Epileptischer Anfall: Folgeschäden und Management

Ein epileptischer Anfall kann verschiedene Ursachen haben und das Symptom eines lebensbedrohlichen Notfalls sein. Epilepsie umfasst eine Vielzahl von chronischen Erkrankungen des zentralen Nervensystems, die aufgrund einer Überaktivität der Nervenzellen im Gehirn auftreten. Wenn Nervenzellen übermäßig aktiv sind, können sie anfallsartige Funktionsstörungen auslösen. Diese reichen von kaum merklichen geistigen Abwesenheiten (z. B. Absencen bei Kindern oder kognitive Anfälle bei Erwachsenen) über Wahrnehmungsstörungen bis hin zu schweren Krampfanfällen mit Bewusstseinsverlust.

Ursachen und Entstehung von Epilepsie

Epilepsien sind zwar seit dem Altertum bekannt, die Ursache der Erkrankung ist jedoch noch nicht völlig geklärt. Die Ursachen der Epilepsie sind noch nicht vollständig geklärt. In vielen Fällen ist eine Form der Epilepsie schon früher in der Familie aufgetreten, was für eine erbliche Veranlagung spricht. In einigen Fällen kann man Veränderungen im Erbmaterial (Genmutation) erkennen. Manche Anfälle können sich in Folge von Unfällen (posttraumatisch) oder als Reflexantwort ereignen. Bei anderen Anfällen können Veränderungen in der Gehirnstruktur (z. B. eine fokale kortikale Dysplasie) ursächlich sein.

Ein epileptischer Anfall entsteht dadurch, dass Nerven im Gehirn zu viele Signale abgeben - also übermäßig aktiv sind. Dadurch ist das Zusammenspiel der Nervenzellen gestört. Das kann in jedem Lebensalter passieren und unterschiedliche Ursachen haben - unter anderem eine genetische Vorbelastung oder ein Schlaganfall. Einige Betroffene finden mit der Zeit auch heraus, welche Umstände zu Anfällen führen können, zum Beispiel Flackerlicht, Schlafmangel, Alkoholkonsum oder Fieber.

Epilepsie nach Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

Posttraumatische epileptische Anfälle gehören zu den häufigsten Komplikationen eines Schädel-Hirn-Traumas (SHT). Das SHT ist weltweit ein erhebliches Gesundheitsproblem mit einer hohen Morbidität und Mortalität. Es ist am häufigsten Folge von Stürzen, Freizeitunfällen oder Verkehrsunfällen und hat einen Häufigkeitsgipfel im Kindes- und Jugendalter. Die geschätzte Inzidenz beträgt im Median etwa 180-250 Fälle/100.000 Einwohner/Jahr bzw. 690/100.000 Einwohner/Jahr (unter 20 Jahre; [1]). Kinder unter 5 Jahren haben die höchste Inzidenz [2].

Das SHT ist Folge jeglicher mechanischen Einwirkung auf das Gehirn bzw. die umgebenden knöchernen und Weichteilstrukturen. Diese mechanische Einwirkung kann milde sein (z. B. Commotio cerebri) oder aber zu erheblichen Verletzungen mit schwerem Koma führen. Diese schweren SHT können mit fokalen Schädigungen einhergehen einschließlich intrakranieller oder intrazerebraler Blutungen, Frakturen der Schädelbasis oder -kalotte bzw. sog. penetrierenden Verletzungen (i.e. Unterbrechung der duralen Kontinuität). Sie können aber auch diffuse Schädigungen, die in der Bildgebung nicht als regionale Läsionen dargestellt werden können, verursachen und sind dann meistens diffusen axonalen Schädigungen entsprechend [3].

Lesen Sie auch: Was Sie über epileptische Anfälle nach Hirnblutungen wissen sollten

Der Schweregerad eines SHT ist in der Literatur unterschiedlich kategorisiert worden. Zumeist wird die Glasgow Coma Scale (GCS) herangezogen und es wird eine milde (GCS 13-15) von einer moderaten [9‐12] und schweren Gehirnverletzung [3‐8] unterschieden. Andere Maßstäbe sind der Bewusstseinsverlust (milde: 30-60 min, moderate: 1-6 h, schwere: > 6 h) oder die Dauer einer posttraumatischen (retrograden) Amnesie (< 24 h vs. > 24 h). Auch systematisierte Skalen (z. B.

Pathophysiologische Prozesse nach SHT

Im direkten Anschluss an die erfolgte Gewalteinwirkung kommt es zu sekundären zerebralen Schädigungsprozessen, die wochen- bis monatelang, möglicherweise auch Jahre nach dem Ereignis anhalten können und als mitverantwortlich für das Auftreten einer posttraumatischen Epilepsie angesehen werden. So kommt es zu einer frühen und anhaltenden erhöhten Exzitabilität im Hippocampus (beobachtet bei Patienten und im Tierversuch [5]) als Resultat eines selektiven Untergangs der besonders vulnerablen inhibitorischen Interneurone und verstärkter Ausbildung exzitatorischer synaptischer Verbindungen innerhalb des Gyrus dentatus („mossy fiber sprouting“; [6]).

Auch in anderen Regionen kommt es zu ischämiebedingtem Zelltod, Apoptose, verstärkter mikroglialer und astrozytärer Migration oder Neogenese mit konsekutiver Gliose und kortikaler Atrophie. Die Folge sind Änderungen in der Textur der zerebralen Netzwerke verbunden mit möglicher erhöhter kortikaler Hyperexzitabilität [7]. Auf zellulärer Ebene kommt es ebenfalls zu einer Reihe von pathophysiologischen Reaktionsmechanismen: posttraumatisch bedingter oxidativer Stress führt zu Zellschwellung mit intrazellulärem Ödem und Zelltod und zu vermehrter Produktion exzitatorisch wirksamer Aminosäuren sowie zu Änderungen in der mitochondrialen Aktivität und der synaptischen bzw. Rezeptorfunktionen [8].

Weitere bedeutende Faktoren, die ebenfalls exzitatorische Konsequenzen nach sich ziehen können, sind Störungen der Blut-Hirn-Schranke sowie Ablagerungen von Blutprodukten (v. a. Eisen) nach großflächigen intrazerebralen Blutungsereignissen oder auch schon bei Mikrohämorrhagien nach mildem SHT [9]. Eine besondere Bedeutung - v. a. auch in Hinblick auf das Auftreten epileptischer Anfälle - haben neuroinflammatorische Vorgänge im Anschluss an ein zerebrales Trauma. Durch die erwähnten zellulären Prozesse werden inflammatorische Faktoren (in erster Linie Zytokine) freigesetzt und Leukozyten wandern in das zerebrale Parenchym ein [10]. Chemokine wie CXCL8 und CCL2 unterstützen diese Leukozytenmigration [11]. In weiterer Folge kommt es zur Freisetzung weiterer Zytokine, insbesondere TNF‑α („tumor necrosis factor α“), TGF‑β („transforming growth factor β“) und IL-1β (Interleukin 1β).

Epileptische Anfälle, die in der Phase der sekundären zerebralen Schädigung auftreten, führen zu einer Unterstützung und Verstärkung dieser inflammatorischer Vorgänge, besonders durch zusätzliche Aktivierung von IL-1β [12]. Umgekehrt sind diese intrazerebralen Entzündungsprozesse wesentlich verantwortlich für die Entstehung epileptischer Anfälle, besonders aufgrund von Zytokin-mediierter Rezeptormodulation und dadurch erhöhter neuronaler Exzitabilität [13]. Neuroinflammation kann aber nicht nur das Auftreten einzelner epileptischer Anfälle triggern, sondern trägt durch die beschriebenen andere pathophysiologische Mechanismen auch zur Epileptogenese im Sinne des Entstehens einer posttraumatischen Epilepsie bei.

Lesen Sie auch: Epileptische Anfälle durch Licht: Ein Überblick

Frühe und späte posttraumatische Anfälle

Epileptische Anfälle als Folge eines SHT werden in 2 Kategorien - auf Basis der zeitlichen Beziehung zum Traumaereignis - eingeteilt: frühe und späte posttraumatische Anfälle. Die pathophysiologischen Mechanismen, die zum Auftreten der Früh- bzw. Spätanfälle führen, sind unterschiedlich. Während die Frühanfälle Begleiterscheinung der erwähnten unmittelbaren zytotoxischen und neuroinflammatorischen Prozesse nach Trauma darstellen, werden posttraumatische Spätanfälle als Ausdruck eines bereits etablierten exzitatorisch-inhibitorischem Missverhältnisses sowie einer multifaktoriell bedingten und bereits eingeleiteten Epileptogenese angesehen, als deren Folge weitere Anfälle (> 80 %, [15]) zu erwarten sind. Der Begriff posttraumatische Epilepsie wird angewendet, wenn es zu ≥ 2 unprovozierten posttraumatischen Anfällen kommt. Die zeitliche Grenze zwischen Früh- und Spätanfällen liegt - basierend auf Studien von Jennet [16, 17] - bei 7 Tagen.

Innerhalb der Frühanfälle (< 7 Tage nach Trauma) können noch die sog. „Immediatanfälle“ („immediate posttraumatic seizures“ - innerhalb von 24 h nach Trauma) gesondert hervorgehoben werden. Manche Autoren unterscheiden außerdem noch „impact posttraumatic seizures“ als jene Anfälle, die unmittelbar beim Trauma selbst oder maximal einige Minuten danach auftreten. Diese traumatisch bedingten Konvulsionen („concussive convulsion“) sind kurzdauernd, meist generalisiert und haben eine gute Langzeitprognose [18].

Frühanfälle treten nach Schädel-Hirn-Trauma [15, 20] in einer Frequenz von 2,6-16,9 % auf, wobei der Schweregrad des Traumas einen wesentlichen Einfluss auf diese Angaben haben dürfte [15, 20]. Jennet et al. [16, 17] fanden in einer Serie von initial 1000 untersuchten Patienten 5 % mit Frühanfällen. Davon ereigneten sich 60 % innerhalb des ersten Tages und mehr als die Hälfte (65 %) erlitt danach weitere Anfälle. In dieser Serie war das Risiko, Frühanfälle zu erleiden besonders hoch, wenn intrakranielle Blutungen oder schwere (Impressions)frakturen vergesellschaftet waren bzw. wenn die posttraumatische Amnesie > 24 h andauerte.

Posttraumatische Spätanfälle und Epilepsie

Die Begriffe „posttraumatische Spätanfälle“ und „posttraumatische Epilepsie“ werden in der Literatur z. T. überlappend verwendet, nicht zuletzt da Anfälle, die > 7 Tage nach einem SHT auftreten, mit hoher Wahrscheinlichkeit (> 80 %) weitere Anfälle nach sich ziehen und dann die Diagnose einer Epilepsie gestellt werden sollte. Der Prozentanteil jener SHT-Patienten, die an Spätanfällen bzw. einer posttraumatischen Epilepsie leiden, variiert in der Literatur erheblich (1,9-30 %; [20, 23]). Auch hier ist der Schweregrad des Traumas von Bedeutung: In einer prospektiven Studie fanden sich nach einem Beobachtungszeitraum von 10 Jahren bei 2,1 % eine Epilepsie. Bei jenen Patienten, die ein schweres SHT erlitten, lag der Anteil allerdings bei 12 % [20].

In Studien an Kriegsveteranen, bei denen ein deutlich höherer Anteil schwerer SHT (oft auch vergesellschaftet mit penetrierenden Verletzungsmustern und schweren imprimierenden Frakturen) eingeschlossen war, zeigten sich erwartungsgemäß deutlich höhere Prozentsätze (34-53 %) an traumainduzierter Epilepsie [24, 25]. Weitere wichtige (unabhängige) Risikofaktoren für das Auftreten einer posttraumatischen Epilepsie sind das Auftreten eines Frühanfalls [26, 27] und der Nachweis eines subduralen Hämatoms [28]. Traumen, die mit intrazerebraler Blutansammlung einhergehen, erhöhen zudem das Risiko posttraumatischer Spätanfälle um den Faktor 30 [26, 29].

Lesen Sie auch: Provokation von Anfällen im Straßenverkehr

Patienten mit posttraumatischer Epilepsie bzw. Spätanfällen haben häufig den ersten Anfall innerhalb des ersten Jahres nach dem Trauma (56 % [31] bzw. 80 % [20]). Der erste posttraumatisch bedingte Anfall kann aber in seltenen Fällen auch erst nach > 10 Jahren auftreten, wobei hier ein kausaler Zusammenhang nicht mehr immer eindeutig herbeigeführt werden kann. Das Risiko, einen unprovozierten Anfall nach SHT zu erleiden, ist laut einer Studie von Annegers et al.

Klinisches Bild, Verlauf und Prognose

Patienten mit posttraumatischer Epilepsie bzw. Spätanfällen haben häufig den ersten Anfall innerhalb des ersten Jahres nach dem Trauma (56 % [31] bzw. 80 % [20]). Der erste posttraumatisch bedingte Anfall kann aber in seltenen Fällen auch erst nach > 10 Jahren auftreten, wobei hier ein kausaler Zusammenhang nicht mehr immer eindeutig herbeigeführt werden kann. Klinisches Bild, Verlauf und Prognose posttraumatischer Anfälle bzw. Patienten mit posttraumatischer Epilepsie haben zumeist fokal eingeleitete Anfälle mit oder ohne Übergang zu bilateral tonisch-klonischen Anfällen. Das klinische Bild ist letztlich v. a. abhängig von der Lokalisation eventueller traumatisch bedingter Läsionen. Die Neigung zum Übergang zu bilateral tonisch-klonischen Anfällen könnte in Zusammenhang mit ausgedehnten Umbauvorgängen und multifokaler epileptogen aktiver Netzwerke interpretiert werden. Fokale Anfälle temporalen Ursprungs sind vergleichsweise eher selten. Bei Kindern können sie Ausdruck einer traumatisch bedingten Entwicklung einer temporomesialen Sklerose sein [32].

Demgegenüber wird beschrieben, dass Frühanfälle häufiger als fokale Anfälle ohne Einschränkung des Bewusstseins und (oft mit motorischer Komponente) imponieren. Temporallappenanfälle sind hier eher selten, ein Übergang zum bilateral tonisch-klonischem Anfall oder Status epilepticus kommt hingegen öfter vor, letzterer sogar bis zu 10 % der Fälle [16]. Sowohl die Schwere als auch die Frequenz der posttraumatischen Anfälle variieren stark - auch innerhalb homogener Subgruppen (z. B. vergleichbare SHT). Die Schwere des Traumas hat auch nicht zwingend eine schwere Epilepsie zur Folge. Tendenziell zeigten sich lediglich Zusammenhänge zwischen Auftreten eines subduralen Hämatoms oder eines langdauernden Komas mit der nachfolgenden Anzahl epileptischer Anfälle (≥ 10 Anfälle, [33]).

Diagnose von Epilepsie

Die Rate an Fehldiagnosen eines epileptischen Anfalls oder einer Epilepsie liegt laut Studien zwischen rund fünf und 30 Prozent. Bei leichteren Anfällen, die ohne motorische Symptome auftreten, werden epileptische Anfälle häufig nicht diagnostiziert. Auch schlafbezogene Bewegungs- und Verhaltensstörungen, Ticks oder Panikattacken werden mit epileptischen Anfällen verwechselt. Tritt ein Anfall zum ersten Mal auf, sollte umgehend medizinisch überprüft werden, ob es sich tatsächlich um einen epileptischen Anfall gehandelt hat. Voraussetzung für eine sichere Diagnose ist eine möglichst genaue Beschreibung des Anfalls auch durch Augenzeugen.

Epilepsietypische Auffälligkeiten können sich im Elektroenzephalogramm (EEG) oder Kernspintomogramm (MRT) bereits nach einem erstmalig auftretenden epileptischen Anfall zeigen.

Das Elektroenzephalogramm (EEG)

Das Elektroenzephalogramm bzw. EEG ist eine der wichtigsten Untersuchungen, um Anfälle abklären zu können. Dem Patienten werden Elektroden an den Kopf geklebt oder mittels Hauben auf den Kopf gesetzt, wodurch die Spannungen einzelner Gehirnzellen untereinander gemessen werden. Wenn hier die Spannung abfällt oder sich erhöht, hat man ein sogenanntes epilepsietypisches Potential - das ist ein klarer Hinweis für Epilepsie. Beim Elektroenzephalogramm werden am Kopf durch eine Elektrodenhaube in bestimmten Abständen Elektroden angebracht; mit einem Gerät werden dann die Hirnströme aufgezeichnet - so können Hirnströme zwischen zwei Elektroden gemessen werden. Wenn im EEG-Befund eine Aktivität auftritt, welche bei beiden Hemisphären gleichzeitig beginnt und danach abrupt wieder endet, weicht das von einem gesunden EEG ab.

Therapie und Management

In der 4. Ausgabe der „Brain Trauma Foundation’s Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury“ 2017 (den Leitlinien der nordamerikanischen Fachgesellschaften für Neurochirurgie) wird empfohlen, Phenytoin innerhalb der ersten 7 Tage nach SHT einzusetzen, um das Auftreten von Frühanfällen zu reduzieren (Level IIA; [34]). Der Einsatz von Phenytoin oder anderer antiepileptischer Präparate (Valproinsäure oder Levetiracetam) als Prävention vor Spätanfällen wird nicht empfohlen. Richtungsweisend für erstere Empfehlung war die 1990 publizierte Studie von Temkin et al. [35], die eine signifikante Reduktion von Frühanfällen unter Gabe von Phenytoin (3,6 % vs. 14,2 %) zeigte. Nachfolgend bestätigte sich dieser Effekt auch in anderen Studien [36].

Levetiracetam wurde zur Prävention von Frühanfällen bislang zwar nicht gegen Placebo getestet, war aber im Vergleich zu Phenytoin annähernd gleich wirksam [37] und wird nach unserer klinischen Erfahrung, wohl wegen des günstigeren Nebenwirkungsprofils, häufig eingesetzt. Carbamazepin und Valproinsäure zeigten in der Prävention von Frühanfällen ähnliche Effekte wie Phenytoin [38, 39]. Diese Empfehlungen unterscheiden sind nicht von den Leitlinien der Fachgesellschaften für pädiatrische Intensivmedizin [42]. In der klinischen Praxis hat die Prophylaxe von Frühanfällen noch nicht breiten Einzug genommen. Der prophylaktische Einsatz von Antikonvulsiva wird generell nicht empfohlen. Bei Auftreten von Frühanfällen können diese eingesetzt werden. Die Therapie mit Antikonvulsiva sollte dann nur wenige Wochen dauern.

Medikamentöse Therapie

Zu den wichtigsten Therapiemöglichkeiten zählen bestimmte Medikamente: Täglich eingenommene Antiepileptika sorgen dafür, dass die Nervenzellen gehemmt und dadurch beruhigt werden. Bei knapp 70 Prozent der Patienten helfen solche Medikamente gut. Dabei reicht häufig bereits ein einzelnes Medikament aus, manchmal wirkt nur eine Kombination von zwei oder mehr Medikamenten. Mittlerweile gibt es rund 30 verschiedene Medikamente gegen Epilepsie. Moderne Wirkstoffe haben oft weniger Nebenwirkungen.

Wenn die Diagnose einer Epilepsie gleich zu Beginn gestellt werden kann, wird auch gleich mit einer antiepileptischen Medikation begonnen. Für die meisten Formen der Epilepsie handelt es sich dabei um eine dauerhafte Therapie; es gibt sehr wenige Epilepsien des Kindes- und Jugendalters, welche im Erwachsenenalter nicht mehr auftreten. Bei den meisten Epilepsien beginnt man jedoch mit einer Medikation, um die Anfälle zu behandeln und zu stabilisieren.

Weitere Therapieoptionen

Für Patienten, bei denen die Antiepileptika nicht ausreichend wirken, kommen weitere Therapiemöglichkeiten in Betracht. Bei einer Vagusnervstimulation wird ein Schrittmacher - ähnlich einem Herzschrittmacher - unter die Haut im Brustbereich implantiert. Das Gerät erzeugt elektrische Impulse, die vom Vagusnerv am Hals ins Gehirn geleitet werden. Ebenfalls auf Basis einer Elektrostimulation arbeitet ein neueres Verfahren, bei dem eine dünne Silikonscheibe mit Platinkontakten unter die Kopfhaut geschoben wird. Auch bei diesem Verfahren gehen die elektrischen Impulse von einem Schrittmacher aus, der im Brustbereich unter die Haut gesetzt wird. Durch diese Therapie soll eine tiefgehende und fokussierte Stimulierung des Gehirns möglich sein, ohne das Gehirn selbst zu berühren.

Operative Verfahren kommen nur in Frage, wenn sicher festgestellt wird, von welcher Stelle im Gehirn die Anfälle genau ausgehen, also bei fokalen Epilepsien. Dann müssen weitere Untersuchungen in einem Neurochirurgischen Zentrum zeigen, ob die Entfernung des Focus ohne größere Gefahr möglich ist, oder ob der Eingriff zu Lähmungen, Sprachstörungen oder anderen Ausfällen führen würde.

Verhalten bei einem epileptischen Anfall

Wenn man Zeug*in eines epileptischen Anfalls bei einer anderen Person wird, ist es sehr wichtig, ruhig und besonnen zu bleiben. Vor allem sollte man überlegen, wie man die Person vor Verletzungen schützt. Alles andere hängt von der Stärke und der Art der Anfälle ab.

• Leichte epileptische Anfälle mit wenigen Symptomen: Bei kurzen Absencen oder Muskelzuckungen besteht keine unmittelbare Gefahr. Danach können sich die Betroffenen unsicher fühlen und Unterstützung benötigen.

• Anfälle mit eingeschränktem Bewusstsein oder Verhaltensänderungen: Wenn Menschen mit einem epileptischen Anfall verwirrt wirken, ist es wichtig, sie vor Gefahren zu schützen (z. B. im Straßenverkehr). Gehen Sie dabei mit der Person ruhig um und fassen Sie sie nicht hart an. Hektik, Zwang oder Gewalt können zu starken Gegenreaktionen führen. Versuchen Sie dem oder der Betroffenen Halt und Nähe zu vermitteln.

• Große generalisierte epileptische Anfälle: Bei einem großen generalisierten Anfall verkrampft der ganze Körper und die Person verliert das Bewusstsein. In diesen Fällen sollten Sie Folgendes tun:

  • Ein epileptischer Anfall kann verschiedene Ursachen haben und das Symptom eines lebensbedrohlichen Notfalls sein. Wählen Sie daher immer den Notruf 112 und rufen Sie professionelle Hilfe.
  • Sorgen Sie für Sicherheit, indem Sie z. B. gefährliche Gegenstände beiseite räumen.
  • Polstern Sie den Kopf des*r Betroffenen ab. Nehmen Sie seine/ihre Brille ab.
  • Lockern Sie enge Kleidung am Hals, um die Atmung zu erleichtern.
  • Bitten Sie Menschen, die in der Situation nicht helfen können, weiterzugehen.
  • Viele Epileptikerinnen haben eine „Notfalltablette“ dabei, die einen längeren Anfall beenden kann. Diese Tablette sollte demr Betroffenen jedoch von geschulten Hilfspersonen verabreicht werden. Wenn Sie selbst nicht darin geschult sind, warten Sie bis professionelle Hilfe angekommen ist.
  • Bleiben Sie nach dem Anfall bei der Person und bieten Sie Ihre Unterstützung an. Wenn die Person nach dem Anfall erschöpft ist und einschläft, bringen Sie sie in die stabile Seitenlage.
  • Das sollten Sie in keinem Fall tun:
    • Dieden Betroffenen festhalten oder zu Boden drücken
    • der betroffenen Person etwas in den Mund schieben - auch wenn sie sich in die Zunge beißt

Ziele der Behandlung

Das Ziel der Epilepsie-Behandlung ist die Anfallsfreiheit. In der Regel müssen dafür dauerhaft Medikamente eingenommen werden. Ob ein Absetzen nach mehreren anfallsfreien Jahren sinnvoll sein kann, muss individuell abgewogen werden. Man spricht bei Epilepsie nicht von einer "Heilung" sondern davon, dass die Krankheit überwunden ist. Das ist dann der Fall, wenn man länger als zehn Jahre keinen epileptischen Anfall mehr hatte und seit über fünf Jahren kein Antiepileptikum mehr eingenommen hat.

Mögliche Folgen von Epilepsie

• Verletzungen: Bei schweren Anfällen kann es zu Verletzungen durch Stürze kommen oder der Betroffene verletzt sich selbst - zum Beispiel, indem er sich auf die Zunge beißt.
• Psychische Belastung: Die Angst vor einem Anfall kann Betroffene psychisch belasten. Darüber hinaus ist das Risiko für eine Depression bei Menschen mit Epilepsie erhöht.
• Gedächtnisstörungen: Wenn durch eine schlechte Behandlungsmöglichkeit oder unregelmäßige Einnahme der Medikamente Anfälle jedoch immer wieder auftreten, kann es langfristig zu Gedächtnisstörungen kommen.
• Erhöhtes Sterberisiko: Insgesamt haben Menschen mit Epilepsie ein erhöhtes Sterberisiko. Plötzliche unerwartete Todesfälle (SUDEP, engl. Sudden unexpected death in epilepsy) kommen auch in eigentlich weniger gefährlichen Situationen vor, zum Beispiel nachts im Bett.

SUDEP (Sudden Unexpected Death in Epilepsy)

SUDEP steht für sudden unexpected death in epilepsy und beschreibt plötzliche und unerwartete Todesfälle bei Epilepsiepatienten. Diese Todesfälle treten als Folge eines Anfalls aus einem weitgehend normalen Gesundheitszustand ohne weitere erkennbare Ursachen auf. Das Risiko für einen SUDEP ist eher gering, pro Jahr kommt es bei einem von 4.500 Kindern mit Epilepsie zu einem solchen Todesfall. Bei erwachsenen Epilepsiepatienten liegt das Risiko bei 1-10/1000. Es ist noch nicht vollständig geklärt, welche Abläufe genau zum Tod führen. Jedoch kann es im Verlauf von epileptischen Anfällen zu wesentlichen Veränderungen der Herzfrequenz (in Form von sehr hoher Frequenz oder Verlangsamung) und zu einer Störung der Atmung kommen, die dann zum Tod führen können. In den meisten Fällen versterben die Patienten im Schlaf.

Das Hauptrisiko für einen SUDEP sind generalisierte tonisch-klonische Anfälle, insbesondere wenn sie im Schlaf auftreten. Weitere Risikofaktoren können sein:

• ein früher Beginn der Epilepsieerkrankung
• eine medikamentöse Behandlung mit mehreren Antiepileptika
• häufiger Wechsel der Medikamente oder unregelmäßige Einnahme
• Mehrfachbehinderung

Zur Vermeidung eines plötzlichen und unerwarteten Todesfalls ist das Ziel einer vollständigen Anfallsfreiheit entscheidend. Bei fokalen Epilepsien sollte frühzeitig die Möglichkeit einer Operation in Betracht gezogen werden, falls der Patient nicht auf die Medikamente anspricht. Individuelle Aufklärung und Beratung von Betroffenen und ihren Angehörigen sind wichtig, um das Risiko für einen SUDEP zu verringern.

Leben mit Epilepsie

Menschen mit Epilepsie können meist nicht vorhersagen, ob und wann sie einen epileptischen Anfall bekommen. Und genau das macht ihn gefährlich: Gerade bei einem großen Anfall - der Fachbegriff heißt "bilateral tonisch-klonischer" Anfall - kann es durch Bewusstlosigkeit zu Stürzen und damit verbunden zu Verletzungen kommen. Aber auch die häufigeren kleineren Anfälle können Betroffene körperlich und psychisch belasten. Hinzu kommen Vorurteile und Stigmata, die den Alltag für Menschen mit Epilepsie zusätzlich erschweren.

Menschen mit Epilepsie dürfen nicht selbst Auto fahren, wenn sie in den vergangenen zwölf Monaten einen Anfall hatten. In diesem Fall sollte man zum Beispiel nicht alleine schwimmen gehen. Denn wenn ein epileptischer Anfall im Wasser auftritt und nicht sofort ein Rettungsschwimmer zur Stelle ist, kann das tödlich enden: So ist auch die Haupttodesursache von Menschen mit Epilepsie ein Tod durch Ertrinken. Ebenfalls vorsichtig sein sollten Betroffene beim Baden in einer Badewanne sein - auch hier kann es zum Ertrinken kommen.

tags: #epileptischer #Anfall #Folgeschäden