Epileptischer Anfall: Ursachen, Behandlung und der Einsatz von Muskelrelaxantien

Ein epileptischer Anfall ist ein Zustand, der durch eine plötzliche, übermäßige Entladung von Neuronen im Gehirn gekennzeichnet ist. Die Manifestationen eines solchen Anfalls können stark variieren, abhängig davon, wo im Gehirn die Entladung stattfindet und wie stark sie ist. Die Phänomenologie reicht von kurzzeitigen Bewusstseinsverlusten bis hin zu tonisch-klonischen Krämpfen. Nach einem Anfall folgt häufig eine postiktale Phase, die Stunden andauern kann und Symptome wie Sprachstörungen, Vigilanzminderungen, Lähmungen, Gedächtnisstörungen und psychische Störungen bis hin zu aggressivem Verhalten umfassen kann.

Klassifizierung von Krampfanfällen

Es gibt zwei Haupttypen von Krampfanfällen: generalisierte und fokale. Generalisierte Krampfanfälle betreffen beide Gehirnhälften gleichzeitig, während fokale Krampfanfälle auf einen begrenzten Bereich einer Hirnhälfte beschränkt sind.

  • Generalisierte Anfälle:

    • Generalisiert-tonisch-klonischer Anfall (Grand mal): Diese eindrucksvolle Form des Anfalls beinhaltet eine tonische Phase, in der sich die Muskeln versteifen und der Patient stürzt, gefolgt von einer klonischen Phase mit Zuckungen der gesamten Körpermuskulatur. Es kann zu einem kurzzeitigen Atemstillstand kommen. Nach dem Anfall tritt eine ausgeprägte postiktale Phase mit neurologischen Symptomen auf.
    • Myoklonischer Anfall: Plötzliche, unwillkürliche Muskelzuckungen bei vollem Bewusstsein, die meist die Arme, Schultern oder den Oberkörper betreffen.
    • Absencen (Petit mal): Kurze, plötzlich einsetzende Abwesenheiten mit stark eingeschränktem oder fehlendem Bewusstsein. Sie beginnen und enden abrupt und haben keine Aura.
  • Fokale Anfälle:

    • Einfache fokale Anfälle: Bleiben auf einen kleinen Bereich im Gehirn beschränkt. Symptome sind motorische Zuckungen, vegetative Symptome, Sensibilitätsstörungen, oft nur ein Teil des Körpers betroffen, keine Bewusstseinsstörung.
    • Komplex-fokale Anfälle: Neben der lokal begrenzten Symptomatik kommt es zu Bewusstseinsstörungen. Patienten können Automatismen wie Schmatzen oder Lippenlecken zeigen.
    • Sekundär generalisierte Anfälle: Ein fokal beginnender Anfall breitet sich über beide Hemisphären aus und kann zu einem generalisiert-tonisch-klonischen Anfall führen.

Ursachen von Krampfanfällen

Krampfanfälle können verschiedene Ursachen haben. Zu den häufigsten gehören:

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  • Zerebrale Raumforderungen: Tumore, Abszesse oder andere Läsionen im Gehirn können die normale neuronale Aktivität stören und Anfälle auslösen.
  • Ischämien: Durchblutungsstörungen im Gehirn, beispielsweise durch einen Schlaganfall, können zu einer Schädigung von Nervenzellen führen und Anfälle verursachen.
  • Hypoxie: Sauerstoffmangel im Gehirn, beispielsweise durch Ertrinken oder Ersticken, kann ebenfalls Anfälle auslösen.
  • Entzug oder Abusus von Suchtmitteln: Alkohol- oder Drogenentzug kann die neuronale Erregbarkeit erhöhen und Anfälle provozieren.
  • Infektionen: Entzündungen des Gehirns, wie Meningitis oder Enzephalitis, können ebenfalls Anfälle verursachen.
  • Epilepsie: Eine chronische neurologische Erkrankung, die durch wiederholte, unprovozierte Krampfanfälle gekennzeichnet ist.
  • Fieberkrämpfe: Im Kindesalter können Fieberkrämpfe auftreten, die jedoch nicht unbedingt auf eine Epilepsie hindeuten.
  • Dehydration: Flüssigkeitsmangel kann bei Erwachsenen Krampfanfälle bedingen.
  • Genetische Faktoren: Einige Epilepsieformen, wie die Stirnhirnepilepsie, sind genetisch bedingt.
  • Schwangerschaft: Bei Schwangeren kann es zu Eklampsie kommen, die mit Krampfanfällen einhergeht.

Diagnose von Krampfanfällen

Eine genaue Beschreibung des Anfallsablaufs und der Anfallsdauer ist entscheidend für die Einordnung des Anfalls und die Festlegung weiterer therapeutischer Maßnahmen. Die Diagnose umfasst in der Regel:

  • Anamnese: Erfragung der Vorgeschichte, einschließlich der Anfallsanamnese (auch Fremdanamnese durch Angehörige), Medikamentenanamnese und Familienanamnese. Auch die Erfassung und von neuropsychologischen und psychischen Störungen ist wichtig.
  • Klinische Untersuchung: Inspektion (Zungenbiss, Urin- und/oder Stuhlabgang, Schaum vor dem Mund, Zyanose, tonisch-klonische Krämpfe, vegetative Begleitsymptomatik) sowie Palpation, Perkussion und Auskultation.
  • EEG (Elektroenzephalogramm): Registriert Potentialschwankungen der Hirnrinde und kann epilepsietypische Muster (z. B. Spike-Wave-Komplexe), EEG-Anfälle oder regionale Verlangsamungen erkennen.
  • MRT (Magnetresonanztomographie): Kann Veränderungen im Gehirn aufdecken, die die Anfälle auslösen könnten.
  • Lumbalpunktion: Bei dieser Diagnostik wird mit einer speziellen Nadel eine kleine Menge Liquor (Gehirn- und Rückenmarkflüssigkeit) aus dem Wirbelkanal (Spinalkanal) gewonnen und im Labor untersucht. Der Liquor gibt Auskunft über mögliche krankhafte Prozesse im Gehirn- und Rückenmarkbereich.

Differenzialdiagnosen

Es ist wichtig, epileptische Anfälle von anderen Erkrankungen abzugrenzen, die ähnliche Symptome verursachen können:

  • Konvulsive Synkope: Synkopen gehen häufig mit Konvulsionen einher. Diese sind jedoch meist kürzer (<10 Sekunden) und selten mit Einnässen oder Zungenbiss verbunden. Eine postiktale Phase fehlt überwiegend.
  • Affektkrämpfe: Bei Säuglingen und Kleinkindern können Weinanfälle zu Zyanose und kurzzeitiger Bewusstlosigkeit führen.
  • Dissoziative Krampfanfälle (psychogene Anfälle): Ähneln generalisierten tonisch-klonischen Anfällen, gehen aber nicht mit Einnässen oder Zungenbiss einher.
  • Hyperventilationstetanie: Durch Hyperventilation kann eine respiratorische Alkalose mit Hypokalzämie entstehen, die zu Muskelkrämpfen führen kann.

Therapie von Krampfanfällen

Die Therapie eines Krampfanfalls unterscheidet sich zwischen einem noch andauernden und einem bereits abgeschlossenen Anfall.

  • Akuttherapie eines andauernden Anfalls:

    • Krampf medikamentös durchbrechen: Midazolam i.n./i.m. oder i.v., Lorazepam i.v.
    • Status epilepticus: Ein epileptischer Anfall, der länger als 5 Minuten anhält, oder mehr als 2 aufeinanderfolgende Anfälle über einen Zeitraum von mehr als 5 Minuten ohne Wiedererlangen des Bewusstseins, stellt ein dringend therapiebedürftiges Notfallbild dar!
    • Notfallmedikamente: Bei Patienten mit einer Neigung zu Anfallsserien kann die Gabe von Notfallmedikamenten abweichend bereits nach dem ersten Anfall erwogen werden.
    • Sicherheitsmaßnahmen: Potenziell patientengefährdende Gegenstände entfernen.
    • Medikamentöse Therapie: Midazolam ist aufgrund seiner umfangreichen Applikationswege ein häufig verwendetes Medikament.
      • Dosierung:
        • Erwachsene:
          • Intranasal/intramuskulär: >40 kg KG = 10 mg, <40-13 kg KG = 5 mg (0,2 mg/kgKG)
          • Intravenös: >40 kg KG = 10 mg, <40-13 kg KG = 5 mg
  • Behandlung nach abgeschlossenem Anfall:

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    • ABCDE-Schema: Sicherung der Atemwege, Beatmung, Kreislauf, neurologische Untersuchung, Exposition/Umgebung.
    • Klinische Vorstellung: Jeder Patient mit einem erstmaligen Krampfanfall sollte in einer Klinik mit neurologischer Fachabteilung vorgestellt werden. Bekannte Epileptiker müssen nicht zwingend in eine Klinik gebracht werden.

Antiepileptika

Antiepileptika sind Medikamente, die epileptische Anfälle unterdrücken. Es gibt eine Vielzahl von Antiepileptika, die sich in ihrem Wirkmechanismus, ihrer Pharmakokinetik und ihren Nebenwirkungen unterscheiden. Die Auswahl des geeigneten Medikaments hängt von der Art der Epilepsie, dem Alter des Patienten, Begleiterkrankungen und anderen Faktoren ab.

Wirkmechanismen von Antiepileptika

Antiepileptika wirken auf verschiedene Weise, um die neuronale Erregbarkeit zu reduzieren und die Ausbreitung von Anfällen zu verhindern:

  • Blockade von Natriumkanälen: Einige Antiepileptika, wie Carbamazepin, Phenytoin und Lamotrigin, blockieren Natriumkanäle und verhindern so die Entstehung und Ausbreitung von Aktionspotentialen in den Neuronen.
  • Verstärkung der GABAergen Neurotransmission: GABA (Gamma-Aminobuttersäure) ist ein inhibitorischer Neurotransmitter, der die neuronale Aktivität reduziert. Antiepileptika wie Benzodiazepine, Barbiturate, Tiagabin und Vigabatrin verstärken die GABAerge Neurotransmission, indem sie entweder die GABA-Wiederaufnahme hemmen oder die GABA-Freisetzung erhöhen.
  • Blockade von Calciumkanälen: Calciumkanäle spielen eine wichtige Rolle bei der Freisetzung von Neurotransmittern. Einige Antiepileptika, wie Gabapentin und Pregabalin, blockieren Calciumkanäle und reduzieren so die neuronale Erregbarkeit.
  • Antagonismus von Glutamatrezeptoren: Glutamat ist ein exzitatorischer Neurotransmitter, der die neuronale Aktivität erhöht. Antiepileptika wie Topiramat und Felbamat wirken als Antagonisten an Glutamatrezeptoren und reduzieren so die neuronale Erregbarkeit.
  • Hemmung der Carboanhydratase: Einige Antiepileptika, wie Topiramat und Acetazolamid, hemmen das Enzym Carboanhydratase, was zu einer Reduktion der neuronalen Erregbarkeit führt.

Beispiele für Antiepileptika

  • Carbamazepin: Blockiert Natriumkanäle und wird häufig bei fokalen und generalisierten Anfällen eingesetzt.
  • Lamotrigin: Blockiert Natriumkanäle und Calciumkanäle und wird bei fokalen und generalisierten Anfällen eingesetzt.
  • Valproinsäure: Verstärkt die GABAerge Neurotransmission und wird bei verschiedenen Anfallsformen eingesetzt.
  • Phenytoin: Blockiert Natriumkanäle und wird bei fokalen und generalisierten Anfällen eingesetzt.
  • Ethosuximid: Blockiert Calciumkanäle und wird hauptsächlich bei Absencen eingesetzt.
  • Benzodiazepine (z.B. Diazepam, Lorazepam): Verstärken die GABAerge Neurotransmission und werden häufig zur Akutbehandlung von Anfällen eingesetzt.
  • Gabapentin und Pregabalin: Blockieren Calciumkanäle und werden bei fokalen Anfällen und neuropathischen Schmerzen eingesetzt.
  • Topiramat: Wirkt als Antagonist an Glutamatrezeptoren und hemmt die Carboanhydratase. Es wird bei fokalen und generalisierten Anfällen eingesetzt.
  • Levetiracetam: Der Wirkmechanismus ist nicht vollständig geklärt, aber es wird angenommen, dass es an das synaptische Vesikelprotein SV2A bindet und die Neurotransmission moduliert. Es wird bei fokalen und generalisierten Anfällen eingesetzt.
  • Vigabatrin: Hemmt die GABA-Transaminase und erhöht so die GABA-Konzentration im Gehirn. Es wird bei fokalen Anfällen und infantilen Spasmen eingesetzt.

Pharmakokinetik von Antiepileptika

Die Pharmakokinetik von Antiepileptika ist wichtig für die Dosierung und die Vermeidung von Nebenwirkungen. Einige Antiepileptika werden schnell metabolisiert, während andere eine längere Halbwertszeit haben. Einige Antiepileptika interagieren mit anderen Medikamenten, was zu einer Veränderung der Plasmakonzentration und der Wirksamkeit führen kann.

Nebenwirkungen von Antiepileptika

Antiepileptika können verschiedene Nebenwirkungen verursachen, die von leicht bis schwerwiegend reichen können. Zu den häufigsten Nebenwirkungen gehören Müdigkeit, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Hautausschlag und Gewichtszunahme. Einige Antiepileptika können auch schwerwiegendere Nebenwirkungen verursachen, wie Leberversagen, Knochenmarkdepression und Stevens-Johnson-Syndrom.

Antiepileptika und Schwangerschaft

Einige Antiepileptika können während der Schwangerschaft schädlich für das ungeborene Kind sein. Frauen mit Epilepsie sollten vor einer Schwangerschaft ihren Arzt konsultieren, um die Medikation anzupassen und das Risiko für das Kind zu minimieren.

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Absetzen von Antiepileptika

Das Absetzen von Antiepileptika sollte immer unter ärztlicher Aufsicht erfolgen. Ein plötzliches Absetzen kann zu einem Anstieg der Anfallshäufigkeit oder zu einem Status epilepticus führen.

Der Einsatz von Muskelrelaxantien bei epileptischen Anfällen

Muskelrelaxantien spielen bei der Behandlung epileptischer Anfälle eine untergeordnete Rolle. Sie werden in der Regel nicht zur primären Anfallskontrolle eingesetzt, sondern können in bestimmten Situationen als Ergänzung zurStandardtherapie in Betracht gezogen werden.

Wann können Muskelrelaxantien eingesetzt werden?

  • Status epilepticus: In seltenen Fällen, wenn andere Medikamente zur Anfallskontrolle versagen, können Muskelrelaxantien eingesetzt werden, um die Muskelkrämpfe zu reduzieren und die Beatmung zu erleichtern. Dies ist jedoch eine Notfallmaßnahme und erfordert eine engmaschige Überwachung des Patienten.
  • Komplikationen durch Muskelkrämpfe: Starke Muskelkrämpfe während eines Anfalls können zu Verletzungen führen, wie z. B. Knochenbrüche oder Muskelrisse. In solchen Fällen können Muskelrelaxantien eingesetzt werden, um die Muskelspannung zu reduzieren und das Verletzungsrisiko zu minimieren.
  • Narkose: Bei therapeutischen Eingriffen an Epilepsiekranken oder bei Operationen an Patienten mit Epilepsieanamnese können Muskelrelaxantien im Rahmen der Narkose eingesetzt werden.

Arten von Muskelrelaxantien

Es gibt zwei Haupttypen von Muskelrelaxantien:

  • Depolarisierende Muskelrelaxantien: Diese Medikamente wirken, indem sie die Muskelzellen depolarisieren und so eine Kontraktion auslösen. Das bekannteste depolarisierende Muskelrelaxans ist Succinylcholin.
  • Nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien: Diese Medikamente blockieren die Acetylcholinrezeptoren an der motorischen Endplatte und verhindern so die Muskelkontraktion. Beispiele für nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien sind Rocuronium, Vecuronium und Atracurium.

Risiken und Nebenwirkungen von Muskelrelaxantien

Muskelrelaxantien können verschiedene Risiken und Nebenwirkungen verursachen, darunter:

  • Atemdepression: Muskelrelaxantien können die Atemmuskulatur lähmen und zu einer Atemdepression führen. Daher ist eine künstliche Beatmung erforderlich, wenn Muskelrelaxantien eingesetzt werden.
  • Herz-Kreislauf-Komplikationen: Muskelrelaxantien können den Blutdruck und die Herzfrequenz beeinflussen und zu Herz-Kreislauf-Komplikationen führen.
  • Maligne Hyperthermie: In seltenen Fällen können Muskelrelaxantien eine maligne Hyperthermie auslösen, eine lebensbedrohliche Komplikation, die durch einen rapiden Anstieg der Körpertemperatur gekennzeichnet ist.
  • Allergische Reaktionen: Muskelrelaxantien können allergische Reaktionen verursachen, die von leichtem Hautausschlag bis hin zu anaphylaktischem Schock reichen können.

Fazit zum Einsatz von Muskelrelaxantien

Muskelrelaxantien sind keineStandardtherapie bei epileptischen Anfällen. Sie können jedoch in bestimmten Situationen als Ergänzung zur Standardtherapie in Betracht gezogen werden, insbesondere bei Status epilepticus, Komplikationen durch Muskelkrämpfe oder im Rahmen einer Narkose. Der Einsatz von Muskelrelaxantien erfordert eine sorgfältige Abwägung der Risiken und Vorteile sowie eine engmaschige Überwachung des Patienten.

Prävention von Krampfanfällen

Neben der medikamentösen Therapie gibt es auch verschiedene Maßnahmen, die Patienten selbst ergreifen können, um das Risiko von Krampfanfällen zu reduzieren:

  • Regelmäßiger Tagesablauf: Ein regelmäßiger Tagesablauf mit festen Schlaf- und Essenszeiten kann helfen, Anfälle zu vermeiden.
  • Vermeidung von Auslösern: Anfallsauslösende Faktoren, wie Schlafentzug, Flackerlicht (Diskothek, Videospiele) oder Alkohol in größeren Mengen, sollten vermieden werden.
  • Anfallskalender: Das Führen eines Anfallskalenders kann helfen, Auslöser und Medikamentenwirkungen nachvollziehen zu können.
  • Notfallausweis: Betroffene sollten immer einen Notfallausweis mit Erste-Hilfe-Maßnahmen mitführen und Kollegen bzw. Lehrer informieren.
  • Schulungsprogramme: Spezielle Schulungsprogramme können Patienten helfen, mit ihrer Epilepsie umzugehen und ein selbstbestimmtes Leben zu führen.
  • Selbstkontrolle: In manchen Fällen ist es dem Betroffenen möglich, durch Selbstkontrolle anfallsauslösenden Bedingungen wie zum Beispiel Stress bei Auseinandersetzungen entgegenzuwirken und so einen Anfall zu verhindern.

Leben mit Epilepsie

Epilepsie ist eine häufige Erkrankung, die das Leben der Betroffenen stark beeinträchtigen kann. Mit einer guten medizinischen Versorgung und einer angepassten Lebensweise ist es jedoch möglich, ein weitgehend normales Leben zu führen.

  • Alkohol: Betroffene sollten sich mit Alkohol zurückhalten.
  • Beruf: Es sollte kein Beruf mit erhöhter Selbst- oder Fremdgefährdung (z. B. Kraftfahrer) oder unregelmäßiger Lebensführung (Schichtarbeit) gewählt werden.
  • Sport: Es sollte kein Sport mit erhöhter Selbst- oder Fremdgefährdung getrieben werden.
  • Führerschein: Das Führen eines (Privat-)Fahrzeugs ist nur erlaubt, wenn Anfallsfreiheit von wenigen Monaten bis 2 Jahren (je nach Erkrankungsform) und ein unauffälliges EEG vorliegen.
  • Schwangerschaft: Schwangerschaften sind in aller Regel möglich. Frauen sollten vorher Rücksprache mit dem Arzt halten, um ggf. die Medikation anzupassen.

Prognose

Eine Epilepsie kann die Lebenserwartung verkürzen, muss es aber nicht. Das hängt stark von der Ursache und der Grunderkrankung ab. Hat die Epilepsie z. B. eine genetische Ursache haben die Betroffenen eine ähnliche Lebenserwartung wie Menschen ohne Epilepsie. Die Epilepsie selbst kann jedoch zum Tod führen, wenn jemand aufgrund eines Anfalls einen Unfall hat und sich lebensgefährlich verletzt oder es beim Status epilepticus zu Herz- und Lungenversagen kommt.

Extrem selten ist es, dass Menschen mit Epilepsie plötzlich und unerwartet sterben. Dieses Phänomen wird als „sudden unexpected death in epilepsy“ (kurz SUDEP) bezeichnet. Eine Aufklärung darüber sollte frühzeitig erfolgen - auch, um die Therapieadhärenz zu fördern.

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