Gesichtsröte, Autonomes Nervensystem: Ursachen und Behandlung

Das komplexe regionale Schmerzsyndrom (CRPS), früher bekannt als Morbus Sudeck, Reflexdystrophie oder Algodystrophie, ist eine chronische Schmerzerkrankung, die oft nach einer Verletzung oder Operation auftritt. In seltenen Fällen ist kein vorangegangenes Trauma eruierbar. Es handelt sich um eine schmerzhafte Komplikation einer Fraktur, Operation oder anderen Verletzung einer Extremität. CRPS betrifft das periphere und autonome Nervensystem und ist mit einer Fehlregulation der Schmerzverarbeitung und des Blutkreislaufs im betroffenen Bereich verbunden. Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlungsmöglichkeiten von CRPS, um Betroffenen und Interessierten ein umfassendes Verständnis dieser komplexen Erkrankung zu ermöglichen.

Symptomatik des CRPS

Leitsymptom des CRPS ist üblicherweise ein ausgeprägter Ruhe- und Nachtschmerz, der durch Belastung verstärkt wird und durch das auslösende Trauma nicht mehr erklärbar ist. Dieser Schmerz wird vom Patienten meist als Brennen, Stechen oder Ziehen im Sinne eines neuropathischen Schmerzes beschrieben. Die weiteren Symptome lassen sich für diagnostische Zwecke in vier Gruppen zusammenfassen:

1. Sensorische Symptome: Hyperästhesie, Hyperalgesie und Allodynie, die nicht auf bestimmte Nervenversorgungsgebiete beschränkt sind.
2. Vasomotorische Symptome: Eine Störung der Vasomotorik bewirkt eine Verfärbung der Haut (anfangs Rötung, später livide Verfärbung) und eine Veränderung der Hauttemperatur (anfangs meist Hyperthermie, später Hypothermie). Im Gegensatz zu diesem primär "warmen CRPS" gibt es auch ein primär "kaltes CRPS", bei dem sich von Anfang an Hypothermie und livide Verfärbung zeigen.
3. Sudomotorische Symptome: Dazu zählen das oft ausgeprägte Ödem sowie häufig eine Hyperhidrose im Bereich der betroffenen Hand oder des betroffenen Fußes.
4. Motorische und trophische Symptome: Die motorischen Symptome sind, neben einer Bewegungseinschränkung und Schwäche in der betroffenen Extremität, Tremor, Dystonien und manchmal auch Spasmen. Die Störung der Trophik kann Glanzhaut, Hypertrichose, eine Störung des Nagelwachstums und eine Demineralisierung des Knochens bewirken.

Charakteristisch ist, dass sich die angeführten Symptome - wie auch der Schmerz - nicht durch die vorangegangene Verletzung oder Operation erklären lassen. Bei zunehmender Dauer der Erkrankung können neglectartige Körperwahrnehmungsstörungen auftreten. Bei chronischen Verläufen, die bei frühzeitiger Diagnose und Behandlung selten sind, kommt es zu zunehmenden Gelenkskontrakturen, trophischen Störungen und Atrophien, was zu ausgeprägten Behinderungen und Beeinträchtigungen der Lebensqualität führen kann.

Ursachen und Mechanismen von CRPS

Die genaue Ursache von CRPS ist nicht vollständig verstanden, aber es gibt verschiedene Theorien, die das Entstehen und die Symptome erklären:

• Verletzung oder Trauma: In den meisten Fällen tritt CRPS nach einer Verletzung oder einer Operation auf, die Nerven oder Weichteile betrifft, wie zum Beispiel eine Fraktur, eine Verstauchung, eine Schnittwunde oder eine Operation. Der Schmerz bleibt jedoch bestehen, lange nachdem die Verletzung verheilt ist.
• Fehlregulation des Nervensystems: Es wird angenommen, dass CRPS durch eine Fehlregulation des Nervensystems verursacht wird, bei der das periphere Nervensystem (PNS) und das zentrale Nervensystem (ZNS) übermäßig auf Reize reagieren. Dies führt zu einer übermäßigen Schmerzempfindung und einer abnormalen Reaktion des autonomen Nervensystems, das die Blutgefäße, die Hauttemperatur und die Schweißproduktion steuert.
• Entzündliche Prozesse: Einige Experten glauben, dass CRPS durch eine Entzündung im betroffenen Bereich verursacht wird, die die Nerven und das Gewebe schädigen kann und zu einer Verschlechterung der Symptome führt. Bei jedem Trauma kommt es zur Freisetzung von Zytokinen. Bei Patienten mit CRPS werden proinflammatorische Zytokine wie Tumornekrosefaktor(TNF)-a sowie Interleukin(IL)-2 und IL-8 jedoch vermehrt produziert. Zusätzlich besteht bei diesen Patienten ein deutliches Defizit an antiinflammatorischen Zytokinen wie "transforming growth factor" (TGF), IL-4 und IL-10. Die Folge dieser Imbalance ist eine starke Sensibilisierung von Nozizeptoren, die daraufhin Neuropeptide wie Substanz P (SP) und "calcitonin gene-related peptide" (CGRP) ins Gewebe freisetzen. Diese verursachen Vasodilatation und Hyperämie, Erythem, Hyperthermie, Plasmaextravasation und Ödem. Dieser Prozess wird als neurogene Entzündung bezeichnet.
• Störung der Schmerzverarbeitung im Gehirn: Veränderungen in der Art und Weise, wie das Gehirn Schmerz signalisiert und verarbeitet, könnten ebenfalls zur Entwicklung von CRPS beitragen. Auf der Ebene des Zentralnervensystems kommt es zu neuroplastischen Prozessen, die zu Veränderungen in somatosensorischen und motorischen Netzwerken, einer Körperwahrnehmungsstörung sowie einer veränderten zentralen Schmerzverarbeitung führen. Diese neuroplastischen Veränderungen, aber auch zentrale Perfusionsveränderungen lassen sich mit verschiedenen funktionellen bildgebenden Verfahren und Mapping-Techniken nachweisen. Dabei korrelieren Größe und Ausmaß der Veränderungen mit der Schwere der motorischen und sensorischen Störungen und der Intensität der Schmerzen und sind bei erfolgreicher Therapie reversibel.
• Beteiligung des vegetativen Nervensystems: Eine Beteiligung des vegetativen Nervensystems zeigt sich in den häufig auftretenden autonomen Störungen. Beim warmen CRPS dürfte dabei eine verminderte Vasokonstriktion bei Stimulation des sympathischen Nervensystems durch eine Inhibition von kutanen Vasokonstriktorneuronen eine Rolle spielen. Beim kalten CRPS scheinen eine Überreagibilität auf Katecholamine und eine Überexpression von a-Adrenorezeptoren vorzuliegen. Eine sympathisch-afferente Koppelung und damit der sympathisch mediierte Schmerz könnten dadurch bedingt sein, dass Nozizeptoren Noradrenalinrezeptoren exprimieren. Das würde die Schmerzzunahme bei manchen Patienten bei Aktivierung des sympathischen Nervensystems erklären.
• Weitere Faktoren: Weiters gibt es Hinweise auf eine Beteiligung immunologischer und genetischer Prozesse, die zurzeit Gegenstand intensiver Forschung sind. Und schließlich werden immer wieder auch psychische Faktoren in der Pathogenese des CRPS vermutet. Möglicherweise dürfte Angst, insbesondere wenn sie präoperativ auftritt, eine Rolle in der Entwicklung eines CRPS spielen. Depressionen als Komorbidität treten ähnlich oft auf wie bei Patienten mit chronischen Schmerzen. Mögliche Risikofaktoren sind die Postmenopause, eine Migräneanamnese, Osteoporose, Asthma bronchiale und die Einnahme von ACE-Hemmern. Als Prädiktoren für die Entwicklung eines CRPS konnten lokale Schmerzen im Gips oder anderen Fixationsverbänden identifiziert werden. Ebenso als Warnsignal zeigt sich in einer Studie ein erhöhter Schmerzlevel (>5/10) in den ersten 2 Wochen nach dem Trauma.

Klassifikation von CRPS

Es gibt zwei Haupttypen von CRPS:

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• CRPS Typ I (früher als Reflexdystrophie bezeichnet): Dieser Typ tritt häufig nach einer Verletzung auf, bei der keine sichtbare Nervenverletzung vorliegt. Es handelt sich um den häufigeren Typ und betrifft die Mehrheit der CRPS-Patienten. Wenn es bei der Schädigung zu keiner nachweisbaren Verletzung größerer peripherer Nerven kommt, spricht man von CRPS I. Eine weitere mögliche Unterscheidung betrifft die Hauttemperatur zu Beginn der CRPS- Symptomatik. Ca. 70% der Patienten haben eine warme, entzündlich veränderte Haut, die restlichen 30% eine kalte, livide Haut. Diese Unterscheidung hat auch Auswirkungen auf die primär durchgeführte Therapie. Es bestehen Hinweise, dass Patienten mit primär kaltem CRPS eine schlechtere Prognose haben.
• CRPS Typ II (früher als Kausalgie bezeichnet): Dieser Typ tritt nach einer Verletzung eines Nerven auf und geht mit einer eindeutig nachweisbaren Nervenläsion einher. Wenn es bei der Schädigung zu einer nachweisbaren Verletzung größerer peripherer Nerven kommt, spricht man von CRPS II.

Diagnose von CRPS

Die Diagnostik erfolgt im internationalen Konsens ausschließlich klinisch nach den sogenannten Budapest-Kriterien der International Association for the Study of Pain (IASP) von 2005. In einer multizentrischen Validierungsstudie wurden dafür die Sensitivität mit 0,99 und die Spezifität mit 0,68 angegeben. Die Symptome dürfen nicht durch eine andere Pathologie erklärbar sein. Schwierig kann die Abgrenzung von "normalen" posttraumatischen oder postoperativen Beschwerden zu einem CRPS sein. Für ein CRPS sprechen Schmerzen mit neuropathischer Komponente sowie die Generalisierung der Symptome in der betroffenen Extremität. Auch die Differenzierung zwischen einem CRPS und dem "Non-use" einer Extremität kann problematisch sein.

Es gibt kein apparatives Untersuchungsverfahren, das ein CRPS beweist. Verschiedene Methoden können aber die Diagnose erhärten und die Abgrenzung zu den unterschiedlichen Differenzialdiagnosen erleichtern:

• Im konventionellen Röntgen lassen sich in ca. 50 % der Fälle nach 4-8 Wochen kleinfleckige osteoporotische Veränderungen in Gelenksnähe erkennen.
• Eine MR-Untersuchung stellt zusätzlich das Ödem dar und kann für den Ausschluss von Differenzialdiagnosen sinnvoll sein.
• In der 3-Phasen-Szintigrafie können sich am Anfang der Erkrankung gelenksnahe Anreicherungen in den Aufnahmen der Knochenphase zeigen. Allerdings sind nur Areale bewertbar, die nicht z.B. unfallbedingt mehr Tracer anreichern.
• Bei der Thermografie mehrmals gemessene, diffuse, einen größeren Extremitätenabschnitt betreffende Temperaturunterschiede =1°C unterstützen die Diagnose.
• Ein "quantitative sensory testing" kann die sensorischen Störungen genauer beschreiben.
• Beim CRPS II können NLG- und EMGUntersuchung die Nervenläsion genauer eingrenzen.

Differenzialdiagnostisch muss eine Reihe von Erkrankungen in Betracht gezogen werden: lokale Infekte oder Entzündungen (Tendovaginitis, reaktive Arthritis, Osteomyelitis, Gichtarthritis), Knochenmarködem anderer Genese, Thromboembolie, Kompartmentsyndrom, Nervenkompressionssyndrome, Polyneuropathien, Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises, Tumoren, aseptische Knochennekrose, Stressfrakturen sowie psychiatrische Erkrankungen.

Die entscheidenden Diagnosekriterien werden auch als Budapest-Kriterien bezeichnet, sie wurden 1994 im Rahmen einer Konsensus-Konferenz der IASP (International Association for the study of Pain) in Orlando, Florida, eingeführt. Diese beinhalten klinische Zeichen, die vom Patienten geschildert werden, ebenso wie Symptome, die im Rahmen der klinischen Untersuchung ermittelt werden:

• Anhaltender Schmerz, der durch das Anfangstrauma nicht mehr erklärt wird
• Überempfindlichkeit für Schmerzreize
• Überempfindlichkeit für Berührung, Allodynie
• Asymmetrie der Hauttemperatur und Veränderung der Hautfarbe
• Asymmetrie des lokalen Schwitzens und Schwellung (Ödem)
• Reduzierte Beweglichkeit, Dystonie, Tremor, abgeschwächte Muskulatur
• Veränderungen von Haar- oder Nagelwachstum
• Eine andere Erkrankung erklärt die Symptomatik nicht hinreichend

Wichtig ist in diesem Zusammenhang auch die Betrachtung von Erkrankungen, die in diesem Zusammenhang als mögliche Differentialdiagnosen in Frage kommen:

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• Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises
• Entzündungen (z.B. erregerbedingte Arthritiden, Infektionen nach Operationen, Polyneuritiden, Polyradikulitiden, Plexusschädigungen)
• Thromboembolische Erkrankungen
• Kompartment- und Nervenkompressionssyndrome
• Dissoziativen Störung mit autoagressiven Handlungen

Auch laborchemische Untersuchungen werden im Rahmen der Abgrenzung zu anderen Krankheitsbildern durchgeführt, das CRPS selbst ist hingegen nicht durch Auffälligkeiten bei Routinelaborparametern wie z.B. CRP-Erhöhung oder BSG-Beschleunigung gekennzeichnet. Je länger ein CRPS besteht, umso schwieriger ist die Abgrenzung von den Veränderungen durch chronischen Nicht- oder Mindergebrauch anderer Ursache. Hilfreich ist eine Bilddokumentation der betroffenen Extremität in allen Krankheitsstadien.

Neben der Anamneseerhebung und klinischen Untersuchung können auch apparative diagnostische Verfahren zum Einsatz kommen bzw. nötig werden:

• Anfertigung von Röntgenbildern, beispielsweise beider Hände ap und in Zitherstellung (Seitenvergleichende Betrachtung einer möglicherweise bestehenden einseitigen Entkalkung); In der konventionellen Röntgenaufnahme zeigen circa 50% der Patienten nach 4-8 Wochen generalisierte, kleinfleckige, osteoporotische, gelenknahe Veränderungen. Eine große Verwechslungsgefahr besteht mit der Inaktivitätsosteoporose.
• 3-Phasen-Knochenszintigramms (bandenförmige gelenknahe Anreicherungen) mit Technetium-99m-Diphosphonat hat eine ca. 30-50%ige Sensitivität (Sensitivität: Empfindlichkeit, Trefferquote), aber hohe Spezifität (bis 100%) (Spezifität: Nicht-Betroffene können sicher identifiziert werden)
• Die wiederholte Messung oder die Langzeitmessung der Hauttemperatur im Seitenvergleich ist ebenfalls geeignet, die Diagnose CRPS zu unterstützen. Temperaturunterschiede von > 1-2 °C sind zwar nicht beweisend, unterstützen aber die Diagnosestellung
• Die Kernspintomographie wird oft aus differenzialdiagnostischen Gründen durchgeführt, ist wegen ihrer sehr geringen Spezifität für die Diagnosestellung eines CRPS aber nicht geeignet

Bei unsicherer klinischer Diagnose, z.B. bei spontaner Symptomentwicklung, oder bei absehbaren Begutachtungen (z.B. nach Berufsunfällen) wird empfohlen, frühzeitig zumindest eine Knochenszintigraphie zu veranlassen. Die weitere Diagnostik muss individuell veranlasst werden und richtet sich nach den möglichen Differenzialdiagnosen.

Ein Warnzeichen für das mögliche Auftreten eines CRPS nach Speichenbruch ist ein überdauernder Schmerz der Stärke ≥ 5 von 10 eine Woche nach Fraktur.

Therapie von CRPS

In den verschiedenen Guidelines werden die unterschiedlichsten Therapien gut evaluiert. Alle empfehlen übereinstimmend, dass die Therapie des CRPS so früh wie möglich begonnen und symptomorientiert, multimodal und interdisziplinär durchgeführt werden muss. Erster Schritt ist die genaue Aufklärung des Patienten über seine Erkrankung und die Wichtigkeit einer konsequenten Therapie. Dies insbesondere deshalb, weil viele Maßnahmen vom Patienten zu Hause selbstständig weitergeführt werden sollen. Er muss dazu angeleitet werden, die betroffene Extremität so oft wie möglich zu gebrauchen, da ein ängstliches Vermeidungsverhalten den Therapieprozess verzögert.

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Wissenschaftliche Untersuchungen zeigen, dass das wichtigstes Therapieziel für die Patienten die Schmerzreduktion ist, die Funktionsverbesserung kommt erst danach. Der Erfolg der Behandlung des CRPS hängt auch davon ab, dass möglichst frühzeitig ein breitgefächertes therapeutisches Angebot, ggf. auch interdisziplinär multimodal, bereitgestellt wird. Schmerzen, Funktionsverlußt und evtl. vorhandenen psychischen Begleitstörung sind zu adressieren. Interdiszipliär bedeutet hier die Einbeziehung der für den Behandlungserfolg erforderlichen Berufsgruppen in enger Abstimmung, multimodal die Bereitstellung der erforderlichen Therapieformen.

Ein angemessener Therapiealgorithmus kann wie folgt aussehen:

A) Physio- und Ergotherapie sowie medikamentöse Behandlung der u.U. bereits chronischen Schmerzen als Basismaßnahme

B) Bei akuter Symptomatik mit Ödem und Temperatursteigerung (sog. „warmes CRPS“): Steroide oder Bisphosphonate

C) Bei nicht ausreichender Wirksamkeit von A-B: intensive Evaluierung psychischer Komorbiditäten und Einleitung einer diesbezüglichen Therapie

D) Im Einzelfall einmalige Dauerinfusion von Ketamin nach individueller Titrierung, evtl. in Verbindung mit Punkt C. Dies wird in der Regel nur im Rahmen eines Krankenhausaufenthaltes möglich sein. Hier gilt eine strenge Indikationsstellung, die lückenlose Überwachung der Patienten muss gewährleistet sein.

E) Jegliche invasive Therapie nur bei Indikationsstellung durch spezialisierte Einrichtungen. Dies gilt auch für eine Serie mit limitierter Anzahl (ca. 10-15) von Sympathikusblockaden (Ggl. Stellatum bei Betroffensein der oberen Extremität, eher seltener lumbaler Grenzstrang, bei Betroffensein der unteren Extremität), wenn durch die einzelnen Blockaden eine deutliche Schmerzreduktion erzielt wird.

F) Bei Kindern immer Behandlung durch ein erfahrenes Zentrum mit kinderärztlicher Expertise ohne invasive Therapie.

Medikamentöse Therapie

Gegen Schmerzen kommen sämtliche Analgetika des WHO-Schemas zum Einsatz. Bei ausgeprägten neuropathischen Schmerzen sollten frühzeitig Antikonvulsiva und Antidepressiva verwendet werden. Steht die (neurogene) Entzündung im Vordergrund, ist eine Kortisontherapie meist sehr erfolgreich. Parallel dazu ist eine antiosteoporotische Therapie mit Bisphosphonaten, die auch analgetisch wirken können (cave: off-label use!), Kalzium und Vitamin D3 sinnvoll.

Bisphosphonate sind bei CRPS der oberen und unteren Extremität bezüglich Schmerz, Funktion und Selbsteinschätzung der Patienten wirksam und können somit empfohlen werden, sie hemmen die Osteoklastenaktivität, wirken längerfristig entzündungshemmend und modulieren die spinale Mikroglia. Mögliche Nebenwirkungen sind zu berücksichtigen, sie äussern sich hauptsächlich in Form von Übelkeit, Aufstoßen, Sodbrennen, Magenschmerzen oder Krämpfen. Orale Bisphosphonate sollten daher morgens nüchtern im Stehen mit einem großen Glas Leitungswasser eingenommen werden. Anschließend dürfen sich die Patienten für mindestens eine halbe Stunde nicht hinlegen. Weiterhin werden Fieber und grippeartige Symptome berichtet. Die gravierendste Nebenwirkung sind Osteonekrosen am Kiefer. Eine zahnärztliche Vorstellung zu Beginn der Therapie wird daher vor Beginn einer Behandlungsserie empfohlen.

Die Durchführung einer Behandlung mit Steroiden (Cortison) wird insbesondere bei dem sogenannten „warmen“ CRPS, in der Frühphase der Erkrankung, wenn entzündliche Veränderungen (Rötung, Überwärmung, Ödem), im Vordergrund stehen empfohlen. Ein rascher Wirkungseintritt ist bei richtiger Indikation rasch festzustellen. Bei chronischem CRPS (> 6 Monate Dauer) sind Steroide in weniger wirksam, hier sind dann auch die ja nicht unerheblichen möglichen unerwünschten Wirkungen zu berücksichtigen.

N-Acetylcystein (NAC) kann bei Patienten mit kaltem CRPS versucht werden. Evidenz zur Wirksamkeit ist klein, NAC ist aber so gut wie nebenwirkungsfrei. NAC fängt freie Radikale, die bei Entzündungen und Ischämien entstehen.

Neben unmittelbar kausal, z.B. auf die Entzündung, wirkenden Medikamente, werden natürlich auch Medikamente gegen das Symptom Schmerz eingesetzt. Speziell geht es hier um den Schmerz mit neuropathischem Charakter. Der Einsatz von Gabapentin zur Therapie der Schmerzen und Sensibiltitätsstörungen bei CRPS kann mit Einschränkungen empfohlen werden. Zu den unerwünschten Wirkungen gehören vor allem anfänglich Müdigkeit und Schwindel, bei längerer Anwendung Gewichtszunahme.

Der Einsatz von intravenös (Infusion) appliziertem Ketamin (NMDA-Rezeptor-Antagonist) als Analgetikum zur Therapie der Schmerzen bei CRPS wird in Einzelfällen und nur zur Anwendung in erfahrenen Zentren empfohlen. Ketamin blockiert NMDA-Rezeptoren im peripheren und vor allem im zentralen Nervensystem.

Dimethylsulfoxid (DMSO) wird topisch, als 50% DMSO-Creme, eingesetzt. DMSO penetriert die Haut und fängt freie Radikale, die bei Entzündungen und Ischämien entstehen. 50% DMSO wird in fettige Creme (Vaseline) gemischt und 5-mal/Tag auf die betroffene Extremität aufgetragen.

Grundsätzlich kommen beim CRPS, akut oder chronisch, darüber hinaus auch die klassischerweise in der Behandlung von Schmerzen vorgesehen Schmerzmedikamente, einschließlich Co-Analgetika, nach dem modifizierten WHO-Stufenschema zum Einsatz.

Weitere Therapieansätze

Zur Reduktion des Ödems werden abschwellende Maßnahmen wie Lagerung, Lymphdrainage, Ausstreichen und Bewegungsübungen eingesetzt. Eine Kompressionsbehandlung wird von CRPS-Patienten oft nicht toleriert.

Um Bewegungseinschränkungen, motorische Störungen und Vermeidungsverhalten zu behandeln, muss von Anfang an eine intensive Bewegungstherapie unter physio- oder ergotherapeutischer Anleitung durchgeführt werden. Diese muss vom Patienten auch selbstständig zu Hause gemacht werden. Hier kann durchaus auch eine gewisse Schmerzzunahme in Kauf genommen werden, wenn dadurch Funktionsverbesserungen erzielt werden können. Dies wurde bereits vor vielen Jahren mit den sogenannten "Scrub and carry"-Programmen gemacht und wird zuletzt in sehr ausgeprägter Form, aber mit großem Erfolg, bei der "pain exposure physical therapy" (PEPT) eingesetzt.

Eine Therapieform, die sich beim CRPS sehr bewährt hat, ist die Spiegeltherapie. Dabei wird mit einem Spiegel, der die betroffene Extremität verdeckt, möglichst jede Stunde ein kurz dauerndes, einfaches Übungsprogramm durchgeführt. Die schmerzende Seite wird je nach Schmerzintensität mitbewegt oder ruhig gehalten. So kann die beim CRPS desorganisierte kortikale Repräsentation wieder korrigiert und eine deutliche Schmerzreduktion und Verbesserung der Beweglichkeit erreicht werden. Eine Erweiterung der Spiegeltherapie findet man bei der "Graded motor imagery"-Therapie. Auch hier wird an der veränderten Körperwahrnehmung gearbeitet, indem vor der Spiegeltherapie noch Trainingsphasen mit Links/rechts-Erkennen und Bewegungsvorstellung durchgeführt werden.

Für die Therapie der sensorischen Störungen wird ein Desensibilisierungstraining gemacht. Mit sanftem Streichen, Bürsten oder Massieren, z.B. mit Linsenbädern, kann der Patient langsam wieder an das Ertragen alltäglicher Reize herangeführt werden.

Eine Anwendung von Topika, wie z.B. Dimethylsulfoxid (DMSO), das in Form einer Creme fünfmal täglich auf die betroffene Extremität aufgetragen wird, gehört in vielen Zentren zur Standardtherapie. Die Empfehlungen in den verschiedenen Guidelines sind allerdings uneinheitlich. Weitere Therapiemöglichkeiten sind CO2-Bäder, die aber bei ausgeprägter Allodynie eventuell nicht vertragen werden, und eine TENS-Therapie, die in einer Studie signifikante positive Effekte zeigte.

Rehabilitative Therapie

Die prinzipiellen Therapieziele rehabilitativer therapeutischer Maßnahmen sind Erhalt bzw. Verbesserung von Beweglichkeit und Funktion. Manchmal ist auch eine spezifische Hilfestellung zur Integration der Behinderung in den Alltag nötig. Für die funktionelle Rehabilitation von CRPS-Patienten sind sowohl Physio- als auch Ergotherapie, die sich individuell an der Symptomatik der Patienten orientieren und kompetent durchgeführt werden, unverzichtbar. Die Physiotherapie im herkömmlichen Sinne soll pathologische Bewegungsmuster kompensieren und eine adäquate Funktion wiederherstellen. Dies verhindert auch Spätschäden wie Kontrakturen durch „Nichtgebrauch“ (Vermeidung von Schmerzen, „learned non-use“) der schmerzhaften Extremität . Zur Ödembehandlung eignen sich Lymphdrainagen und lokale Kühlung.

Prognose von CRPS

Mit der in den letzten Jahren zunehmend besseren Wahrnehmung des Krankheitsbildes und dadurch früherer adäquaten Therapie hat sich die Prognose deutlich verbessert. Fallweise kommt es aber trotzdem zu chronischen Verläufen mit funktionellen Beeinträchtigungen, die sich erheblich auf Lebensqualität und Arbeitsfähigkeit auswirken. In der Literatur gibt es bisher nur wenig valide Daten. Es finden sich Hinweise, dass ein kaltes CRPS mit Dysästhesien eher zur Chronifizierung neigt als ein warmes CRPS.

Vor allem bei Kindern ist die Prognose günstig. Die Chancen, dass sich die Beschwerden des CRPS-Syndroms zurückbilden, sind am größten, wenn die Krankheit früh erkannt und angemessen behandelt wird. Erkennt der Arzt das CRPS-Syndrom lange Zeit nicht und unterbleibt die Behandlung, steigt das Risiko, dass Morbus Sudeck chronisch verläuft. Das psychische Leiden verkompliziert die Situation meist zusätzlich. Kommt es durch die Krankheit zu einem Funktionsverlust einer Extremität (zum Beispiel CRPS der Hand) führt diese mitunter zur Berufsunfähigkeit.

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