Die Alzheimer-Krankheit ist eine fortschreitende Demenzerkrankung, die das Gedächtnis und andere kognitive Fähigkeiten zunehmend beeinträchtigt. Heilbar ist sie bisher nicht - aber behandelbar. Die Forschung zu Alzheimer macht große Fortschritte und rückt Prävention, Pflege und Diagnostik in den Mittelpunkt. Dieser Artikel beleuchtet die vielfältigen Aspekte der Alzheimer-Forschung, von den Ursachen und Symptomen bis hin zu neuen Therapieansätzen und Möglichkeiten der Prävention.
Symptome und Warnzeichen der Alzheimer-Krankheit
Demenzerkrankungen, insbesondere Alzheimer, äußern sich durch verschiedene Symptome, die sich im Alltag spürbar auswirken. Betroffen sind vor allem die kognitiven Fähigkeiten. Menschen mit Alzheimer können sich zunehmend schlechter erinnern, ihnen fällt die Orientierung schwer oder das Lernen neuer Dinge. Selbst vertraute Abläufe werden fehleranfällig, mühsam - und können irgendwann ganz verloren gehen. Probleme mit gewohnten Tätigkeiten sind daher ein wichtiges Warnzeichen für eine beginnende Demenzerkrankung.
Apraxie: Schwierigkeiten bei alltäglichen Handlungen
Je komplexer die Aufgabe, desto früher bereitet sie Schwierigkeiten. Fachleute sprechen in solchen Fällen auch von Apraxie. Gemeint ist, dass alltägliche Handlungen - wie sich anzuziehen, Kaffee zu kochen oder den Tisch zu decken - plötzlich nicht mehr automatisch gelingen, obwohl Bewegungsfähigkeit und Muskelkraft erhalten sind. Die betroffene Person muss sich stark konzentrieren, Handgriffe wirken ungeordnet, werden vergessen oder nicht zu Ende geführt.
Frühstadium der Alzheimer-Krankheit
Im Frühstadium der Alzheimer-Krankheit lassen vor allem Fähigkeiten nach, die in der Jugend oder im jungen Erwachsenenalter erworben wurden - wie Auto fahren, persönliche Finanzen regeln, Mahlzeiten zubereiten oder den Haushalt organisieren. Menschen mit beginnender Demenz haben meist bei mehreren alltäglichen Tätigkeiten Schwierigkeiten - und verlieren Fähigkeiten, die früher selbstverständlich waren.
Vernachlässigung alltäglicher Aufgaben
Ein mögliches weiteres Warnzeichen ist auch, wenn alltägliche Aufgaben nicht nur schwerfallen, sondern vernachlässigt werden. Zum Beispiel, wenn jemand mit Freude gekocht, seine Unterlagen routiniert geordnet oder viel Wert auf ein gepflegtes Äußeres gelegt hat - und dafür plötzlich kein Interesse mehr zeigt.
Lesen Sie auch: Fadenspiel Anleitung
Unsicherheit und ärztlicher Rat
Wenn Sie unsicher sind, ob die Veränderungen noch zum Älterwerden gehören oder bereits auf eine Demenz hindeuten könnten, sprechen Sie mit Ihrer Hausärztin oder Ihrem Hausarzt.
Ursachenforschung: Was passiert im Gehirn?
Von Molekül zu Molekül arbeiten sich Alzheimer-Forschungslabore wie das von Christian Haass vor, um den Gehirnverfall zu ergründen. Was verursacht ihn? Wo beginnt er? Wie breitet er sich aus? Ohne dieses Wissen ist es extrem schwer, Medikamente zu finden, die an den Ursachen ansetzen oder sogar vorbeugend wirken. "Es hat gewaltige Fortschritte gegeben", lobt Haass den Erkenntnisgewinn der vergangenen Jahre; doch jede vermeintliche Antwort produzierte bisher mindestens zwei neue Fragen, jede Erklärung führte zu einer weiteren Stufe von Komplexität, jeder Therapieansatz wies gefährliche Nebenwirkungen auf oder funktionierte nicht.
So ist zum Beispiel noch immer unklar, warum eigentlich sich die Tau-Proteine von den Transportbahnen lösen. Ebenso offen ist, was das Zellinnere mit den sogenannten Plaques verbindet. Das sind die krankhaften Verklumpungen von Eiweißstücken außerhalb der Zellen, die das Hirngewebe eines Alzheimer-Kranken zerlöchert erscheinen lassen, ganz so, als würden sie sich ins Nervensystem hineinfressen. Es gibt sehr viele solcher offenen Fragen. Rund 25.000 Alzheimer-Forscher arbeiten sich gegenwärtig weltweit daran ab. Heute schon ist klar, dass die Forschung noch viele Milliarden Euro verschlingen wird, bevor vielleicht eines Tages fest steht, was die Krankheit auslöst. Verglichen mit dem, was über Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Krebs bekannt ist, steht die Alzheimer-Forschung noch ziemlich am Anfang.
Alois Alzheimer und die Entdeckung der Krankheit
Dabei beschrieb Alois Alzheimer, der Entdecker des Leidens, die Gehirne von Demenzkranken schon vor über 100 Jahren recht gut. Haas zeigt hinüber auf einen beigefarbenen Giebel - das Gebäude, in dem der 42-jährige Alzheimer 1906 alles ihm bekannte über diese "eigenartige Erkrankung der Hirnrinde" zusammentrug. Damals erschien die Krankheit noch als obskur, eine Rarität. Als Psychiater hatte Alzheimer zuvor bereits in Frankfurt einiges geleistet. In der dortigen "Anstalt für Irre und Epileptische" schaffte er die Zwangsjacken ab und verschrieb psychisch Kranken stattdessen Bäder und Schlafkuren. Auguste Deter war erst 51 Jahre alt, als ihr Mann sie in die Klinik brachte. Sie konnte einfachste Aufgaben nicht mehr erledigen, auf Fragen kaum sinnig antworten und stammelte immer wieder: "Ich habe mich sozusagen verloren." Bald erlosch auch dieser letzte Schimmer Ich.
Auch noch von seiner neuen Wirkungsstätte München aus erkundigte Alzheimer sich nach Auguste Deter. Als sie im April 1906 starb, ließ er sich ihr Gehirn kommen. Als er ihre Gewebeproben unter dem Mikroskop untersuchte, entdeckte er, was Forscher wie Haass noch immer vor Rätsel stellt: unförmige Amyloid-Plaques, die weite Teile des Gehirns durchsetzten; außerdem Unmengen merkwürdiger Bündel, die aus abgestorbenen Zellen herausquollen. Auch andere Forscher beschäftigten sich bald damit, doch Alzheimers Chef sorgte dafür, dass die Krankheit nach ihrem talentierten Entdecker benannt wurde.
Lesen Sie auch: Freude und Trauer
Fortschritte in der Forschung
Heute hat die Forschung Mittel und Wege, von denen Alzheimer nur träumen konnte: Die gentechnisch veränderten Fische im Keller von Christian Haass würden ihn wohl besonders beeindrucken. Es gelang, das Eiweiß zu identifizieren, das die Bausteine für die Plaques liefert. Es heißt Amyloid-Vorläufer-Protein (APP) und steckt in der Zellwand von Nervenzellen. Die US-Wissenschaftler George Glenner und Caine Wong erklärten den Aufbau der Plaque-Bausteine; 1986 gelang es dem deutschen Molekularbiologen Konrad Beyreuther und Kollegen, das Gen für das Amyloid-Vorläufer-Protein zu orten, und zwar auf Chromosom 21. In den Jahren darauf entdeckte man, wie die Plaque-Bausteine entstehen: Im gesunden Organismus schneiden molekulare Scheren Stücke aus den Eiweißen der Zellhülle heraus. Dadurch wird im Zellinneren ein Stoff frei, der die Zellentwicklung maßgeblich steuert. Bei Familien mit erblicher Demenz jedoch sind diese Scheren aufgrund von Erbgutveränderungen leicht verbogen. Die Beta-Amyloide, die sie aus dem APP schneiden, verklumpen besonders schnell zu Plaques und scheinen die Zellen von außen anzugreifen.
Die andere Frage ist: Woher stammen die Tau-Bündel im Inneren der Zellen? Seit Mitte der achtziger Jahre suchen Forscher nach der Antwort. Eine ganze Weile standen sich zwei Lager gegenüber: Die "Tauisten" behaupteten, Alzheimer beginne im Inneren der Zellen und setze sich dann außen über die Plaquebildung fort. Das Amyloid-Lager hielt dagegen, alles fange außerhalb der Nervenzellen an, also im flüssigkeitsgefüllten Raum zwischen den Nervenzellen. Bruchstücke des Proteins in der Zellmembran setzten als Nervengift von außen her eine Kaskade des Verderbens in Gang.
Inzwischen haben sich diese Fronten aufgelöst. Haass, einst im Amyloid-Lager, sagt: "Amyloid allein verursacht die Krankheit nicht. Auch Tau gehört entscheidend dazu. Besonders bei der im Alter auftretenden Form von Alzheimer, von der rund 95 Prozent der Patienten betroffen sind, scheint alles noch deutlich komplizierter zu sein. Lange glaubte man an einen relativ einfachen Mechanismus: Man müsste nur die Plaques auflösen, um den Verfall zu stoppen. Tatsächlich gelang es, ein solches Mittel zu entwickeln. Doch in klinischen Versuchen blieben die Symptome der Krankheit in mehreren Fällen bestehen. "Wahrscheinlich, weil Menschen mit vorangeschrittenem Alzheimer behandelt wurden", vermutet Haass. "Da war der Schaden schon irreversibel."
Das Deutsche Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
Zumindest die Forschergemeinde in Deutschland soll nun geeint werden, so wünscht es sich die Bundesregierung. Mit der Aufgabe hat sie einen Italiener betraut: Pierluigi Nicotera, Biomediziner und Wissenschaftsmanager von internationalem Rang, hat nun ein Büro in den Bonner Rhein-Auen. "Es gibt zwar keine Alzheimer-Krankheit ohne Plaques, aber es gibt Menschen mit Plaques im Gehirn, die nicht dement sind", sagt Nicotera. "Und es gibt Menschen, die dement bleiben, obwohl man ihre Plaques entfernen konnte."
Nicotera soll nun die kreativsten Köpfe in ein wissenschaftliches Netzwerk einbinden, das "Deutsche Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen" (DZNE), mit sieben Standorten im ganzen Land, darunter auch München mit Christian Haass als Standortsprecher. Stolze 60 Millionen Euro jährlich soll Zellforscher Nicotera für das DZNE bekommen, mehrere hundert neue Arbeitsplätze für Wissenschaftler, ein nagelneues Forschungszentrum, Hightech-Labors. Bis 2015 soll unter der Ägide der Gründungsmitarbeiter das DZNE auf die vorgesehene Größe wachsen. Anschließend müssten sie den Vergleich mit Forschungszentren in den USA nicht länger scheuen. Zudem sind im Umkreis des Bonner Zentrums zahlreiche Max-Planck- und Universitätsinstitute mit der Alterns-, Stammzell- und Hirnforschung befasst.
Lesen Sie auch: Motivation und Gehirnstoffwechsel
Hinter den Investitionen steckt ein knallhartes Kalkül: Gelingt es nicht, die molekularen Mechanismen der Demenz zu durchdringen und Medikamente, Impfungen oder vorbeugende Therapien zu entwickeln, droht eine gesellschaftliche Katastrophe. Dann könnten im Jahr 2050 bis zu vier Millionen Bundesbürger an Demenz leiden, das weiß auch Bundesforschungsministerin Annette Schavan (CDU). Die Betreuungskosten würden explodieren; eine menschenwürdige Pflege ist schon heute für die über eine Million Erkrankten nicht gewährleistet.
In Bonn und an den weiteren DZNE-Standorten, etwa in Tübingen und Göttingen, dürfen Demenzforscher in den kommenden Jahren aus dem Vollen schöpfen. Sie werden versuchen herauszufinden, wie man den Kranken von heute und deren Angehörigen besser helfen kann. Im Mittelpunkt soll jedoch die Suche nach den molekularen Ursachen der Krankheit stehen.
"Wir bekommen die besten Voraussetzungen, um den Alzheimer-Code zu knacken", sagt Nicotera. Fragt man Nicotera nach künftigen Forschungsschwerpunkten, zählt er wie auf Knopfdruck eine lange Liste auf: Welche Stoffe schädigen genau die Nerven? Wo nimmt der Schaden seinen Lauf? Was muss zusammenkommen, damit die Krankheit entsteht? Sind erblicher und altersbedingter Alzheimer vielleicht zwei verschiedene Krankheiten? Was sind die natürlichen Funktionen der Amyloid-Moleküle? "Neue Methoden und Blickwinkel sind so wichtig wie neue Zielmoleküle", sagt Nicotera.
Immerhin nimmt auf Nicoteras Schreibtisch ein Synergie-Plan schon Gestalt an: Im gemeinsamen klinischen Forschungszentrum mit der Universitätsklinik Bonn werden die Forscher Zugang zu Blutproben und Gehirnbildern vieler Patienten haben. Zudem wollen sie mit den Daten der sogenannten Helmholtz-Kohorte arbeiten, einer Gruppe von 200.000 Freiwilligen, deren Gesundheitsbiografie genau verfolgt wird. Und nach dem Willen aller Beteiligten soll eine neue Generation von Versuchstieren das Krankheitsgeschehen künftig besser simulieren als die verfügbaren Mäuse.
Neue Forschungsrichtungen
Zwei neue Forschungsrichtungen erscheinen besonders vielversprechend. Am Hertie-Institut für klinische Hirnforschung in Tübingen, ebenfalls Teil des DZNE-Netzwerks, sucht der Schweizer Mathias Jucker nach dem Nervengift, das die Zellen in den Tod treibt. "Das Beta-Amyloid-Molekül wird zeitlebens gebildet", sagt Institutsvorstand Jucker. "Also kann es nicht als solches giftig sein." Entweder werde es im Alter schlechter abgebaut als in jungen Jahren. Oder es entsteht eine besondere Variante, die sich falsch faltet und zusammenballt. Seine Suche gilt einer "toxischen Spezies", der wirklich gefährlichen Erscheinungsform des Amyloids.
Es ist eine Art Rasterfahndung, bei der Jucker einer ungewöhnlichen Spur nachgeht. Der Zellbiologe probiert aus, mit welchen Molekülen man bei Mäusen die Bildung von Plaques anstoßen kann: "Wenn wir Mäusen bestimmte Amyloide von außen verabreichen, geht es bei ihnen nach vier Wochen voll los." Das bedeute nicht, dass die Alzheimer-Krankheit ansteckend sein könnte: "Dafür gibt es überhaupt keine Hinweise. Null Komma null." Denkbar sei aber, dass der Mensch bestimmte Stoffe aus der Umwelt aufnehme, die letztlich im Gehirn die Bildung von Plaques beschleunigen. "Es gibt offenbar eine Schnittmenge von Alzheimer und Prionen-Krankheiten", sagt Jucker. Prionen sind infektiöse Eiweiße. Sie verursachen Gehirnkrankheiten wie BSE, Rinderwahn. Die Spur erscheint auch deswegen interessant, weil bei Alzheimer offenbar ein Prion-Protein im Gehirn mit dem Amyloid in Wechselwirkung tritt.
In Göttingen verfolgt derweil André Fischer vom "European Neuroscience Institute", das ebenfalls zum DZNE-Netz gehört, eine ganz andere Spur: Wie beeinflussen Umwelteinflüsse die Biochemie des Gehirns? Der junge Neurobiologe ist überzeugt, dass die tiefere Ursache der Alzheimer-Krankheit nicht nur in den Genen selbst liegt, sondern auch darin, wann welche Gene passiv sind oder aktiv "anspringen".
"Die biologische Partitur der Gene wird massiv durch Umwelteinflüsse gesteuert", sagt Fischer. "Dieser Prozess ist für den Körper von grundlegender Bedeutung." Epigenetik heißt der boomende Zweig der Wissenschaft, in dem es um die Wechselwirkungen von Umwelt und Genaktivität geht. "Indem wir allein auf Amyloid und Tau setzen", mahnt Fischer, "werden wir die Alzheimer-Krankheit vermutlich nicht verstehen."
In Experimenten konnten beispielsweise Versuchstiere durch Bewegung, mentale Beschäftigung und andere positive Verhaltensweisen Schäden an ihrem Nervensystem reparieren. Als Mittler traten Moleküle auf, mit denen Gene an- und abgeschaltet werden. "Vieles weist darauf hin, dass solche Umweltreize im Alter schlechter und ungenauer vom Körper verarbeitet werden", sagt Fischer. Nun will er versuchen, die chemischen Signale der Nervenzellreparatur "in eine Pille zu stecken", wie er sagt. Er muss sie zuvor aber noch finden.
Therapieansätze und Behandlungsmöglichkeiten
Nicht-medikamentöse Therapien sind ein wichtiger Bestandteil der Alzheimer-Behandlung. Sie können helfen, die Selbstständigkeit zu fördern, den Alltag zu strukturieren und kognitive Fähigkeiten möglichst lange zu erhalten. Zum Beispiel:
- Kognitive Förderung (strukturierte Trainings, alltagsnahe Aufgaben)
- Ergotherapie
- Musik-, Kunst- oder Tanztherapie
- Biografiearbeit zur Aktivierung von Erinnerungen
- Gartentherapie
Wichtig ist, dass die Angebote zu den individuellen Möglichkeiten passen und regelmäßig von geschultem Personal angeleitet werden.
Neue Medikamente
Neu zugelassene Antikörper-Medikamente wie Leqembi (Lecanemab) und Kisunla (Donanemab) setzen direkt an einer möglichen Krankheitsursache an und eröffnen erstmals Behandlungsmöglichkeiten im frühen Krankheitsstadium.
Prävention und Lebensstil
Studien zeigen, dass sich das Alzheimer-Risiko durch Faktoren wie Bewegung, Blutdruckkontrolle oder soziale Teilhabe deutlich senken lässt. Selbst aktiv zu werden zu können erscheint nach einer Demenzdiagnose oft schwer vorstellbar. Doch der eigene Lebensstil kann einen wichtigen Unterschied machen - sowohl für die geistigen Fähigkeiten als auch für die Lebensqualität.
Bewegung
Regelmäßige körperliche Aktivität verbessert Fitness, Stimmung und Schlaf. Moderate Bewegung wie Walking, Tanzen oder Gymnastik wirkt ausgleichend und baut Ängste ab.
Geistige Anregung
Aktivitäten, die das Gehirn fordern, können den Krankheitsverlauf positiv beeinflusen. Geeignet sind Brettspiele, Puzzles, Handarbeiten oder Basteln. Wichtig ist, dass die Beschäftigung Freude macht und nicht überfordert.
Soziale Kontakte
Ein gutes Miteinander macht zufriedener - und hält den Kopf fit.
Kognitive Reserve
Wer geistig aktiv ist, kann die Leistungsfähigkeit seines Gehirns verbessern. Durch Anregung der Nervenzellen können sich diese besser vernetzen und sich die Verbindungen besser festigen. Die kognitive Reserve ist einer von mehreren Aspekten, die den Verlauf einer Alzheimer-Erkrankung beeinflussen können.
So zeigen sich typische Alzheimer-Symptome nachweislich später bei Menschen, die ihr Leben lang geistig aktiv waren - zum Beispiel im Beruf oder im sozialen Leben. Auch wer schon älter ist, kann seine geistigen Reserven positiv beeinflussen. Wichtig ist, das Gehirn zu fordern und so die Neuronen zur Vernetzung anzuregen.
Es hilft zum Beispiel nicht, jeden Tag ein Kreuzworträtsel zu lösen, denn dabei wird nur bereits bekanntes Wissen abgefragt. Eine eindeutige Empfehlung, welche Aktivität am besten geeignet ist, um eine Demenzerkrankung wie Alzheimer vorzubeugen, gibt es nicht. Welche geistigen Aktivitäten das Gehirn besonders gut fordern? Eine Auswahl:
- Musik - hören oder machen
- Lesen - Bücher, Zeitschriften, Zeitungen
- Spiele - Kartenspiele, Gesellschaftsspiele, Puzzles, Computer- und Videospiele
- Neues lernen - eine Fremdsprache, eine Sportart, ein Hobby
Dabei gilt: Je komplexer die Tätigkeit, desto anregender fürs Gehirn. Wer zum Beispiel tanzt, trainiert gleichzeitig Gedächtnis, Motorik und Koordination - und profitiert zudem vom sozialen Miteinander als Paar oder in der Gruppe.
Musik als Präventionsmaßnahme
Es gibt wenige Dinge, die das Gehirn so anregen wie Musik. So regt Musik neue Verbindungen zwischen den Nervenzellen im Gehirn an und hilft so bei der Vorbeugung gegen Alzheimer. Ähnlich wie das Tanzen hat das Musizieren dabei einen der größten Trainingseffekte. Das Erlernen und Üben feinmotorischer Bewegungen, das Lesen von Noten und die Schulung des Gehörs stärken das Gehirn und tragen zur geistigen Fitness bis ins hohe Alter bei. Und es ist nie zu spät, um anzufangen. So fand eine Musikprofessorin der University of South Florida in einer Studie heraus, dass selbst Menschen, die erst im Seniorenalter ein Instrument erlernen, in relativ kurzer Zeit ihre kognitiven Fähigkeiten, wie Gedächtnis und Problemlösen verbessern können.
Auch das bloße Musikhören trainiert das Gehirn - vor allem, wenn die Musik für uns neu ist. Ungewohnte Klänge, Melodien oder Akkorde bringen Abwechslung auf die Ohren. Unser Tipp: Öfter mal die Playlist wechseln! Wie wäre es zum Beispiel mit Songs, die Ihre Kinder oder Enkel lieben?
Mikroabenteuer im Alltag
Neben gezielten Aktivitäten, die die Hirngesundheit verbessern, sind auch kleine Abwechslungen im Alltag eine gute Maßnahme, um das Gehirn nebenbei zu trainieren. Ein Trend, der durch Corona so richtig an Fahrt aufgenommen hat, sind kleine "Mikroabenteuer", die direkt vor der eigenen Haustür starten, und die ohne große Vorbereitung funktionieren.
Gedächtnistraining bei bestehender Demenz
Gedächtnistraining ist auch für Menschen mit einer bestehenden Demenz sinnvoll. Aktivierende Übungen können die kognitiven Funktionen des Patienten länger erhalten, das Langzeitgedächtnis trainieren, soziale Kompetenzen erhalten sowie Sinneswahrnehmungen, Lebensfreude und Selbstwertgefühl stärken.
Was man bei der Aktivierung von Menschen mit Alzheimer besonders beachten sollte, erklärt Gedächtnistrainerin Dr. Dr. Anne Pfitzer-Bilsinghat sich nach ihrem Studium der Biochemie an der Uni Düsseldorf während ihrer Doktorarbeit auf Amyloide spezialisiert.