Ernährung, Mikrobiom und Multiple Sklerose: Ein komplexer Zusammenhang

Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems, die zu den Autoimmunerkrankungen zählt. Dabei greift das körpereigene Immunsystem fälschlicherweise gesunde Strukturen an, insbesondere die Myelinscheiden der Nervenfasern. Die Ursachen für diese Fehlsteuerung sind komplex und multifaktoriell. Genetische Prädisposition, Umweltfaktoren und das Darmmikrobiom scheinen eine Rolle zu spielen.

Die Rolle des Darmmikrobioms bei Multipler Sklerose

Das Darmmikrobiom, die Gesamtheit der Mikroorganismen im Darm, ist nicht nur für die Gesundheit des Organismus von Bedeutung, sondern auch im Zusammenhang mit komplexen Erkrankungen wie MS. Im Darm interagieren Nahrung, Bakterien, Stoffwechselprodukte und das Immunsystem in der Darmwand. Darmbakterien können direkt und indirekt Einfluss auf anatomisch entfernte Strukturen wie das Gehirn nehmen.

Dysbiose und ihre Auswirkungen

Eine Fehlbesiedlung des Darms, auch Dysbiose genannt, kann das Gleichgewicht zwischen entzündungsfördernden und -hemmenden Elementen stören und zu einer proinflammatorischen Dysbalance führen. Studien deuten darauf hin, dass die Darmmikrobiota die Pathogenese von MS beeinflusst. So wurde festgestellt, dass die Darmbesiedlung von MS-Patienten von der gesunder Menschen abweicht. Diese Veränderungen können durch Ernährungsgewohnheiten, Stress, Infektionen, Rauchen oder eine zu sterile Umgebung entstehen.

Die Dysbiose kann unter anderem die Differenzierung der T-Zellen verändern. Es werden weniger regulatorische T-Zellen (Treg) gebildet, aber vermehrt proinflammatorische Th17-Zellen. Ein hoher Kochsalzgehalt in der Nahrung kann hierbei eine Rolle spielen. Tierversuche zeigten, dass Tiere unter einer Hochsalz-Diät vermehrt Interleukin-17 produzierten und die Erkrankung schwerer verlief.

Neueren Daten zufolge beeinflusst ein hoher Kochsalzgehalt aus der Nahrung auch die Zusammensetzung der Darmmikrobiota, indem er beispielsweise die Lactobazillen-Populationen dezimiert. Wird Salz entzogen, kann sich dieser Effekt wieder umkehren. Auch die Gabe von Probiotika mit Lactobazillen konnte im Tierversuch die Dysbiose wieder ausgleichen.

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Kurzkettige Fettsäuren und ihre Bedeutung

Kurzkettige Fettsäuren (SCFAs) wie Propionsäure sind Stoffwechselprodukte von Darmbakterien, die durch die bakterielle Einwirkung aus der Nahrung entstehen. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Darm-vermittelten Immunregulation. Propionsäure kann die Entstehung und Funktion von regulatorischen Zellen des Immunsystems fördern, die überschießende Entzündungsreaktionen beenden und im Kontext von Autoimmunerkrankungen wie MS auto-immune Zellen reduzieren.

Eine Studie zeigte, dass MS-Patienten ein verändertes Darmmikrobiom haben und weniger Propionsäure herstellen als gesunde Menschen. Patient*innen, die zusätzlich zu MS-Medikamenten auch Propionsäure erhielten, erlitten langfristig weniger Schübe und das Risiko einer Behinderungszunahme wurde kleiner. Erste Kernspin-Untersuchungen deuten darauf hin, dass Propionsäure möglicherweise den Gehirnschwund als Zeichen eines Nervenzell-Untergangs reduziert.

Propionsäure entsteht im Dickdarm durch die Metabolisierung von unverdauten Kohlenhydraten, insbesondere bei der Verdauung von faserreichen Lebensmitteln. Allerdings hängt es von der Darmmikrobiota ab, ob sie diese zersetzen kann. Somit haben alle Menschen kurzkettige Fettsäuren im Darm, aber oft nur einen Bruchteil von dem, was benötigt wird.

Identifizierung krankheitsauslösender Bakterien

Eine Zwillingsstudie untersuchte Stuhlproben und Mikroorganismen direkt aus dem Dünndarm eineiiger Zwillinge, von denen nur ein Zwilling an MS erkrankt war. Mit Hilfe genetisch veränderter Mäuse konnten Lachnoclostridium und Eisenbergiella tayi als potenzielle krankheitsauslösende Bakterien in den Darmproben der an MS erkrankten Zwillinge identifiziert werden. Die Studie zeigt, wie sich krankmachende Bakterien identifizieren lassen und könnte langfristig den Weg zu neuen Therapieansätzen im Menschen aufzeigen.

Ernährungsempfehlungen und Diäten bei Multipler Sklerose

Patienten können die Krankheitsaktivität zusätzlich auch über die Ernährung positiv beeinflussen. Es ist bekannt, dass es für die Abwehrkraft unseres Immunsystems nicht unerheblich ist, was wir essen und wie unser Darm-Mikrobiom sich zusammensetzt. Eine Vitamin-D-Supplementierung kann das Mikrobiom von MS-Patienten verändern, und sich kurzkettige Fettsäuren (wie Propionsäure) wirken sich positiv auf die Schubhäufigkeit aus.

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Gängige MS-Diäten und ihre Wirksamkeit

  • Swank-Diät: Reduziert stark den Gehalt an gesättigten Fettsäuren. Es dürfen nicht mehr als 15 Gramm tierisches Fett pro Tag aufgenommen werden, und auf Fleisch ist weitestgehend zu verzichten. Mangelerscheinungen sind bei dieser Diät nicht zu erwarten, aber die Evidenz für die Wirksamkeit ist schwach.
  • McDougall-Diät: Eine streng vegane Diät. Es gibt kaum Evidenz zur Wirksamkeit bei MS-Patienten, allerdings gibt es eine lange Liste von Mangelzuständen, die unter dieser Ernährungsform auftreten können.
  • Paleo-Diät: Ahmt die Ernährungsweise der Steinzeitmenschen nach mit viel Gemüse und Obst, unverarbeiteten Tierprodukten, ohne Getreide und Hülsenfrüchte. Für diese Diät gibt es kaum Evidenz zur Wirksamkeit bei MS-Patienten, allerdings gibt es eine lange Liste von Mangelzuständen, die unter dieser Ernährungsform auftreten können.
  • Ketogene Diät: Nach einer ketogenen Diät für die Dauer von sechs Monaten hatten sich die körperlichen Behinderungen und die Müdigkeit von MS-Patienten verringert, während ihre Gehgeschwindigkeit, Stimmung und Lebensqualität sich verbesserten. Die Blutwerte der Patienten wiesen zum Ende dieser Diät mehr entzündungshemmende und weniger entzündungsfördernde Substanzen auf. Die ketogene Diät kann für Patienten mit schubförmiger MS außerdem als sicher und gut verträglich angesehen werden.

Der Einfluss von Fettsäuren auf die Immunlage

Fettsäuren verändern die Zusammensetzung der Immunzellen. Langkettige Fettsäuren verstärken in vitro die Differenzierung von Th1- und Th17-Zellen, während kurzkettige Fettsäuren die Bildung von Treg-Zellen fördern. Bei Mäusen mit experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis (EAE), einem Modell für MS, verstärkte die Gabe von langkettigen Fettsäuren die Symptome und vergrößerte die Th1- und Th17-Zellpopulationen.

Milchprodukte und MS

Es gibt Hinweise darauf, dass die Häufigkeit von MS-Symptomen mit dem Konsum von Kuhmilchprodukten zusammenhängen könnte. In Kuhmilch sind Proteine enthalten, die bei manchen Allergikern Entzündungsprozesse verursachen können, die auch den Myelinscheiden der Nervenfasern schaden können. MS-Patienten, die eine Verschlechterung ihrer Symptome nach dem Verzehr von Milchprodukten wahrnehmen, sollten Lebensmittel aus Kuhmilch lieber meiden.

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