Epilepsie ist eine neurologische Erkrankung, die durch wiederholte Anfälle gekennzeichnet ist. Diese Anfälle entstehen durch plötzliche, unkontrollierte elektrische Entladungen im Gehirn. Es gibt verschiedene Ursachen für Epilepsie, darunter genetische Faktoren, Hirnschäden durch Unfälle oder Krankheiten sowie Stoffwechselstörungen. Epileptische Anfälle können sich sehr unterschiedlich äußern, von kurzen Bewusstseinsaussetzern (Absencen) über fokale Anfälle mit Missempfindungen oder Zuckungen bis hin zu tonisch-klonischen Anfällen mit Sturz und Bewusstlosigkeit.
Drogenkonsum, insbesondere der Konsum von Kokain, birgt erhebliche Risiken für Menschen mit Epilepsie. Kokain ist ein starkes Stimulans, das die Aktivität im Gehirn erhöht und zu einer Vielzahl von neurologischen Komplikationen führen kann. Dieser Artikel beleuchtet die spezifischen Risiken des Kokainkonsums bei Epileptikern und gibt einen Überblick über die potenziellen Auswirkungen auf die Anfallskontrolle und die allgemeine Gesundheit.
Akut symptomatische Anfälle (ASA) und internistische Ursachen
Akut symptomatische Anfälle (ASA) sind epileptische Anfälle, die zeitnah zu einem auslösenden Ereignis auftreten. Die Ursachen für ASA sind vielfältig und reichen von vaskulären Ereignissen über Infektionen bis zu metabolisch/toxischen Ursachen. Bei metabolischen/toxischen Ursachen liegt die Latenzzeit meist innerhalb der ersten 24-48 Stunden nach dem Ereignis.
Elektrolytentgleisungen
Elektrolytentgleisungen können neben anderen Organen und Strukturen auch direkt das Gehirn beeinflussen. Vor allem akut auftretende und schwere Elektrolytentgleisungen können ASA zugrunde liegen. Die Internationale Liga gegen Epilepsie (ILAE) hat für die unterschiedlichen Elektrolytstörungen Grenzwerte angegeben, die jedoch bei fehlender wissenschaftlicher Grundlage willkürlich gesetzt sind.
Hyponatriämie
Eine Vielzahl von internistischen Erkrankungen und Störungen führt zu einer Hyponatriämie. Die häufigsten Ursachen sind dabei eine Verdünnungshyponatriämie oder eine übermäßige Wasseraufnahme. Antikonvulsive Therapien wie Carbamazepin und dessen Analoga Oxcarbazepin und Eslicarbazepin können ebenfalls zu Hyponatriämie führen, wobei diese meist asymptomatisch verläuft. Beghi et al. definierten einen Natriumwert < 115 mg/dl als Grenzwert, ab dem sich das Risiko für ASA deutlich erhöht.
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Hypernatriämie
Eine chronische Hypernatriämie verursacht selten neurologische Defizite oder Symptome. Neurologische Komplikationen treten meist nur dann auf, wenn der Natriumwert innerhalb von wenigen Stunden sehr rasch ansteigt. Auch eine zu rasche Korrektur der Hypernatriämie kann durch ein dadurch entstehendes Hirnödem in bis zu 40 % der Patienten zu ASA führen.
Hypokalziämie
Die klassischen klinischen Manifestationen der Hypokalziämie sind Bewusstseinsstörungen und epileptische Anfälle. Grundsätzlich können bilateral tonisch-klonische Anfälle, generalisiert nichtmotorische, atypische Anfälle (atypische Absencen), fokale, bewusst erlebte, motorische Anfälle, nicht bewusst erlebte, nichtmotorische Anfälle bis hin zu non-konvulsiven Status epileptici auftreten. Eine der wohl häufigsten Ursachen der Hypokalziämie ist der Hypoparathyreoidismus.
Magnesiummangel
Bilateral tonisch-klonische Anfälle im Sinne eines ASA können im Rahmen eines ausgeprägten Magnesiummangels entstehen. Der Magnesiummangel entsteht meist durch Diarrhö, Missbrauch von Abführmittel oder durch Medikamente wie Thiaziddiuretika und Cyclosporine.
Diabetes Mellitus
Ein Diabetes mellitus (DM), unabhängig ob Typ I oder II, ist mit dem Auftreten von epileptischen Anfällen und mit Epilepsien assoziiert. Eine italienische Studie konnte zeigen, dass bei älteren Patienten (> 64 Jahre) mit DM eine höhere kumulative zeitabhängige Inzidenz von epileptischen Anfällen, im Vergleich zu einer gematchten Vergleichsgruppe ohne Diabetes (3,0 % zu 1,9 %) bestand. Hyperglykämien führen immer wieder zu akut symptomatischen Anfällen, wobei eine nennenswerte Sonderform die nichtketotische Hyperglykämie ist, die sich meist als fokal motorische Anfälle manifestiert. Hypoglykämien sind v. a. bei Neugeborenen und Kindern mit ASA verbunden, wobei hier die Gefahr der Entwicklung einer Epilepsie aufgrund von rezidivierenden neonatalen Hypoglykämien im Vordergrund steht.
Schilddrüsenerkrankungen
Schilddrüsenhormone können die Erregungsbereitschaft im Gehirn steigern. Vor allem im Rahmen von thyreotoxischen Zuständen können in seltenen Fällen ASA auftreten. Deutlich höher liegt das Risiko bei der sog. „steroid responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (SREAT)“, welche in 40 % der Fälle mit ASA einhergeht. Eine Hypothyreose führt nur bei langfristiger, unbehandelter Unterfunktion oder im Rahmen eines Myxödemkomas zu ASAs.
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Lebererkrankungen
Akute wie chronische Leberfunktionsstörungen führen oft zu weiteren neurologischen Komplikationen. Allen voran ist hierbei die hepatische Enzephalopathie zu nennen, die einen direkten Einfluss auf das Zerebrum hat. In fulminanten Fällen können Patienten im Rahmen der hepatischen Enzephalopathie akut symptomatische Anfälle, ein Koma und in schweren Fällen auch ein klinisch relevantes Hirnödem entwickeln.
Nierenerkrankungen
In der Literatur findet sich kein Hinweis, dass Nierenfunktionseinschränkungen oder Niereninsuffizienzen direkt mit dem Auftreten von ASA zusammenhängen. Ähnlich wie bei den hepatischen Erkrankungen zeigen Fallberichte, dass gerade eine fortgeschrittene chronische Niereninsuffizienz zu einem „posterioren reversiblen Enzephalopathiesyndrom“ (PRES) führen kann oder dessen Entstehung zumindest begünstigt. Insgesamt kommt es bei 70-74 % der Patienten mit PRES zu fokalen und gleichermaßen generalisierten Anfällen.
Systemischer Lupus Erythematodes (SLE)
ASA treten bei systemischem Lupus erythematodes (SLE) meist im Rahmen einer systemischen Exazerbation auf. Dies geschieht bei ca. 25 % der Patienten. Eine antikonvulsive Therapie ist meist nicht effektiv.
Entzündliche Darmerkrankungen
Im Rahmen entzündlicher Darmerkrankungen wie der Colitis ulcerosa und des Morbus Crohn können unterschiedliche neurologische Symptome entstehen, die sowohl das periphere als auch das zentrale Nervensystem beeinflussen. ASA werden nur selten und auch nur indirekt durch chronisch entzündliche Darmerkrankungen ausgelöst.
Alkohol
Sowohl eine akute Alkoholintoxikation als auch der Alkoholentzug führen zu akut symptomatischen Anfällen. Alkoholassoziierte Anfälle sind für fast jede dritte anfallsbedingte Krankenhausvorstellung verantwortlich. Sie manifestieren sich als bilateral tonisch-klonische Anfälle und treten in den ersten 6-48 Stunden des Alkoholentzugs oder während exzessiven Alkoholkonsums auf. Unabhängige Prädiktoren für alkoholbedingte Anfälle waren generalisierte genetische Epilepsien und chronischer höherer Alkoholkonsum. Moderater Alkoholkonsum scheint für die meisten Patienten mit Epilepsie ohne erhöhtes Anfallsrisiko möglich.
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Drogen
Eine Vielzahl von meist illegalen Drogen können auch in niedrigen Dosen akut symptomatische Anfälle auslösen. Bei narkotisierenden Substanzen wie Benzodiazepinen, synthetischen Cannabinoiden, γ‑Hydroxy-Butansäure (GHB) oder Opiaten treten diese eher im Entzug auf. Andere Substanzen wie Benzoylecgoninmethylester (Kokain), dessen Konsumform Crack, Methamphetamine, Phenylcyclohexylpiperidin und andere synthetische Stimulanzien haben ein hohes Risiko der Provokation von ASA während des Gebrauchs. Heroin und Cannabis sind mit einem niedrig bis nicht erhöhtem Risiko für epileptische Anfälle verbunden.
Medikamente
Es sind 1,4-14 % der ASA medikamentös-toxischer Genese. Umgekehrt gehen 1,3-5,2 % aller Vergiftungen mit epileptischen Anfällen einher. ASA können im Rahmen einer Überdosierung, aber auch bei Entzug auftreten. Neuroleptika und antipsychotische Medikamente sind mit einem vermehrten Auftreten von epileptischen Anfällen verknüpft. Vor allem bei Neuroleptika der zweiten Generation wie Clozapin ist das Risiko im Vergleich zu anderen antipsychotischen Medikamenten erhöht.
Kokain und sein Einfluss auf das Gehirn
Kokain wird aus den Blättern des südamerikanischen Cocastrauchs (Erythroxylum coca) gewonnen und weltweit als Rauschdroge konsumiert. Es wird meist geschnieft, also durch die Nase konsumiert. Dies bewirkt eine vermehrte Ausschüttung der Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin und Serotonin, die zu gesteigerter Wachheit und euphorischer Stimmung führt. Die Wirkung hält etwa eine Stunde lang an.
Erhöhtes Schlaganfallrisiko
Eine systematische Metaanalyse von 36 Studien hat gezeigt, dass der Konsum von Kokain das Risiko für Hirnblutungen und ischämische Schlaganfälle verfünffacht. Kokain beeinträchtigt die vaskuläre Funktion und führt zur Verengung und Entzündung der Blutgefäße (Vasokonstriktion und Vaskulitis). Das verursacht einerseits Kopfschmerzen, eine typische Begleiterscheinung des Kokainkonsums. Kokain-induzierte Schlaganfälle enden öfter tödlich und gehen häufiger mit Komplikationen wie Gefäßspasmen und epileptischen Anfällen einher.
Beschleunigte Hirnalterung
Kokain beschleunigt den Alterungsprozess des Gehirns, indem es die Hirnstruktur verändert. Eine 2023 publizierte Studie verglich das Hirngewebe von Kokainabhängigen und Nicht-Konsumenten. Festgestellt wurde bei den Suchtkranken eine ausgedehnte Atrophie der grauen Substanz in den Bereichen Temporallappen, Frontallappen, Insula und limbischer Lappen. Schon 2012 war eine Arbeitsgruppe der Frage nachgegangen, warum Langzeit-Kokain-Abhängige Einschränkungen in Bezug auf Gedächtnisleistung, Aufmerksamkeit und Reaktionszeit aufweisen und führte eine Bildgebungsstudie durch. Auch hier zeigte sich eine schnellere Abnahme der grauen Substanz, der Schwund ging doppelt so schnell vonstatten wie bei gesunden Menschen.
Spezifische Risiken des Kokainkonsums bei Epilepsie
Für Menschen mit Epilepsie birgt der Konsum von Kokain zusätzliche Risiken, die über die allgemeinen Gefahren hinausgehen.
Erhöhte Anfallsfrequenz
Kokain kann die Anfallsfrequenz bei Menschen mit Epilepsie erhöhen. Dies liegt daran, dass Kokain die Erregbarkeit des Gehirns steigert und die Schwelle für epileptische Anfälle senkt.
Interaktion mit Antiepileptika
Kokain kann die Wirkung von Antiepileptika beeinflussen. Einige Antiepileptika werden in der Leber abgebaut, und Kokain kann diesen Abbau beschleunigen oder verlangsamen. Dies kann zu einer verminderten Wirksamkeit der Antiepileptika oder zu erhöhten Nebenwirkungen führen.
Erhöhtes Risiko für Status Epilepticus
Der Status epilepticus ist ein lebensbedrohlicher Zustand, bei dem epileptische Anfälle über einen längeren Zeitraum anhalten oder sich wiederholen, ohne dass der Betroffene zwischendurch das Bewusstsein wiedererlangt. Kokainkonsum kann das Risiko für einen Status epilepticus erhöhen.
Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen
Sowohl Epilepsie als auch Kokainkonsum können die kognitiven Funktionen beeinträchtigen. Kokain kann Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Reaktionszeit negativ beeinflussen. In Kombination mit Epilepsie können diese Beeinträchtigungen verstärkt auftreten.
Prävention und Behandlung
Die beste Prävention ist der Verzicht auf Kokain. Für Menschen mit Epilepsie, die Kokain konsumieren, ist es wichtig, professionelle Hilfe in Anspruch zu nehmen. Eine Suchtbehandlung kann helfen, den Kokainkonsum zu beenden und die Anfallskontrolle zu verbessern.
Beratung und Therapie
Eine individuelle Beratung und Therapie kann helfen, die Ursachen des Kokainkonsums zu verstehen und Strategien zur Bewältigung von Suchtverhalten zu entwickeln.
Medikamentöse Behandlung
In einigen Fällen kann eine medikamentöse Behandlung eingesetzt werden, um Entzugssymptome zu lindern und das Verlangen nach Kokain zu reduzieren.
Anpassung der antiepileptischen Therapie
In Absprache mit dem behandelnden Arzt kann es notwendig sein, die antiepileptische Therapie anzupassen, um die Anfallskontrolle zu optimieren.
Erste Hilfe bei einem Anfall
Ein epileptischer Anfall kann Betroffene in gefährliche Situationen bringen. Daher ist es wichtig, die grundlegenden Maßnahmen der Ersten Hilfe zu kennen:
- Ruhe bewahren: Panik hilft niemandem.
- Betroffene Person auf den Boden legen: Dies dient der Vorbeugung von Stürzen.
- Gegenstände entfernen: Alle Gegenstände entfernen, die zu Verletzungen oder Gefahren führen könnten.
- Muskelspannung ermöglichen: Seltsame Körperhaltungen und freie Zuckungen ermöglichen und möglichst Platz dafür schaffen.
- Nicht festhalten: Die Muskelspannung bei Krampfanfällen ist so hoch, dass beim Festhalten oder bei Versuchen, Körperteile zu bewegen, Knochenbrüche und andere Verletzungen sehr wahrscheinlich sind.
- Keinen Beißkeil: Zungenbisse passieren wenn dann gleich zu Beginn eines Anfalls. Es ist schädlich und sinnlos zu versuchen, sie während des Anfalls zu verhindern.
- Nicht beeinflussen: Es ist sinnlos und eventuell schädlich zu versuchen, einen Anfall zu beeinflussen oder zu beenden, z.B. durch kaltes Wasser oder Schütteln.
- Auf die Uhr schauen: Notfallmedikamente erst nach der ärztlich angegebenen Zeit geben, weil sie erhebliche Nebenwirkungen haben.
- Dauer und Begleiterscheinungen beobachten: Auf die Augen achten: Sind sie geschlossen, offen, starr oder verdreht?
- Notruf: 112 rufen, wenn der Anfall länger als 5 Minuten dauert, sich Anfälle wiederholen (Anfallsserie), Verletzungen vorliegen oder die betroffene Person vorher noch nie einen epileptischen Anfall hatte.
- Dabeibleiben: Unbedingt dabeibleiben, bis die betroffene Person wieder vollständig orientiert ist.
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