur symptomatisch. Sie lindern die Beschwerden, verhindern jedoch nicht, dass die Erkrankung im Gehirn voranschreitet. Die Situation ändert sich durch die neuen Medikamente. Zwar sind sie kostspielig, ihr Einsatz aufwändig und sie können die Erkrankung nicht aufhalten. Doch sie verlangsamen etwas deren Verlauf und den Abbau der geistigen Fähigkeiten. Das ist ein echter Fortschritt. Anderseits muss man abwarten, wie sich diese neue Therapie in der Praxis bewährt. Es handelt sich um künstlich hergestellte Antikörper, die bislang per Infusion verabreicht werden müssen. Über die Blutbahn gelangen sie ins Gehirn und binden an das Amyloid. Diese molekulare Markierung hat eine Signalwirkung auf Immunzellen des Gehirns, die das Amyloid daraufhin beseitigen. Man geht jedenfalls davon aus, dass dies der relevante Prozess ist. Tatsächlich weiß man das nicht ganz genau.“

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Es gibt daher mehrere Ansatzpunkte. Zum einen gilt es, diese Antikörper zu optimieren. Dabei geht es einerseits darum, dass sie in möglichst großer Menge ins Gehirn gelangen. Das ist nicht selbstverständlich, denn das Gehirn hat eine natürliche Barriere, die es zu überwinden gilt. Im Zuge der Alzheimer-Erkrankung verkleben einzelne Amyloid-Moleküle zu immer größeren Aggregaten. Je nach Größe sind diese in Lösung oder lagern sich als sogenannte Plaques im Gehirn ab. Es gibt daher ein weites Spektrum an Amyloid-Formen, das sich im Verlauf der Erkrankung verändert und sich auch von Patient zu Patient in einem gewissen Maße unterscheidet. Nach allem was wir wissen, sind manche dieser Amyloid-Formen schädlicher als andere. Solche Amyloid-Aggregate sind komplexe molekulare Gebilde. Die unterschiedlichen Antikörper, die man bisher getestet hat, binden an verschiedene Stellen und an Amyloid-Aggregate unterschiedlicher Größe. Was optimal wäre, um das Amyloid möglichst effektiv zu beseitigen, weiß man noch nicht. Das könnte auch von der Krankheitsphase abhängen, weil sich das Spektrum an Amyloid-Formen im Verlauf der Erkrankung verändert. Um hier weiterzukommen, wären Studien hilfreich, die verschiedene Antikörper unter einheitlichen Bedingungen miteinander vergleichen. Und man benötigt auch Untersuchungen der molekularen Struktur der verschiedenen Amyloid-Formen.

Vieles deutet daraufhin, dass eine Alzheimer-Erkrankung mindestens 20 Jahre beginnt bevor Symptome auftreten und in zwei Phasen verläuft. Demnach ist zu Beginn das Amyloid der Krankheitstreiber. Die zunehmende Verklumpung der Amyloid-Moleküle ist quasi der Dominostein, der alles Weitere anstößt. In der zweiten Phase kommen weitere Phänomene hinzu. Es kommt zu Entzündungsprozessen und es aggregiert ein weiteres Protein: das sogenannte Tau-Protein. Man vermutet, dass dieser Übergang rund zehn Jahre passiert, bevor sich Symptome einer Demenz bemerkbar machen. In dieser zweiten Phase ist das Amyloid offenbar nicht mehr der einzige Krankheitstreiber, die Situation ist nun viel komplexer. Deshalb hat zu diesem Zeitpunkt eine alleinige Anti-Amyloid-Therapie nur begrenzte Wirkung. Das hat man ja in den jüngsten Studien beobachtet. Alle Probanden hatten zu Studienbeginn schon leichte Symptome von Demenz. Hinsichtlich der Symptomatik waren sie im Frühstadium, aber was die Prozesse im Gehirn angeht, war die Erkrankung schon einige Schritte weiter. Vermutlich deshalb konnten die Antikörper den Krankheitsverlauf zwar verlangsamen, aber nicht stoppen.

Ziel muss es sein, von der Behandlung zur Prävention zu kommen. Also den Ausbruch von Demenzsymptomen zu verhindern oder zumindest soweit wie möglich zu verzögern. Sind die Symptome von Demenz schon da, wird eine wirksame Behandlung immer schwieriger. Die aktuellen Amyloid-Antikörpern können den Verlauf der Erkrankung dann zwar noch verlangsamen. Aber wir wollen in der Zukunft natürlich mehr erreichen. Es gilt daher, den optimalen Zeitpunkt für eine Behandlung zu finden, es geht um bessere Früherkennung und wir müssen auch herausfinden, wie oft und über welche Zeiträume eine Behandlung stattfinden sollte.

Ein Schlüssel dafür sind sogenannte Biomarker, das sind Indikatoren, die uns verraten, was genau im Gehirn passiert. Dafür eignen sich Messwerte, die man aus dem Blut, dem Nervenwasser oder aus sogenannten PET-Hirnscans ablesen kann. Diese Möglichkeiten werden schon genutzt. Aber zum Teil sind die bisherigen Biomarker nicht aussagekräftig genug oder man versteht noch nicht genau, was sie bedeuten.

Eine Nebenwirkung, die man in den klinischen Studien beobachtet hat, sind Schwellungen um die Blutgefäße des Gehirns und kleine Blutungen. Die hat man aus Gehirnscans erkannt. Aber tatsächlich haben die meisten Betroffenen davon nichts gemerkt oder sie hatten nur leichte Beschwerden. Schwindel etwa. In den Studien haben sich diese Anomalien auch meist zurückgebildet, wenn die Dosierung der Antikörper angepasst wurde. Drei Studienteilnehmer sind aber leider verstorben, ihr Tod wurde mit der Einnahme von Blutverdünnern und bestimmten genetischen Veranlagungen in Verbindung gebracht. Diese Einflüsse müssen wir besser verstehen und die Behandlungsrisiken minimieren.

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Typisch für Alzheimer sind ja Amyloid-Ablagerungen im Hirngewebe zwischen den Nervenzellen. Viele Menschen mit Alzheimer haben solche Ablagerungen aber auch in den Hirngefäßen. Laborexperimente deuten darauf hin, dass diese Ablagerungen das Risiko von Hirnblutungen erhöhen, wenn Amyloid-Antikörper verabreicht werden. Das ist ein weiteres Argument dafür, mit einer Behandlung frühestmöglich zu beginnen. Denn die Belastung der Blutgefäße mit Amyloid ist im Frühstadium von Alzheimer noch nicht so hoch. Grundsätzlich gilt es daher, wie bei jeder Therapie, Nutzen und Risiken abzuwägen. Ich bin aber zuversichtlich, dass es gelingen wird, die Risiken einer Behandlung mit Amyloid-Antikörpern zu verringern und zugleich die Wirksamkeit zu erhöhen.

Zerebrale Amyloidangiopathie (CAA)

Weniger bekannt ist, dass sich Amyloid-Ablagerungen im Alter auch in den Hirngefäßen finden und so wichtige Funktionen der Gefäße stören. Diese Erkrankung wird zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) genannt. Die CAA ist ein Forschungsschwerpunkt am Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung.

Die zerebrale Amyloidangiopathie, abgekürzt CAA (aus dem Englischen „cerebral“=zerebral; das Großhirn betreffend), ist eine Erkrankung der kleinen und mittelgroßen Gefäße des Gehirns. CAA wird durch die Ablagerung von einem Eiweiß, dem sogenannten Amyloid, in den Wänden der Hirngefäße ausgelöst. Diese Eiweißablagerungen führen dazu, dass die Hirngefäße verletzlicher und weniger elastisch werden.

Die Häufigkeit einer CAA nimmt mit dem Alter zu. Während eine CAA selten im Alter von unter 60 Jahren auftritt, ist davon auszugehen, dass 2,3% der Menschen im Alter von 65 bis 74 Jahren solche Ablagerungen von Amyloid in den Hirngefäßen haben. Im Alter von 75 bis 84 Jahren sind es bereits 8%, und im Alter von über 85 Jahren sogar 12,1%. Bei Patienten mit einer Demenz ist die CAA viel häufiger zu finden. Ca. Bei Patienten mit einer Alzheimer-Demenz ist in über 80 % der Fälle auch eine CAA nachweisbar.

Das häufigste Symptom einer CAA sind Einblutungen in einen Gehirnlappen, die dann Beschwerden verursachen. Welche Beschwerden dies genau sind, hängt von der betroffenen Gehirnregion und von der Größe der Blutung ab. Kleine Mikroblutungen finden sich bei der CAA häufig in der Bildgebung, allerdings verursachen diese in der Regel keine Beschwerden. In der Ambulanz sehen wir auch Patienten, die von transient fokal-neurologischen Episoden (TFNEs) berichten. Bei einigen Patienten wird die Verdachtsdiagnose erst gestellt, wenn die Patienten erste Zeichen einer kognitiven Störung, also Probleme mit dem Gedächtnis und der Orientierung, aufweisen. Eine CAA kann aber auch ein Zufallsbefund in der Bildgebung des Gehirns sein.

Charakteristisch für eine CAA sind kleine und kleinste Blutungen im Gehirn (Mikroblutungen) in der Hirnrinde - welche sich im MRT als kleine, runde bis ovale „Punkte“ kennzeichnen - sowie Ablagerungen in Form von Eisen (Hämosiderin) an der Oberfläche des Gehirns. Diese MRT-Merkmale lassen sich mit bestimmten blutsensitiven MRT-Sequenzen sichtbar machen, die Radiologen und erfahrene Neurologen erkennen können.

Die CAA gehört zu den zerebralen Mikroangiopathien, dem Überbegriff von Erkrankungen der kleinen Blutgefäße im Gehirn. Wenn eine kleine Probe vom Hirngewebe unter dem Mikroskop untersucht wird, dann können die Amyloid-Ablagerungen in den Gefäßwänden identifiziert werden. Eine solche Untersuchung ist jedoch sehr invasiv, da dafür eine Hirnbiopsie benötigt wird.

Die Mehrheit der Patienten zeigt die ersten Erscheinungen der Krankheit in einem höheren Lebensalter, ohne dass eine familiäre Häufung besteht (sporadische Form der CAA). Sehr seltene erbliche Formen von CAA wurden in Familien vor allem in den Niederlanden, Island und Belgien beschrieben (circa 300-400 Patienten), die durch Mutationen in bestimmten Genen verursacht werden. Erste Symptome zeigen sich bei der familiären Form der CAA meist bereits im jüngeren Erwachsenenalter (< 55 Jahre).

Die „klassischen“ Gefäßrisikofaktoren, insbesondere der Bluthochdruck, schädigen Blutgefäße im Gehirn. Alles, was die Gefäße „schützt“, wirkt vorbeugend. Dazu zählen gut eingestellte Blutdruck-, Cholesterin- und Blutzucker-Werte.

Die Prognose bei CAA ist sehr variabel. Dies hängt auch davon ab, ob es zu Blutungen kommt, wie groß die Blutungen sind und welche bleibenden Defizite daraus resultieren. Eine ursächliche Therapie der CAA steht aktuell nicht zur Verfügung. Falls die Alzheimer-Krankheit die CAA begleitet, kann diese mit Antidementiva (Acetylcholinesterase-Hemmern oder Memantin) behandelt werden. Wir ermutigen vorerst immer die Patienten ihr Leben genauso wie vor der Diagnose weiterzuführen. Weitere konkrete Empfehlungen beziehen sich auf einen gesunden Lebensstil, wobei eine gesunde Ernährung, körperliche Aktivität, Verzicht auf Rauchen und Alkohol eine wichtige Rolle spielen. Erschütterungen des Kopfes z.B.

Bei der CAA lagert sich Amyloid ausschließlich in den Gefäßwänden des Gehirns ab. Auch wenn die Namen ähnlich klingen, gibt es keinen Zusammenhang mit der systemischen Amyloidose. Bei der systemischen Amyloidose treten Amyloid-Ablagerungen in verschiedenen Organen außerhalb des zentralen Nervensystems auf, wie zum Beispiel Herz, Nieren, Leber, Milz, peripheren Nerven und Darm. Zudem unterscheidet sich das Amyloid-Eiweiß bei beiden Krankheiten etwas voneinander.

Neue Medikamente, die zurzeit in klinischen Studien bei der Alzheimer-Krankheit überprüft werden, richten sich als Antikörper gegen Amyloid-Ablagerungen. Alzheimer-Patienten mit einer zusätzlichen CAA sind von diesen Studien bisher ausgeschlossen worden, da bei CAA das Auftreten einer seltenen, aber lebensbedrohlichen Nebenwirkung dieser Medikamente erhöht ist. Hierbei handelt es sich um CAA-ähnliche Hirnblutungen und Schwellungen, den sogenannten Amyloid-Related-Imaging-Abnormalities (ARIA), welche mittels MRT beobachtet werden. Bevor diese Medikamente bei CAA eingesetzt werden könnten, muss die Sicherheit einer solchen Therapie gewährleistet werden.

Präventionsstrategien und Lebensstilfaktoren

Alzheimer ist bis dato nicht heilbar. Deswegen legen Wissenschaftler auch sehr viel Wert auf Prävention und Früherkennung. Wenn die Alzheimer Plaques schon frühzeitig erkannt werden könnten, dann wäre Alzheimer vermutlich besser vorzubeugen und der Verlauf zu verlangsamen, da dies fast nur in einem sehr leichten Stadium funktioniert. Es gibt jedoch einige Präventionsmaßnahmen, die Sie auch ohne eine Früherkennung der Krankheit tun können. So wirkt sich ein gesunder Lebensstil positiv auf die geistigen Fähigkeiten, also auf das Gehirn aus.

Zu diesen Präventionsmaßnahmen zählen beispielsweise:

• Eine gesunde Ernährungsweise, mit vor allem wenigen Fertigprodukten.
• Ausreichend Bewegung, denn Sport wirkt sich positiv auf die kognitive Leistungsfähigkeit aus. Wer nicht mehr in der Lage ist, intensives Training durchzuführen, der kann auch Spazieren gehen. Der regelmäßige Gang zu Fuß senkt das Alzheimer-Risiko um bis zu 40%.
• Ein ausgeglichenes soziales Umfeld. Soziale Kontakte fordern das Gehirn und tun dem Menschen gut.
• Das Sprechen einer Fremdsprache wirkt sich sehr positiv auf das Gehirn aus. Auch wenn Sie diese noch im höheren Alter lernen.
• Ein gezieltes interaktives Gedächtnistraining, welches auf wissenschaftlichen Kenntnissen beruht. Dieses soll regelmäßig und langfristig durchgeführt werden.

Mediterrane Ernährung

Mediterrane Ernährung wirkt präventiv bezüglich einer Alzheimer Demenz. Forschende des DZNE fanden in einer Studie heraus, dass eine mediterrane Ernährungsweise, mit hohen Anteilen an Gemüse, Hülsenfrüchten, Obst, Getreide, Fisch und einfach ungesättigten Fettsäuren wie Olivenöl, möglicherweise vor Eiweißablagerungen im Gehirn und Gehirnatrophie schützen kann.

Diejenigen, die sich ungesund ernährten, wiesen höhere pathologische Werte an diesen Biomarkern im Nervenwasser auf als diejenigen, die sich regelmäßig mediterran ernährten. Auch bei den Gedächtnistests schnitten sie schlechter ab. „Einen signifikant positiven Zusammenhang gab es außerdem zwischen einer hohen Punktzahl auf der Lebensmittel-Skala für das mediterrane Ernährungsmuster und einem hohen Volumen des Hippocampus. Der Hippocampus ist ein Hirnareal, das als Schaltzentrale des Gedächtnisses gilt und bei Alzheimer frühzeitig und stark schrumpft“, erklärt Dr.

Orthomolekulare Medizin zur Demenz-Prävention

Ein vielversprechender Weg liegt in der orthomolekularen Medizin. Durch gezielten Einsatz von Vitaminen, Mineralstoffen und anderen Mikronährstoffen lässt sich die Gehirngesundheit aktiv unterstützen - und das Risiko für Demenz nachweislich senken. Studien zeigen: Bestimmte Nährstoffe und Lebensstilfaktoren können nicht nur das Fortschreiten einer beginnenden Demenz verlangsamen, sondern auch präventiv wirken - vor allem, wenn sie frühzeitig und individuell abgestimmt eingesetzt werden.

Die orthomolekulare Medizin wurde in den 1960er Jahren vom zweifachen Nobelpreisträger Linus Pauling geprägt. Der Begriff bedeutet wörtlich „die richtigen Moleküle“ - gemeint ist die Versorgung des Körpers mit optimalen Konzentrationen natürlicher Mikronährstoffe (Vitamine, Mineralien, Aminosäuren, Fettsäuren etc.), um Gesundheit zu erhalten und Krankheiten vorzubeugen.

In der Prävention und Behandlung chronischer Erkrankungen - einschließlich neurodegenerativer Krankheiten - setzt die orthomolekulare Medizin auf hochwertige Vitalstoffe in teils hohen Dosierungen, stets unter individueller Anpassung an den Bedarf des Patienten. Orthomolekulare Therapeut*innen (oft Ärzte oder Heilpraktiker mit Zusatzwissen) erstellen daher personalisierte Nährstoffpläne, basierend auf Laborwerten und Anamnese, um Mängel auszugleichen und Schutzfaktoren zu optimieren.

Wichtigste Mikronährstoffe zur Demenz-Prävention:

• B-Vitamine (B₆, B₁₂, Folsäure): Schützen Nervenzellen, senken Homocystein und beugen Hirnatrophie vor.
• Omega-3-Fettsäuren (DHA/EPA): Entzündungshemmende „Brain Food“-Fette, essentiell für Hirnmembranen und Synapsen.
• Vitamin D: Hormonähnliches „Sonnenvitamin“, wichtig für Immunfunktion und Schutzmechanismen im Gehirn.
• Antioxidantien (Vitamin C, E, Selen): Neutralisieren freie Radikale im energiehungrigen Gehirn.
• Magnesium: Wichtig für die Signalübertragung zwischen Gehirnzellen und Gedächtnisbildung.
• Zink & Selen: Spurenelemente, essentiell für Wachstum und Reparatur von Nervenzellen.
• Coenzym Q10 & L-Carnitin: Unterstützen die Mitochondrien (Kraftwerke der Zelle).
• Lithium (Spurenelement): In sehr kleinen Mengen essentiell fürs Gehirn.

Weitere Risikofaktoren und Präventionsmaßnahmen

Neben den spezifischen Eiweißablagerungen und den genannten Lebensstilfaktoren gibt es weitere Risikofaktoren, die das Demenzrisiko beeinflussen können:

• Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Bluthochdruck, erhöhte Cholesterinwerte und Diabetes belasten die Gefäße und fördern Entzündungen im Gehirn.
• Kopfverletzungen: Schwere oder wiederholte Kopfverletzungen können Entzündungen im Gehirn auslösen und die Ablagerung von Amyloid-beta und Tau fördern.
• Depressionen: Anhaltende Niedergeschlagenheit, sozialer Rückzug und mangelnde Selbstfürsorge belasten nicht nur die Seele - sondern auch das Gehirn.
• Soziale Isolation: Soziale Isolation bedeutet, dass ein Mensch nur selten Kontakt zu anderen hat - zum Beispiel, wenn er allein lebt, kaum Besuch bekommt oder nicht mehr aktiv am gesellschaftlichen Leben teilnimmt.
• Luftverschmutzung: Feine Partikel aus Abgasen, Industrie, Holz- und Kohleöfen können Entzündungen auslösen, die Gefäße schädigen und langfristig die geistige Gesundheit beeinträchtigen.
• Hör- und Sehverlust: Wenn das Gehör nachlässt, verarbeitet das Gehirn weniger Reize - es muss mehr Energie aufbringen, um Sprache zu verstehen. Wenn das Sehvermögen nachlässt und nicht ausgeglichen wird, gehen dem Gehirn wichtige Reize verloren.
• Alkoholkonsum: Schon mehr als drei Liter Bier oder zwei Liter Wein pro Woche führt zum Verlust der grauen Masse im Gehirn und damit zu einem höheren Risiko für alle Formen der Demenz.

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