Angst ist eine grundlegende Emotion, die uns vor Gefahren warnt und unser Überleben sichert. Sie versetzt den Körper in Alarmbereitschaft, indem sie physiologische Reaktionen wie erhöhten Herzschlag, beschleunigte Atmung und Schweißausbrüche auslöst. Diese Reaktionen ermöglichen es uns, schnell auf Bedrohungen zu reagieren, sei es durch Kampf, Flucht oder Erstarren. Obwohl Angst eine wichtige Schutzfunktion hat, kann sie auch zu anhaltenden Angstzuständen und schweren psychischen Erkrankungen führen, wenn sie außer Kontrolle gerät. In Europa sind etwa 15 Prozent der Bevölkerung von Angststörungen betroffen.
Multifaktorielle Entstehung von Angststörungen
Die Pathogenese von Angststörungen ist ein komplexer und noch nicht vollständig verstandener Prozess. Es wird angenommen, dass eine Vielzahl von Faktoren zusammenspielen, darunter genetische Veranlagung, neurobiologische Abweichungen und psychosoziale Einflüsse.
Genetische Prädisposition
Untersuchungen haben gezeigt, dass genetische Komponenten eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Angststörungen spielen. Familien- und Zwillingsstudien haben ergeben, dass Verwandte ersten Grades von Personen mit Angststörungen ein erhöhtes Risiko haben, ebenfalls eine solche Störung zu entwickeln. Der Anteil genetischer Faktoren bei der Entstehung von Angsterkrankungen ist beträchtlich.
Psychosoziale Faktoren
Psychosoziale Faktoren, insbesondere traumatische Lebensereignisse, spielen ebenfalls eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Angststörungen. Missbrauch, der Verlust eines Elternteils oder schwerwiegende negative Erfahrungen in der Kindheit können das Risiko für die Entwicklung von Angststörungen erhöhen.
Neurobiologische Dysfunktionen
Im Mittelpunkt der Pathogenese von Angststörungen stehen neurobiologische Dysfunktionen, insbesondere in Bezug auf die Verarbeitung von Bedrohungsreizen und die Regulation von Angstreaktionen.
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Das limbische System und die Amygdala
Das limbische System, insbesondere die Amygdala und der Hypothalamus, spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Angst. Eine erniedrigte Erregungsschwelle dieser Hirnregionen wird als ein wichtiger Mechanismus angesehen.
Die Amygdala ist ein mandelförmiges Areal im Gehirn, das eine Schlüsselrolle bei der emotionalen Verarbeitung spielt, insbesondere bei der Erkennung von Bedrohungen und der Auslösung von Angstreaktionen. Sie bewertet Situationen und schätzt Gefahren ein. Direkt vom Thalamus erhält die Amygdala eine grobe Skizze der Situation, um schnell die Gefahr einzuschätzen. Eine genaue Analyse liefert etwas später der langsamere Weg vom Thalamus über den Neocortex und den Hippocampus. Die Amygdala dient Tier und Mensch also als Alarmanlage.
Neurotransmitter-Systeme
Dysfunktionen in verschiedenen Neurotransmittersystemen werden häufig mit der Entstehung von Angststörungen in Verbindung gebracht:
- GABAerges System: Gamma-Aminobuttersäure (GABA) ist ein inhibitorischer Neurotransmitter, der eine beruhigende Wirkung hat. Eine verminderte GABA-Funktion kann zu erhöhter Angst führen.
- Serotonerges System: Serotonin ist ein Neurotransmitter, der eine wichtige Rolle bei der Stimmungsregulation spielt. Ein gestörtes Gleichgewicht von Serotonin kann zu Angstzuständen beitragen.
- Noradrenerges System: Noradrenalin ist ein Neurotransmitter, der an der Stressreaktion beteiligt ist. Ein gestörtes Gleichgewicht von Noradrenalin kann ebenfalls zu Angstzuständen beitragen.
Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse)
Es gibt Hinweise darauf, dass Menschen mit Angststörungen eine dysfunktionale HPA-Achse aufweisen, die zu einer chronischen Überaktivität der Stressantwort führt. Die Hypophyse schüttet Stresshormone aus, die es dem Betroffenen ermöglichen, schneller und effizienter zu handeln. Das basale Vorderhirn steigert zusätzlich die Aufmerksamkeit und Erregung. Über den Hirnstamm wird das autonome System aktiviert: Der Blutdruck und die Frequenz des Atems und Herzschlags steigen, die Muskeln ziehen sich zusammen - der Geängstigte ist bereit für die Flucht oder den Kampf. Damit Verletzungen den Mensch oder das Tier nicht ablenken, senkt der Hirnstamm auch die Schmerzwahrnehmung.
Neuronale Schaltkreise der Angst
Die neuronalen Schaltkreise, die an der Angstverarbeitung beteiligt sind, sind komplex und umfassen verschiedene Hirnregionen. Der Neurowissenschaftler Joseph LeDoux von der New York University hat die zugrundeliegenden Mechanismen als einen Schaltkreis der Angst beschrieben, der über zwei Wege Informationen an die Amygdala sendet: einmal schnell, grob und fehleranfällig, und einmal langsam, aber durch genaue Analyse überprüft.
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Der schnelle Weg
Ausgangspunkt ist stets der Thalamus. Dieser Teil des Zwischenhirns bildet das Tor zum Bewusstsein und ist eine wichtige zentrale Schaltstelle für Nachrichten von den Sinnesorganen. Erhält er einen emotionalen Reiz wie zum Beispiel ein lautes Geräusch, leitet er eine grobe Skizze des Sinneseindrucks direkt weiter an einen kleinen Zellverbund („Furcht-an“ Neurone) in der lateralen Amygdala. Werden diese Zellverbände aktiviert, fließt die Information weiter zum zentralen Kern der Amygdala. Hier werden die defensiven Verhaltensprogramme aktiviert. So werden körperliche Angstreaktionen ausgelöst. Dank dieser thalamo-amygdalären Verbindung können Tier und Mensch blitzschnell auf eine Gefahr reagieren. Auch der Hirnstamm und die Großhirnrinde werden informiert. Der Hirnstamm löst automatische Verhaltensreaktionen aus, die von einem Erstarren über Flucht bis zum Angriff reichen können. Doch dieser empfindliche, schnelle Weg des Angst-Schaltkreises löst hin und wieder auch falschen Alarm aus: Etwa wenn wir vor unserem eigenen Schatten, dem Krach einer Trillerpfeife oder dem Anblick eines schlangenförmigen Stockes erschrecken.
Der langsame Weg
Zusätzlich zu der von LeDoux als „quick and dirty“, also als schnell und schmutzig beschriebenen Abkürzung führt daher vom Thalamus zur Amygdala auch die so genannte „high road“ der kognitiven Verarbeitung. Auf dieser bewussten Route gelangt die Sinnesinformation vom Thalamus zuerst in den Cortex und den Hippocampus. Dort werden die Eindrücke genauer analysiert, bevor sie die Amygdala erreichen. Die sensorischen Areale des Neocortex ermöglichen uns, die Angstreize differenzierter wahrzunehmen und beispielsweise die Trippelschritte einer Frau von schweren Männerschritten zu unterscheiden. Zudem bringt der Hippocampus über die langsame Route auch bewusste Erinnerungen an unangenehme oder angstauslösende Situationen mit ins Spiel. Genau wie der Neocortex ist auch der Hippocampus mit der Amygdala verbunden. Er kann die Furcht eindämmen, indem er die Merkmale feiner analysiert und einen Reiz als ungefährlich bewertet.
Die Rolle inhibitorischer Nervenzellen
Nervenzellen, die die elektrische Hirnaktivität gezielt bremsen und modulieren, haben auf emotionale Erinnerungen mehr Einfluss als bislang angenommen. Zu diesem Schluss kommen Forschende des DZNE anhand von Studien an Mäusen. Ein Team um die Bonner Neurowissenschaftlerin Sabine Krabbe berichtet darüber im Fachjournal Nature Communications gemeinsam mit Fachleuten aus der Schweiz und Israel.Inhibitorische Nervenzellen hemmen die Aktivität anderer Zellen durch Ausschüttung eines speziellen Botenstoffes. Die Forschung zu Emotionen und Gedächtnis hat sich bislang stark auf exzitatorische Nervenzellen konzentriert. Sie befeuern die Hirnaktivität und sind auch deutlich in der Überzahl. Inhibitorische Nervenzellen sind bisher eher ein Stiefkind der Forschung. Traditionell sieht man sie als passive Mitspieler im neuronalen Geschehen. Die Studie zeigt, dass sie facettenreicher sind als bisher bekannt und dass sie auf unterschiedliche Weise und situationsbedingt zur Gedächtnisbildung aktiv beitragen. Ihre hemmende Wirkung folgt keineswegs einem starren Programm, sondern sie ist flexibel. Diese Zellen sind sowohl am Erlernen unangenehmer Assoziationen beteiligt als auch dann, wenn eine ehemals bedrohliche Situation nun als harmlos erkannt wird. Das ist ein bislang unbekannter Aspekt von Neuroplastizität, also neuronaler Anpassungsfähigkeit.
Angst und Gedächtnis
Die emotionale Aktivierung des Gehirns bewirkt, dass beängstigende Erlebnisse abgespeichert werden. Die Amygdala veranlasst auch eine bedeutende Gedächtnisregion im Gehirn, den ganz in der Nähe gelegenen Hippocampus, sich die stressauslösende Situation gut zu merken. Auf diese Weise lernen wir, uns vor dem Stressor in Acht zu nehmen. Kommen wir erneut in eine derartige Situation, läuft die Stressreaktion noch schneller ab. Forschungen haben gezeigt, dass chronischer Stress die Zellfortsätze im Hippocampus schädigen kann. Sie sind Teil der Nervenzelle und wichtig für die Aufnahme von Information. Schrumpfen sie, wirkt sich das negativ auf das Gedächtnis aus.
Angst verändert die Synapsen im Gehirn
Zu viel Angst hinterlässt Spuren im Gehirn. Sie verdichtet Synapsen erst hier, dann dort, und dünnt sie an anderer Stelle aus. Ausstülpungen auf den Zellfortsätzen von Nervenzellen - sogenannte Dornen - wachsen oder schrumpfen. Damit nimmt die Zahl der Synapsen zu oder ab. Kurz nach dem Angst-Erlebnis verdichten sich vorübergehend die Synapsen im Hippocampus. Später kommt es zu dauerhaften Veränderungen im Gyrus cinguli und in der Amygdala. Im präfrontalen Cortex nimmt die Zahl der Dornen und somit der Synapsen ab. Hohe synaptische Plastizität macht die Spuren der Angst labil. Sie lassen sich leichter ausradieren oder überdecken. Wo Gedächtnisinhalte schon länger bestehen, kann synaptische Plastizität durch Erinnerungsübungen oder mit chemischer Hilfe wieder erhöht werden. Das Extinktionstraining funktioniert dann besser.
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Arten von Angststörungen
Angststörungen können in primäre und sekundäre Angststörungen unterteilt werden:
- Primäre Angststörungen: Diese entstehen unabhängig von anderen Grunderkrankungen.
- Sekundäre Angststörungen: Sie treten als Folge anderer körperlicher oder psychischer Erkrankungen auf.
Die generalisierte Angststörung (GAS) ist durch übermäßige, unkontrollierbare Sorgen gekennzeichnet, die nicht auf spezifische Situationen oder Reize beschränkt sind. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind ähnlich wie bei anderen Angststörungen, einschließlich der Überaktivität der Amygdala und Störungen im Neurotransmittersystem.
Therapien für Angststörungen
Auf der Suche nach neuen Therapien für Angststörungen lernen Forscher, diese Spuren zu lesen und sie teilweise wieder auszuradieren. Will man der Maus nun beibringen, dass sie den Ton nicht mehr zu fürchten braucht, ist ein Extinktionstraining (Extinktion: Umlernen lernen) nötig: Dabei wird das zuvor Gelernte nicht vergessen oder ausgelöscht, sondern etwas Neues gelernt: „Der Ton macht keine Angst.“ Dieser neue Gedächtnisinhalt konkurriert dann mit dem alten Gedächtnisinhalt: „Der Ton macht Angst.“ Um die ängstliche Reaktion zu verlernen, spielt man dem Versuchstier immer wieder einen Ton vor - aber ohne elektrischen Reiz. Das Umlernen funktioniert noch besser, wenn die Erinnerung zuvor durch einmaliges Vorspielen des ursprünglich angstauslösenden Tons frisch abgerufen wird. Dieses einmalige Vorspielen scheint die Spuren der Erinnerung zu labilisieren. Die molekularen Kaskaden, die an der ursprünglichen Kodierung der Erinnerung beteiligt waren, werden wieder aktiv; das Erinnerte muss wohl erneut verfestigt werden. Wird nun in diesem Zeitfenster ein Extinktionstraining durchgeführt, kann der Erfolg mitunter durchschlagend sein und die Angst-Erinnerung dauerhaft vergessen werden. Noch besser funktioniert das Vergessen mithilfe des Antibiotikums D-Cycloserin (DCS), das auch NMDA-Rezeptoren in der Zellmembran aktiviert: Diese Rezeptoren spielen ebenso wie die AMPA-Rezeptoren eine Rolle bei Lernprozessen. Wird das Präparat rechtzeitig vor einem Extinktionstraining verabreicht, wird das Mengenverhältnis der beiden Rezeptoren zugunsten von NMDA verschoben - und so wird der neue Gedächtnisinhalt schneller gelernt. Auch beim Menschen verbessert die Gabe von DCS den Erfolg einer Expositionstherapie, einer Art des Extinktionstrainings.
Die Rolle des präfrontalen Cortex
Im Zuge der üblichen Konditionierung mit Tönen und Elektroschocks nimmt die Zahl der Dornen im präfrontalen Cortex zuvor ab. Nach einem Extinktionstraining wachsen sie jedoch genau in den zuvor vom Schwund betroffenen Regionen wieder nach. Dass die morphologischen Veränderungen in denselben Zellen stattfinden, deutet darauf hin, dass die Spuren der Angst zumindest in einem winzigen, sehr speziellen Teil des präfrontalen Cortex wirklich ausradiert werden - und nicht nur durch die im Extinktionstraining neu erlernte, harmlosere Assoziation überlagert werden. Sogar besonders hartnäckige Angst-Erinnerungen könnten gelöscht werden, wenn es nur gelänge, Plastizität auch bei schon seit langer Zeit eingegrabenen Erinnerungen wieder herzustellen.
Angst und Leptin
Eine neue Studie identifiziert einen Leptin-sensitiven Schaltkreis im lateralen Hypothalamus, der hilft, Angst zu überwinden, um lebensnotwenige Verhaltensweisen wie Erkundung, Nahrungsaufnahme und die Begrenzung angstbedingter Hyperaktivität zu ermöglichen. Das Hormon Leptin wird im Fettgewebe produziert und reguliert im Gehirn den Energiehaushalt, beeinflusst Appetit und Essverhalten. Es wirkt auf Nervenzellen, die über Leptin-Rezeptoren verfügen. Viele dieser Nervenzellen befinden sich im lateralen Hypothalamus, der Gehirnregion, in der Stoffwechselsignale zusammenlaufen und das Essverhalten reguliert wird.
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