Epilepsie: Typen, Physiologie und Ursachen

Epilepsie ist eine neurologische Erkrankung, die durch wiederholte, unprovozierte Anfälle gekennzeichnet ist, die auf eine plötzliche, abnormale elektrische Aktivität im Gehirn zurückzuführen sind. Sie gehört zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen und betrifft Menschen jeden Alters, wobei die Prävalenz in Industrieländern zwischen 0,5 und 0,9 Prozent liegt. Die jährliche Neuerkrankungsrate liegt bei 40-70/100.000 Einwohnern pro Jahr. Die Diagnose wird anhand des Anfallgeschehens und durch Zusatzbefunde wie epilepsietypische Potenziale im Elektroenzephalogramm (EEG) und/oder passende strukturelle Läsionen in der Bildgebung erhoben. Die Behandlung basiert meist auf Medikamenten, kann aber auch nicht-pharmakologische Maßnahmen wie ketogene Diät und Psychotherapie umfassen.

Klassifikation der Epilepsie

Die Internationale Liga gegen Epilepsie (ILAE) hat die Klassifikation der Epilepsie im Jahr 2017 überarbeitet. Die aktualisierte Klassifikation besteht aus einer dreistufigen Grundstruktur:

1. Anfallstyp: Unterscheidung zwischen generalisiertem, fokalem und unklarem Beginn.
2. Art der Epilepsie: Bestimmung der zugrunde liegenden Ursache.
3. Epilepsie-Syndrom: Zuordnung zu einem spezifischen Syndrom, falls zutreffend.

Anfallstypen

• Fokale Anfälle: Beginnen in einem begrenzten Bereich des Gehirns. Sie können mit oder ohne Bewusstseinsstörung auftreten.
• Generalisierte Anfälle: Betreffen das gesamte Gehirn von Beginn an.
• Anfälle mit unbekanntem Beginn: Können nicht eindeutig als fokal oder generalisiert klassifiziert werden.

Ursachen der Epilepsie

Epilepsien können auf eine Vielzahl von Ursachen zurückgeführt werden. Die ILAE unterscheidet folgende Ätiologien:

Strukturelle Ursachen

Eine strukturelle Epilepsie ist mit umschriebenen pathologischen Hirnveränderungen assoziiert. Diese können erworben oder genetisch bedingt sein. Beispiele für epileptogene Läsionen sind:

• Hirntumore (Gliome, Astrozytome, Oligodendrogliome)
• Hirninfarkte
• Kontusionsdefekte
• Vaskuläre Malformationen (Arteriovenöse Malformationen)
• Enzephalozelen
• Fokale kortikale Dysplasien
• Polymikrogyrie der kortikalen Neurone
• Hypothalamische Hamartome
• Hippocampussklerose (Ursprung meist in Amygdala/Hippocampus)
• Perinatale Hirnschädigung (oft infolge von Sauerstoffmangel während des Geburtsvorgangs)

Genetische Ursachen

In den letzten Jahren wurden mehrere hundert Gene und Gen-Veränderungen identifiziert, die vermutlich oder sicher eine Epilepsie (mit)verursachen. Die Mehrzahl der Fälle der idiopathischen generalisierten Epilepsien (IGE) sind polygenetische Erkrankungen. Das Erkrankungsrisiko hängt von verschiedenen genetischen Suszeptibilitätsfaktoren und Umwelteinflüssen ab. Zu den IGE gehören die kindliche und die juvenile Absence-Epilepsie (CAE und JAE), die juvenile myoklonische Epilepsie und die Epilepsieformen mit ausschließlich generalisierten tonisch-klonischen Anfällen. Sehr viel seltener ist nur ein Gen betroffen (zum Beispiel Ionenkanal-Gene oder Neurotransmitter assoziierte Gene). Die Mutation kann vererbt werden oder de novo auftreten. Monogenetische Epilepsien weisen eine beachtliche phänotypische und genotypische Heterogenität auf. Beispielhaft sind das im ersten Lebensjahr beginnende Dravet-Syndrom, bei dem mehr als 80 Prozent der Patienten Mutationen im SCN1A-Gen aufweisen, und das sich in den ersten Lebenstagen manifestierende Ohtahara-Syndrom mit möglichen Mutationen im Gen STXBP1, seltener auch ARX. Ferner können nicht läsionelle fokale Epilepsien (non-acquired focal epilepsy, NAFE) in Teilen genetisch determiniert sein (speziell DEPDC5-Mutationen). So gibt es eine Reihe familiärer fokaler Epilepsiesyndrome, die klassischen Mendel’schen Erbgängen folgen - etwa die autosomal-dominante nächtliche Frontallappenepilepsie (ADNFLE) oder die autosomal-dominante laterale Temporallappenepilepsie (ADLTE).

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Infektiöse Ursachen

Infektionen sind die weltweit häufigste Ursache von Epilepsie. Eine infektiöse Ätiologie bezieht sich auf Patienten mit Epilepsie und nicht auf Patienten, die Anfälle im Verlauf einer akuten Infektion erleiden. Infektiöse Ursachen können regional variieren; typische Beispiele sind:

• Neurozystizerkose
• Tuberkulose
• HIV
• Zerebrale Malaria
• Subakute sklerosierende Panenzephalitis
• Zerebrale Toxoplasmose
• Kongenitale Infektionen (z.B. durch das Zika- oder Zytomegalie-Virus)
• Enzephalitis (z.B. nach viraler Enzephalitis)

Metabolische Ursachen

Eine metabolisch verursachte Epilepsie ist direkte Folge einer Stoffwechselstörung, die epileptische Anfälle als Kernsymptomatik aufweist. Es wird angenommen, dass die meisten metabolisch bedingten Epilepsien einen genetischen Hintergrund haben und nur selten erworben sind. Mit einer Epilepsie assoziierte Erkrankungen/Situationen sind u.a.:

• Hypoparathyreoidismus
• Hämochromatose
• Porphyrie
• Störungen des Aminosäurestoffwechsels
• Pyridoxin-abhängige Epilepsie (PDE)
• Hyponatriämie beim Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)
• Urämie
• Hyper-/Hypoglykämie
• Zerebraler Folsäuremangel

Immunologische Ursachen

Eine immunologische Epilepsie ist auf eine autoimmun vermittelte Entzündung des ZNS zurückzuführen. Hierzu gehören vor allem die Kalium-Kanal-Antikörper (LGI1)-bedingte limbische Enzephalitis und die NMDA-Rezeptor-Antikörper assoziierte Enzephalitis (NMDA = N-Methyl-D-Aspartat).

Unbekannte Ursachen

Neben den zuverlässig differenzierbaren Epilepsien gibt es Formen, deren Ursache (noch) nicht bekannt ist. Eine spezifischere Diagnose als die elektro-klinische Einordnung, etwa als Frontallappenepilepsie, ist bei diesen Patienten nicht möglich.

Physiologie der Epilepsie

Die neurobiologischen Zusammenhänge der Epileptogenese sind noch nicht vollständig verstanden. Es wird angenommen, dass eine neuronale intra- und transzelluläre Übererregung (Hyperexzitabilität) einzelner Nervenzellen, Fehlkoordinationen von Erregung und Hemmung neuronaler Zellverbände, veränderte Zellmembraneigenschaften und eine fehlerhafte Erregungsübertragung synaptischer Netzwerke zu einer abnormen exzessiven neuronalen Entladung führen. Die dem epileptischen Anfall zugrunde liegenden paroxysmalen Depolarisationsstörungen sind meist auf ein Ungleichgewicht bzw. einer fehlerhaften Verteilung von exzitatorischen und inhibitorischen Neurotransmitterwirkungen zurückzuführen. Dabei spielen die Aminosäuren Glutamat und Aspartat als erregende Neurotransmitter sowie Gamma-Aminobuttersäure (GABA) als hemmende Signalsubstanz eine entscheidende Rolle. Zudem können Neurotransmitter-Synthesestörungen und ein gesteigerter Abbau oder eine Rezeptor-Blockade von GABA-Rezeptoren anfallsauslösend wirken. Pathologische Veränderungen an spannungsabhängigen Ionenkanälen (Kalium, Natrium, Calcium) beeinflussen ebenfalls die neuronale Erregbarkeit. Für einige dieser Mechanismen wurden inzwischen genetische Ursachen nachgewiesen, zum Beispiel der Defekt am SCN1A-Gen beim Dravet-Syndrom (kodiert für die α-Untereinheit des Natriumkanals) oder ein Gendefekt auf Chromosom 5 bei der juvenilen myoklonischen Epilepsie, der eine Störung am GABA(a)-Rezeptor initiiert.

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Paroxysmale Depolarisationsshift (PDS)

Nach international gängiger Lehrmeinung ist der sogenannte paroxysmale Depolarisationsshift (PDS) als gemeinsamer Nenner der fokalen Epileptogenese anzusehen. Elektrophysiologisch handelt es sich um eine Serie hochfrequenter Aktionspotenziale, die durch eine sich anschließende Hyperpolarisation beendet wird. Auf zellulärer Ebene korreliert der PDS mit interiktalen eleptiformen Signalen (sogenannte Spikes) im EEG. Während eines epileptischen Anfalls wird der PDS in eine anhaltende Depolarisation der Zellen überführt.

Symptome und Anfallsformen

Die Symptome der unterschiedlichen Epilepsieformen variieren stark. Das klinische Bild richtet sich nach der Lokalisation und dem Ausmaß der neuronalen Fehlerregung sowie nach der Art des Anfallgeschehens. Möglich sind Parästhesien auf der Haut (Parietallappenanfälle), orale Automatismen wie Schmatzen und Kauen (Temporallappenanfälle), visuelle Halluzinationen (Okzipitallappenanfälle) oder komplexe Anfallsbewegungen (frontale Anfälle) und Mischbilder. Die ILAE unterscheidet grundsätzlich zwischen Anfällen mit fokaler, generalisierter oder unbekannter Ausbreitung. Darüber hinaus werden diese in Formen mit motorischen und nicht-motorischen Bewegungsstörungen eingeteilt. Bei fokal beginnenden Anfällen wird zusätzlich unterschieden, ob der Patient bei Bewusstsein ist oder nicht. Fokale und generalisierte Anfälle können einzeln (inklusive mehrerer fokaler oder generalisierter Ereignisse) oder zusammen auftreten.

Fokale Anfälle

Epileptische Anfälle mit fokalem Beginn haben ihren Ursprung in einem begrenzten Neuronensystem innerhalb einer Hemisphäre. Sie werden entsprechend der motorischen Initialsymptomatik klassifiziert und in Anfälle mit und ohne Bewusstseinsstörung eingeordnet.

Fokale Anfälle mit motorischer Initialsymptomatik

Ein Beginn mit motorischen Störungen kann gekennzeichnet sein durch:

• Automatismen (zum Beispiel unwillkürliches Lecken der Lippen, Schmatzen, Gestikulieren und Wortwiederholungen)
• Atonische Anfälle (Reduktion oder Verlust des Muskeltonus)
• Klonische Anfälle (unwillkürliche rhythmische Muskelzuckungen)
• Epileptische Spasmen (rasche blitzartige Muskelanspannungen)
• Hyperkinetische Anfälle (agitierte Motorik)
• Myoklonische Anfälle (unwillkürliche kurze, nicht-rhythmische Muskelzuckungen)
• Tonische Anfälle (Muskelanspannung bzw. Versteifung einzelner Muskelgruppen)

Wie jeder epileptische Anfall kann auch ein fokal beginnender Anfall mit motorischen Symptomen in einen Status epilepticus (SE) übergehen und stunden- oder sogar tage- bis wochenlang andauern (Epilepsia partialis continua, Koževnikov-Status).

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Fokale Anfälle ohne motorische Initialsymptomatik

Fokale Anfälle ohne initial-motorische Störungen können folgenden Charakter haben:

• Autonom (zum Beispiel epigastrales Wärmegefühl, Schwitzen, Hautblässe, Inkontinenz oder Piloerektion)
• Mit Arrest-Symptomatik (Innehalten mit völligem Bewegungsverlust)
• Kognitiv (zum Beispiel Träumen oder verzerrte Zeitwahrnehmung)
• Emotional (zum Beispiel Wut-, Angst- oder Glücksgefühle)
• Sensorisch (vor allem visuelle, auditive, gustatorische, olfaktorische, vertiginöse und sensible Veränderungen)

Daneben gibt es fokal beginnende und zu bilateral tonisch-klonischen Anfällen übergehende Ereignisse.

Fokale Anfälle ohne Bewusstseinseinschränkung

Fokal beginnende Anfälle ohne Bewusstseinseinschränkung entsprechen den bisher als „einfach-fokal“ bezeichneten Anfällen. Die Anfälle weisen häufig auf eine intrazerebrale Läsion hin. Sie können im Verlauf zu einer Bewusstseinsstörung führen oder in generalisierte Anfälle übergehen. Bisher hat man fokal beginnende Anfälle ohne Bewusstseinseinschränkung, die mehr oder weniger regelhaft in generalisierte Anfälle übergehen, als Auren bezeichnet. Da eine Aura definitionsgemäß aber selbst ein epileptisches Ereignis darstellt, verwendet die neue Klassifikation diesen Begriff nicht mehr.

Wesentliche Formen im klinischen Alltag sind:

• Fokal beginnende Anfälle mit motorischen Symptomen und Ausbreitungstendenz (Jackson-Anfälle): beginnen mit rhythmischen klonischen Muskelkontraktionen in einem Körperabschnitt (am häufigsten in Hand und Fingern, seltener in Gesicht, Bein und Rumpf), bei Beteiligung des Mundwinkels Speichelfluss und Sprechstörungen als Begleitsymptomatik, selten initial tonische Komponenten, Muskelzuckungen breiten sich von distal nach proximal fortschreitend aus (march) und bleiben auf eine Körperhälfte begrenzt, in etwa 60 Prozent der Fälle handelt es sich um rein motorische Anfälle, die restlichen gehen mit sensiblen Symptomen einher, die vor oder während der Kloni auftreten können, Dauer meist einige Sekunden bis Minuten, im Intervall normaler klinisch-neurologischer Befund, im EEG oft Herdbefunde in der kontralateralen Präzentralregion, häufige Ursachen sind lokalisierte Hirnschädigungen, im Erwachsenenalter vor allem Tumore, keine bestimmten Altersgruppen bevorzugt, auf fokale motorische Anfälle folgt oft eine vorübergehende schlaffe Parese oder Plegie der vom Anfall betroffenen Körperpartie (Todd-Lähmung).
• Fokal beginnende Anfälle mit motorischen Symptomen ohne Ausbreitungstendenz: lokalisierte motorische Anfälle, die sich klonisch äußern, häufig mit tonischer Komponente zu Beginn des Anfalls ohne Ausbreitung der klinischen Symptome, meist von kurzer Dauer (Sekunden bis wenige Minuten), Bewusstseinsstörung im Verlauf möglich, ebenso der Übergang in einen bilateralen tonisch-klonischen Anfall.

Temporallappenepilepsie (TLE)

Die Temporallappenepilepsie (TLE) ist eine häufige Form der fokalen Epilepsie, bei der die Anfälle im Temporallappen des Gehirns entstehen. Der Ursprung liegt meist in der Amygdala oder dem Hippocampus. Häufige Ursachen sind Hippocampussklerose, Gliome, Arteriovenöse Malformationen, Astrozytome und Oligodendrogliome.

Symptome der Temporallappenepilepsie

• Häufigkeit: Mehrere Anfälle pro Monat bis mehrere Anfälle pro Tag. Generalisierung der Anfälle selten.
• Dauer: 1-3 Minuten.
• Aura: (sind bei TLE häufig) Abdominell (aufsteigendes Gefühl im Bauch), visuelle o. auditive Halluzinationen, vestibuläre Symptomatik, Sprachstörungen, versive Kopfbewegungen.
• Psychische Symptomatik: Traumhaftes Erleben (dreamy state), Déjà-vu, Jamais-vu Erleben, Angst, Freude, Wut.
• Autonome Symptomatik: Übelkeit, Dyspnoe, Herzklopfen, Hunger, Speichelfluß.
• Starrer Blick, „Innehalten", Pupillen zentral.
• Bewußtseinsstörung (mit Amnesie), langsam entwickelnd und sich nach Anfall langsam lösend.
• Motorische Handlungen: Nesteln, gestikulieren.
• Orale Automatismen: (Lecken, Kauen, Schmatzen…).
• Postiktale Desorientiertheit, Müdigkeit, Unruhe (gel. Ausschluß/Nachweis fokal neurologischer Defizite bei V.a.).

Diagnostik der Temporallappenepilepsie

• EEG: Einseitig oder beidseitige temporale Spikes oder Spike-Waves. Ev. Langzeit-EEG.
• MRT-Kopf: hochauflösend.
• Ev. weitere Abklärung bei V.a. Vaskulitis, SVT o.ä.
• Abklärung Operationsindikation: Intrakranielles EEG ev.

Behandlung der Temporallappenepilepsie

Die Wahl des Medikaments sollte stets auch patientenorientiert bzw. am Nebenwirkungsprofil ausgerichtet sein, daher sind die Empfehlungen insbesondere bei Antiepileptika nie allgemeingültig.

• 1. Wahl: Lamotrigin, Levetiracetam, Lacosamid, Zonisamid, Eslicarbazepin.
• 2. Wahl: Carbamazepin, Cenobamat, Oxcarbazepin, Topiramat, Valproat.
• Gabapentin, Pregabalin.

Diagnose von Epilepsie

Wenn man erstmals einen epileptischen Anfall erleidet, ist es ratsam, einen Arzt aufzusuchen. Dieser untersucht dann, ob es sich tatsächlich um Epilepsie handelt oder ob der Anfall andere Gründe hat. Der erste Ansprechpartner ist meist der Hausarzt. Er wird den Patienten bei Bedarf an einen Facharzt für Nervenerkrankungen (Neurologen) überweisen.

Erstgespräch

Der erste Schritt auf dem Weg zur Diagnose "Epilepsie" ist die Erhebung der Krankengeschichte (Anamnese): Dazu unterhält sich der Arzt ausführlich mit dem Patienten (falls alt genug) und Begleitpersonen (wie Eltern, Partner). Dabei lässt er sich den epileptischen Anfall genau schildern. Hierbei ist es von Vorteil, wenn Menschen beim Gespräch dabei sind, die den Krampfanfall beobachtet haben. Der Betroffene selbst erinnert sich nämlich oft nicht gut daran. Anhand der Schilderungen beurteilt der Arzt das Anfallsbild (Anfallsanamnese). Manchmal gibt es Fotos oder Videoaufzeichnungen des epileptischen Anfalls. Sie sind für den Arzt oft sehr hilfreich, besonders wenn dabei auf das Gesicht des Patienten fokussiert wird. Das Aussehen der Augen gibt nämlich wichtige Hinweise auf Anfallssymptome und hilft, einen epileptischen Anfall von anderen Anfällen zu unterscheiden. Im Rahmen des Gesprächs fragt der Arzt unter anderem nach möglichen Auslösern des Anfalls (wie flackerndes Licht), eventuellen Grunderkrankungen und bekannten Fällen von Epilepsie in der Verwandtschaft.

Untersuchungen

Nach dem Gespräch folgt eine körperliche Untersuchung. Auch den Zustand des Nervensystems prüft der Arzt anhand verschiedener Tests und Untersuchungen (neurologische Untersuchung). Dazu gehört eine Messung der Hirnströme (Elektroenzephalografie, EEG): Manchmal lässt sich eine Epilepsie anhand typischer Kurvenveränderungen im EEG erkennen. Allerdings ist das EEG bei Epilepsie manchmal auch unauffällig. Sehr wichtig für die Abklärung eines epileptischen Anfalls ist die Magnetresonanztomografie (MRT oder Kernspintomografie). Dabei werden detaillierte Schnittbilder des Gehirns erstellt. Darauf erkennt der Arzt eventuelle Schäden oder Fehlbildungen des Gehirns als mögliche Ursache des Anfalls. Ergänzend zum MRT wird manchmal ein Computertomogramm des Schädels (CCT) angefertigt. Vor allem in der Akutphase (kurz nach dem Anfall) ist die Computertomografie hilfreich, um beispielsweise Hirnblutungen als Auslöser des Anfalls zu entdecken. Bei Verdacht auf eine Gehirnentzündung (Enzephalitis) oder eine andere Grunderkrankung als Ursache des epileptischen Anfalls bringen Laboruntersuchungen oft Klarheit. So gibt eine Blutuntersuchung gegebenenfalls Hinweise auf Entzündungen oder Stoffwechselveränderungen. Wenn der Arzt Drogenkonsum als Auslöser des Anfalls vermutet, werden entsprechende Bluttests gemacht. Außerdem entnimmt der Arzt eventuell mithilfe einer feinen Hohlnadel aus dem Wirbelkanal eine Probe der Hirn-Rückenmarksflüssigkeit (Liquor- oder Lumbalpunktion).

Behandlung von Epilepsie

Die langfristige Behandlung von Epilepsie-Patienten übernimmt meist ein niedergelassener Neurologe beziehungsweise Kinder- und Jugendneurologe. Manchmal ist es sinnvoll, sich an eine ambulante Einrichtung oder Klinik zu wenden, die auf die Epilepsie-Behandlung spezialisiert ist (Schwerpunktpraxis für Epilepsie, Epilepsieambulanz, Epilepsiezentrum). Das gilt zum Beispiel, wenn die Diagnose unklar ist, es trotz Behandlung zu epileptischen Anfällen kommt oder spezielle Probleme mit der Epilepsie zusammenhängen.

Medikamentöse Behandlung

Den meisten Epilepsie-Patienten hilft eine medikamentöse Behandlung, ein anfallsfreies Leben zu führen. Eingesetzt werden sogenannte Antiepileptika. Sie hemmen die übermäßige Aktivität von Nervenzellen im Gehirn. Damit senken sie das Risiko für einen Krampfanfall. Deshalb spricht man auch von Antikonvulsiva (= krampfhemmenden Mitteln). Gegen die Ursache der Epilepsie helfen die Medikamente allerdings nicht. Das bedeutet: Antiepileptika wirken nur symptomatisch, ohne die Epilepsie zu heilen. Als Antiepileptika werden verschiedene Wirkstoffe eingesetzt, zum Beispiel Levetiracetam oder Valproinsäure. Der Arzt wägt für den jeweiligen Patienten ab, welcher Wirkstoff im konkreten Fall vermutlich am besten wirkt. Dabei spielt die Art der Anfälle beziehungsweise die Form der Epilepsie eine wichtige Rolle. Außerdem berücksichtigt der Arzt bei der Wahl des Antiepileptikums und dessen Dosierung mögliche Nebenwirkungen. Das Ziel ist, weitere Anfälle zu verhindern (oder zumindest zu reduzieren). Gleichzeitig werden die Nebenwirkungen so gering wie möglich gehalten. In der Regel verschreibt der Arzt bei Epilepsie nur ein einziges Antiepileptikum (Monotherapie). Wenn dieses Medikament nicht die gewünschte Wirkung zeigt oder starke Nebenwirkungen verursacht, ist es meist einen Versuch wert, mit ärztlicher Rücksprache auf ein anderes Präparat umzustellen. Manchmal findet sich erst beim dritten oder vierten Versuch das individuell beste Antiepileptikum. Bei manchen Patienten lässt sich die Epilepsie mit einer Monotherapie nicht ausreichend in den Griff bekommen. Dann verschreibt der Arzt womöglich zwei (oder mehr) Antiepileptika. Eine solche Kombinationstherapie wird sorgfältig geplant und überwacht. Denn allgemein gilt: Je mehr verschiedene Medikamente jemand einnimmt, desto eher kommt es zu unerwünschten Wechselwirkungen. Auch das Risiko für Nebenwirkungen steigt.

Operation (Epilepsiechirurgie)

Bei manchen Patienten ist die Epilepsie mit Medikamenten nicht ausreichend behandelbar. Gehen die Anfälle immer von einer begrenzten Hirnregion aus (fokale Anfälle), ist es in manchen Fällen möglich, diesen Teil des Gehirns operativ zu entfernen (Resektion, resektive Operation). In vielen Fällen verhindert dies zukünftige epileptische Anfälle. Eine resektive Operation kommt aber nur unter bestimmten Voraussetzungen in Frage: Also dann, wenn das Entfernen der betreffenden Hirnregion relativ gefahrlos möglich ist. Außerdem darf es keine inakzeptablen Nachteile für den Patienten nach sich ziehen, etwa eine ernste Beeinträchtigung bestimmter Hirnfunktionen. Eine resektive Hirnoperation kommt vor allem dann zum Einsatz, wenn die epileptischen Anfälle im Schläfenlappen (Temporallappen) des Gehirns entstehen. Andere chirurgische Eingriffe kommen bei Epilepsie eher selten zum Einsatz. Zum Beispiel bei Betroffenen, die häufig schwere Sturzanfälle erleben - also epileptische Anfälle, bei denen sie blitzartig stürzen und sich dabei unter Umständen schwer verletzen. Hier erwägen die behandelnden Ärzte gegebenenfalls eine sogenannte Balkendurchtrennung (Kallosotomie). Der Chirurg durchtrennt bei der Kallosotomie ganz oder teilweise den sogenannten Balken (Corpus callosum) im Gehirn. Das ist das Verbindungsstück zwischen der rechten und linken Gehirnhälfte. Dieser Eingriff verringert unter Umständen die Zahl der Sturzanfälle deutlich. Als Nebenwirkung drohen aber kognitive Beeinträchtigungen. Deshalb wägen Ärzte und Betroffene die Nutzen und Risiken der Kallosotomie im Vorfeld sorgfältig gegeneinander ab.

Stimulationsverfahren

Neben einer Operation kommen sogenannte Stimulationsverfahren infrage, wenn Medikamente bei Epilepsie nicht ausreichend wirken. Dabei werden bestimmte Strukturen im Gehirn oder solche, die dorthin führen (Vagusnerv), mit niedriger Stromstärke stimuliert. Das wirkt epileptischen Anfällen zum Teil entgegen. Zur Anwendung bei Epilepsie kommen verschiedene Verfahren. Am weitesten verbreitet ist die Vagusnerv-Stimulation (VNS): Dabei pflanzt der Chirurg dem Betroffenen ein kleines, batteriebetriebenes Gerät unterhalb des linken Schlüsselbeins unter die Haut. Es handelt sich um eine Art Schrittmacher, der über ein Kabel, das ebenfalls unter der Haut verläuft, mit dem linken Vagusnerv am Hals verbunden wird. In Intervallen (zum Beispiel alle fünf Minuten für 30 Sekunden) gibt es leichte Stromstöße an den Nerv ab. Dadurch lässt sich die Häufigkeit epileptischer Anfälle deutlich reduzieren. Bei manchen Patienten dauert es allerdings einige Monate, bis dieser Effekt einsetzt. Während der Stromimpulse verspüren einige Behandelte Heiserkeitsgefühle, Hustenreiz oder Missempfindungen ("Summen im Körper"). Die Vagusnerv-Stimulation beeinflusst darüber hinaus eine gleichzeitig bestehende Depression in manchen Fällen positiv. Ein anderes Stimulationsverfahren ist die tiefe Hirnstimulation: Dabei werden dem Patienten kleine Elektroden an bestimmten Stellen im Gehirn implantiert, zum Beispiel am Thalamus oder Hippocampus. Sie stimulieren das Nervengewebe mit elektrischen Impulsen. In der Folge sinkt bei vielen Betroffenen die Zahl der Anfälle. Mögliche Nebenwirkungen sind Depressionen und Gedächtnisstörungen. Die tiefe Hirnstimulation wird nur in spezialisierten Zentren durchgeführt. Bislang ist sie als Methode der Epilepsie-Behandlung noch nicht sehr weit verbreitet. Wesentlich häufiger kommt das Verfahren bei Parkinson-Patienten zum Einsatz.

Behandlung bei Status epilepticus

Wenn jemand einen Status epilepticus erleidet, ist es wichtig, sofort den Notarzt zu rufen - es besteht Lebensgefahr! Der Patient erhält als erstes ein Beruhigungsmittel (Benzodiazepin). Trägt der Epileptiker das Notfallmedikament bei sich, lässt es sich auch von medizinischen Laien verabreichen: Es wird entweder in eine Wange gelegt (Buccaltablette) oder als Creme über eine kleine Tube in den After des Patienten eingeführt. Der eingetroffene Notarzt verabreicht das Beruhigungsmittel gegebenenfalls auch als Spritze in eine Vene. Dann bringt er den Patienten rasch in ein Krankenhaus. Dort wird die Behandlung fortgesetzt. Lässt sich der Status epilepticus nach 30 bis 60 Minuten immer noch nicht beenden, bekommen viele Patienten eine Narkose und werden künstlich beatmet.

Patientenaufklärung und Lebensführung

Eine umfassende Patientenaufklärung ist ein wichtiger Bestandteil der Epilepsiebehandlung. Dazu gehören Informationen zur Fahrtauglichkeit, Arbeitstätigkeit und Lebensführung. In vielen Fällen ist eine Vorstellung in einem Epilepsiezentrum im Verlauf der Erkrankung erforderlich.

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