Frieren bei Hirndruck: Ursachen und Zusammenhänge

Hirndruck, auch intrakranieller Druck genannt, ist ein Zustand, bei dem der Druck im Schädelinneren erhöht ist. Dieser Druck kann durch verschiedene Faktoren verursacht werden, darunter Blutungen im Gehirn, Tumore und Entzündungen. Ein erhöhter Hirndruck kann zu einer Vielzahl von Symptomen führen, darunter auch Frieren.

Was sind Hirnblutungen?

Hirnblutungen umfassen alle Einblutungen im Inneren des Schädels. Je nach Lage werden sie in intrazerebrale Blutungen (ICB) und extrazerebrale Blutungen (ECB) unterteilt.

• Intrazerebrale Blutungen: Die intrazerebrale Blutung findet sich direkt im Gehirnparenchym. Je nach Raumforderung können große Teile von funktionsfähigem Hirngewebe zerstört werden.
• Extrazerebrale Blutungen: Extrazerebrale Blutungen betreffen die drei Meningen: Pia mater, Arachnoidea und Dura mater. Je nach Lokalisation werden das Epiduralhämatom (zwischen Schädelknochen und Dura mater), Subduralhämatom (zwischen Dura mater und Arachnoidea) und Subarachnoidalhämatom (im Subarachnoidalraum unter der Arachnoidea) unterschieden.

Blutungen sind meist Folge eines Schädel-Hirn-Traumas. Noxen, Medikamente, Gerinnungsstörungen und/oder Leberschäden können Hirnblutungen jedoch begünstigen. Die Symptome reichen von intrakraniellem Druckgefühl über heftigste Kopfschmerzen bis zu Bewusstseinseintrübungen und Lähmungen. Die Behandlung richtet sich nach Größe und Ursache der Blutung.

Epidemiologie von Hirnblutungen

Die epidemiologischen Daten zu Hirnblutungen unterscheiden sich nach Lokalisation und Quelle erheblich. Die Inzidenz allgemeiner Hirnblutungen wird in Deutschland zwischen 10 und 12/100.000 Einwohner beziffert.

• Spontane intrazerebrale Blutungen: Spontane intrazerebrale Blutungen (ICB) machen einen Anteil von 9 bis 27% aller Hirnblutungen aus. Die Inzidenz in Deutschland liegt bei 20/100.000 Einwohner pro Jahr. Das Risiko einer spontanen ICB verdoppelt sich mit jeder Lebensdekade. Das Durchschnittsalter für eine spontane ICB liegt bei 65 Jahren, für ICB traumatischer Genese bei 51 Jahren. Männer sind häufiger betroffen. Intrazerebrale Blutungen sind hierzulande in etwa 10 bis 17% Ursache eines Schlaganfalls.
• Subarachnoidalblutungen: Die Subarachnoidalblutung (SAB) hat unter allen spontanen Hirnblutungen einen Anteil von 1 bis 10%. Die Inzidenz der spontanen SAB liegt durchschnittlich bei 9 bis 10/100.000 Einwohner pro Jahr. Das Verhältnis von Frauen zu Männern beträgt 3:2. Das Durchschnittsalter wird mit etwa 50 Jahren angegeben. Eine SAB ist in etwa 5 bis 10% die Ursache eines Schlaganfalls.
• Subdurale Hämatome: Die Inzidenz des idiopathischen subduralen Hämatoms (SDH) liegt bei etwa 2,6%, das Durchschnittsalter beträgt zwischen 44 und 75 Jahren. 12 bis 33% aller Patienten mit schweren Kopfverletzungen erleiden ein traumatisches SDH. Das Durchschnittsalter liegt hier im Schnitt zwischen 31 und 42 Jahren. Verkehrsunfälle stellten die häufigste Unfallursache dar, gefolgt von Stürzen und Körperverletzungen.
• Epidurale Hämatome: Epidurale Hämatome (EDH) sind meist Folge eines Schädel-Hirn-Traumas. Der Häufigkeitsgipfel liegt zwischen dem 10. und 40. Lebensjahr.

Ursachen von Hirnblutungen

Die Ursachen von Hirnblutungen sind vielfältig. Sie können spontan auftreten oder sind Ursache einer anderen Erkrankung. Häufig sind Hirnblutungen die Folge von Schädel-Hirn-Verletzungen. Typische Situationen sind Stürze, Unfälle und Streitigkeiten nach Alkohol- oder Drogeneinfluss. Blutgerinnungsstörungen und Gefäßerkrankungen können Hirnblutungen jeder Art begünstigen.

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Ursachen intrazerebrale Blutungen

Bei intrazerebralen Blutungen liegt das Hämatom direkt im Hirnparenchym. Ursächlich werden zwei ICB-Formen unterschieden: spontane Blutungen und Blutungen als sekundäre Folge.

• Spontane ICB: Bei der spontanen ICB gibt es wiederum zwei Formen: kryptogene spontane oder idiopathisch spontane Blutungen. Bei der kryptogenen spontanen ICB ist eine Ursache wahrscheinlich bzw. wird vermutet. Diese kann aber nach derzeitigem Kenntnisstand und heutigen Methoden nicht nachgewiesen werden. Bei der idiopathischen spontanen ICB gibt es gegenwärtig kein pathophysiologisches Konzept, das eine Ursache dieser Blutung erklären könnte.
• Sekundäre Ursachen: Die meisten intrazerebralen Blutungen haben eine sekundäre Ursache. Mit rund 35% gehen intrazerebrale Blutungen bei zwischen 40- und 70-Jährigen auf eine arterielle Hypertonie zurück. Die meisten Blutungen hypertensiver Genese sind Blutungen mit typischer Lokalisation (Hämatome in loco typico). Betroffen sind vor allem die Basalganglien sowie Thalamus, Kleinhirn und Pons. Lobäre und kortikale Einblutungen sind in der Regel nicht-hypertensiver Ätiologie.

Weitere Erkrankungen, die eine ICB verursachen können, sind vor allem:

• Erkrankungen von Arterien und Arteriolen
  • genetisch bedingte und erworbene Erkrankungen der kleinen Gefäße und großen Gefäße
  • zerebrale Amyloidangiopathie
  • zerebrales Aneurysma
  • Moya-Moya-Erkrankung (Gefäßkrankheit verursacht durch eine progrediente Stenose der Hirnarterien an der Hirnbasis)
  • Vaskulitiden
  • reversibles Vasokonstriktionssyndrom
  • sekundäre hämorrhagische Transformation
• Venöse Erkrankungen
  • Venen-/Sinusthrombose
  • Gefäßmalformation wie arteriovenöse Malformation, durale arteriovenöse Fistel und zerebrale kavernöse Malformation
• Tumoren, Ischämie
• Blutgerinnungsstörungen (auch iatrogen, zum Beispiel mit Vitamin-K-Antagonisten assoziierte Blutungen)
• hämatologische Erkrankungen
• intrazerebrale Blutungen im Kontext anderer Erkrankungen
• infektiöse Endokarditis
• Intoxikation

Ursachen Subarachnoidalblutung

Eine Subarachnoidalblutung kann traumatisch oder atraumatisch verursacht werden. Rund 40% aller Schädel-Hirn-Traumata sind mit einer SAB assoziiert. Atraumatische SAB machen 85% aller Subarachnoidalblutungen aus. Prädisponierende Faktoren sind Nikotin- und Alkoholabusus, arterielle Hypertonie sowie Angiopathien. Dazu zählen insbesondere kongenitale Wandschwächen der Tunica media und sekundäre arteriosklerotische oder entzündliche vaskuläre Veränderungen der Hirnbasisarterien. Diese Gefäßdeviationen sind nicht selten Ursache eines Aneurysmas. Nach großer körperlicher Anstrengung oder starkem Pressen bei erschwerter Defäkation beispielsweise wird die dünne Wand dieser geweiteten Gefäße extrem belastet. Rupturiert eine solche Gefäßwandaussackung kommt es zu einer Subarachnoidalblutung.

Atraumatische nicht-aneurysmatogene Subarachnoidalblutungen machen 15% aller SAB aus. Dazu zählen beispielsweise perimesenzephale SAB infolge venöser Einblutungen und kortikale SAB infolge einer Amyloidangiopathie. Weitere sekundäre nicht-aneurysmatogene Auslöser sind zerebrale arteriovenöse Malformationen, durale arteriovenöse Fisteln oder eine Dissektion intraduraler Gefäße.

Ursachen Subduralhämatom

Ein Subduralhämatom ist meist Folge einer Brückenvenen-Ruptur. Diese Venen verbinden die oberflächlichen Hirnvenen mit dem Sinus durae matris. Meist geht der Ruptur ein Unfall bzw. Trauma voraus. Mitunter entstehen Blutungen auch spontan, insbesondere während einer Therapie mit Antikoagulantien.

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Ursachen Epiduralhämatom

Das Epiduralhämatom hat nahezu immer eine traumatische Ursache. Nach äußerer Gewalteinwirkung rupturiert in der Regel die Arteria meningea media oder seltener ein venöser Sinus. Mitunter sind Epiduralhämatome auch Folge hirnchirurgischer Eingriffe.

Risikofaktoren für Hirnblutungen

Als häufigster Risikofaktor für Hirnblutungen gilt Bluthochdruck. Epidemiologischen Studien zufolge kann eine arterielle Hypertonie bei bis zu 80% aller Patienten mit intrazerebralen Blutungen nachgewiesen werden. Eine optimale Blutdruckeinstellung senkt das ICB-Risiko erheblich. Weitere allgemeine Risikofaktoren sind Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer. Dazu gehören insbesondere Wirkstoffe wie Phenprocoumon und Warfarin sowie Clopidogrel und Acetylsalicylsäure. Fibrinolytika und Heparine steigern ebenfalls das ICB-Risiko.

Pathogenese und Hirndruck

Jede intrazerebrale Blutung ist ein raumfordernder Prozess und verdrängt größenabhängig funktionierendes Hirnparenchym. Die meisten intrazerebralen Blutungen gehen auf eine Ruptur der Arteriae centrales anterolaterales zurück. Diese kleinen Gefäße entspringen vertikal aus der Arteria cerebri kurz nach deren Abgang aus der Arteria carotis interna. Eine solche Rhexisblutung schädigt zum einen das Hirngewebe selbst, beeinflusst aber auch die Blut-Hirn-Schranke. Dies fördert die Entstehung eines perifokalen Hirnödems - mit der Folge eines anteigenden Hirndrucks.

Pathogenese Subarachnoidalblutung

Einer SAB geht meist eine Aneurysma-Ruptur der Hirnbasisarterien voraus. Häufigste Lokalisation ist der Circulus arteriosus Willisii mit der:

• A. cerebri anterior/ communicans anterior (40%)
• A. carotis interna (30%)
• A. cerebri media (20%)
• A. basilaris/vertebrales (10%)

Infolge kommt es zum Hämatom im liquorgefüllten Subarachnoidalraum. Genau genommen handelt es sich bei einer SAB also um eine intrakraniale-extrazerebrale Blutung. Das Hämatom reizt die kranialen Hirngefäße und die umliegenden meningealen Areale von Arachnoidea und Pia mater. Zudem kann die Einblutung das Ventrikelsystem beeinflussen und beispielsweise den Aquaeductus cerebri und die Austrittsstelle des IV. Ventrikels verschließen. Infolge kann die Liquorflüssigkeit nicht mehr abfließen. Da fortwährend Liquor nachproduziert wird, staut sich die Flüssigkeit. Der Hirndruck steigt und ein Hydrozephalus entsteht. Je nach Ursache wird zwischen malresorptivem und okklusivem Hydrozephalus unterschieden.

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Pathogenese Subduralhämatom

Nach Ruptur einer zwischen Dura mater und Arachnoidea verlaufenden Vene kommt es zur Einblutung zwischen Dura mater und Gehirn. Diese Raumforderung lässt den Druck im Subduralraum immer weiter ansteigen. Mit zunehmendem Druck (rasant über Stunden bis schleichend über Wochen) wird immer mehr Hirngewebe geschädigt und verdrängt.

Pathogenese Epiduralhämatom

Nach einer traumatischen Schädelkalottenfraktur wird häufig die Hirnhaut versorgende Arteria meningea media zwischen Schädelknochen und Dura mater verletzt. Die Einblutung breitet sich meist im Temporallappen aus.

Symptome von Hirnblutungen und Hirndruck

Die Symptome von Hirnblutungen unterscheiden sich nach Lokalisation und Größe des Hämatoms. Häufig sind Hirnblutungen jedoch mit einer verminderten Vigilanz, Kopfschmerzen, Paresen, Hemiplegien und anderen neurologischen Defiziten assoziiert. Da Hirnblutungen häufig die Ursache von hämorrhagischen Schlaganfällen sind, dominieren in vielen Fällen diese Symptome. Alleine aufgrund der Symptomatik kann ein blutungsbedingter Schlaganfall ohne bildgebende Verfahren weder ausgeschlossen, noch sicher bestätigt werden.

Symptome intrazerebrale Blutungen

Intrazerebrale Blutungen zeigen sich häufig mit plötzlichen beginnenden Kopfschmerzen und verminderter Vigilanz. Dazu kommen Übelkeit und Erbrechen sowie Krampfanfälle (fokal oder generalisiert). Innerhalb kurzer Zeit verlieren die Betroffenen das Bewusstsein. Große Blutungen in die Stammganglien verursachen kontralaterale Hemiparesen, konjugierte Blickdeviation zur Seite der Läsion, Ophthalmoplegie, homonyme Hemianopsie, Aphasie und komatöse Eintrübung.

Vigilanzeintrübung, vertikale Blickparese und kontralaterale sensomotorische Hemisymptomatik weisen auf eine Thalamusbeteiligung hin. Typische Symptome für Kleinhirn-Blutungen sind Schwindel, Erbrechen, Ataxie, Dysarthrie und Spontannystagmus. Isolierte Hirnnervenausfälle sowie Tetraparese, kontralaterale Hemisymptomatik und komatöse Eintrübung deuten auf Pons-Hämatome hin. Gekreuzte Hirnstammsyndrome sind mögliche Anzeichen tegmentaler Blutungen.

Mit ansteigendem intrakraniellen Druck besteht die Gefahr der transtentoriellen Einklemmung. Je nach Region sind Bewusstseinsstörungen, Koma und Tod die Folge.

Ohne therapeutische Intervention schreiten die Beschwerden progressiv fort. Sobald sich das Blut resorbiert - und der Patient überlebt - gehen die neurologischen Symptome zurück. Je nach Ausbreitung und Region bleiben dauerhafte Einschränkungen zurück. Diese sind jedoch individuell verschieden und nur schwer vorherzusagen.

Symptome Subarachnoidalblutung

Eine Subarachnoidalblutung beginnt typischerweise mit plötzlichen (innerhalb weniger Sekunden), sehr ausgeprägten Kopfschmerzen. Der Schmerzcharakter wird als vernichtend beschrieben. Der Patient trübt ein und verliert zunehmend das Bewusstsein. Puls und Atemfrequenz sind vorerst oft noch normal. SAB bergen grundsätzlich die Gefahr einer Infarzierung.

Sekundäre Vasospasmen können fokale Hirnischämien verursachen und zu vegetativen Störungen, fokal-neurologischen Ausfällen, Meningismus, Hydrozephalus und beidseitig positivem Babinski-Zeichen führen. Ein Hydrozephalus macht sich mit Kopfschmerzen, Somnolenz und motorischen Defiziten bemerkbar.

Symptome Subduralhämatome

Bei Subduralhämatomen werden akute und chronische Verläufe unterschieden.

• Akute Subduralhämatome: Das akute SDH entwickelt sich rasch analog der traumatischen Verletzung. Typisch sind Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Vigilanzminderung. Häufig finden sich eine ipsilaterale Mydriasis und eine kontralaterale Herdsymptomatik in Form einer Hemiparese. In der Regel verlieren die Patienten innerhalb weniger Stunden das Bewusstsein. Beuge- und Strecksynergismen deuten auf hirndruckbedingte Ausfälle hin.
• Chronische Subduralhämatome: Das chronische SDH wird häufig erst nach mehreren Wochen diagnostiziert. An die auslösende Bagatellverletzung wird sich oft nicht mehr erinnert bzw. wird diese nicht in Zusammenhang mit den Beschwerden gebracht. Die Symptomatik ist uncharakteristisch. Hinweisgebend sind ein Druckgefühl im Kopf (mitunter auch Kopfschmerzen), Schwindel und psychomotorische Einschränkungen sowie Konzentrationsschwäche und Orientierungsverlust. Fokale Symptome wie Lähmungen, sensible Störungen und Krampfanfälle sind ebenfalls möglich.

Cave: Bei älteren Patienten werden die Beschwerden häufig mit einer dementiellen Symptomatik verwechselt und das Subduralhämatom wird übersehen.

Symptome Epiduralhämatom

Ein Epiduralhämatom beginnt akut mit Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Unruhe oder mit einem Latenzintervall nach initialer Bewusstlosigkeit. Dieses symptomfreie Intervall ist nicht bei jedem EDH zu beobachten, kann aber als hinweisgebendes Zeichen einer epiduralen Blutung gewertet werden. Nach kurzzeitigem Bewusstseinsverlust klart der Patient auf, verliert aber aufgrund der anteigenden intrakraniellen Druckverhältnisse nach einer relativen Latenzzeit (symptomfreies Intervall) erneut das Bewusstsein. Hinweisgebend für Epiduralhämatome sind eine Anisokorie infolge ipsilateraler Mydriasis und kontralaterale Fokaldefizite bzw.

Frieren als Symptom von Hirndruck

Frieren kann ein unspezifisches Symptom bei erhöhtem Hirndruck sein. Es wird angenommen, dass der erhöhte Druck auf das Gehirn die Thermoregulation beeinflussen kann, was zu einem Gefühl von Kälte oder Schüttelfrost führt. Dieses Symptom ist jedoch nicht bei allen Patienten mit Hirndruck vorhanden und kann auch andere Ursachen haben.

Diagnose und Therapie

Erste Hinweise auf eine Hirnblutung geben das klinische Bild, der neurologische Status und die Anamnese. Jede Hirnblutung muss bei Verdacht mit einer neuroradiologischen Bildgebung bestätigt werden. Je nach Lokalisation des Hämatoms zeigen sich unterschiedliche Befunde. In der Akutphase gilt eine Magnetresonanztomographie als diagnostisch gleichwertig. Aufgrund der längeren Untersuchungsdauer und der eingeschränkten Patienten-Überwachung ist eine MRT jedoch nicht Diagnose-Mittel der Wahl bei Verdacht auf Hirnblutungen.

Neben der Bildgebung erfolgt eine laborchemische Blutanalyse. Wichtige Parameter sind:

• Blutbild
• Gerinnungsstatus (INR, PTT, TZ), ggf.

Die Therapie von Hirnblutungen richtet sich nach der Art der Verletzung und nach dem Ausmaß der Hirnschädigung. Je früher die Behandlung beginnt, desto besser ist die Prognose. Das oberste Ziel ist, das Leben des Patienten oder der Patientin zu retten. Am Unfallort kommt es zunächst darauf an, bei schweren Kopfverletzungen die lebenswichtigen Funktionen zu erhalten.

Bei Gehirnblutungen und Schädelbrüchen ist häufig eine Operation notwendig. Betroffene mit einem schweren Schädel-Hirn-Trauma befinden sich in der akuten Phase im Koma, damit sich das Gehirn besser erholen kann. Im Krankenhaus werden sie intensiv überwacht. Manchmal wird auch eine Sonde gelegt, um zu verhindern, dass der Druck im Gehirn aufgrund einer Schwellung oder Blutung weiter steigt. Mit der Gabe von Antibiotika sollen Betroffene vor Infektionen geschützt werden.

Nach einem Schädel-Hirn-Trauma kann es zum Beispiel zeitversetzt zu einer Blutung zwischen der harten Hirnhaut und dem Schädelknochen (epidurales Hämatom) oder zwischen der harten Hirnhaut und dem Gehirn (subdurales Hämatom) kommen. Bei einem subduralen Hämatom ist eine Vene verletzt und es kommt zu Einblutungen zwischen zwei Schichten der Hirnhäute. Ein epidurales Hämatom entsteht meist durch eine arterielle Einblutung zwischen Schädeldecke und Hirnhaut - durch den hohen Druck in den Arterien entwickelt sich ein solches Hämatom sehr schnell. Sie können direkt nach der Gewalteinwirkung auf den Kopf oder verzögert eintreten.

Bei Blutungen ist es wichtig, das Gehirn von dem erhöhten Druck zu entlasten, die Blutung schnell zu entfernen, da diese auf das empfindliche Gehirn drückt und die Situation schnell lebensbedrohlich wird. Die Druckentlastung erfolgt in der Regel über die chirurgische Öffnung des Schädelknochens, das oft schon geronnene Blut wird entfernt und bei epiduralen Hämatomen die blutende Arterie verschlossen. So hat das Gehirn mehr Platz, sich auszudehnen. Gegebenenfalls muss das Blut über eine Drainage abgeleitet werden. Anschließend werden Drainagen eingelegt, um das Blut aus kleinen Nachblutungen abzuleiten.

Bei älteren Menschen kann es zu einer chronischen Subduralblutung kommen. Dabei treten einige Tage nach dem Trauma neurologische Störungen auf, die sich in der Folge immer weiter verstärken. Die Therapie ist auch in diesem Fall eine Öffnung des Schädels und die Einlage einer Drainage in die Blutung, die in der Regel über ein kleines Bohrloch erfolgt.

Bei schweren Schädel-Hirn-Traumen kommt es zudem zu einem Anschwellen des Gehirns. Um den Sauerstoffverbrauch des Gehirns zu reduzieren, werden die Betroffenen in Narkose versetzt und kontrolliert beatmet. Zur Drucksenkung wird der Oberkörper leicht hochgelagert und ein ausreichend hoher Blutdruck auf der Intensivstation sichergestellt. Bei einer schweren Schwellung erfolgt möglicherweise eine großflächige Entfernung des Schädelknochens, um dem geschwollenen Gehirn mehr Platz zu verschaffen.

Differentialdiagnose von Frieren

Es ist wichtig zu beachten, dass Frieren viele Ursachen haben kann, die nicht mit Hirndruck zusammenhängen. Dazu gehören:

• Infektionen
• Schilddrüsenunterfunktion
• Anämie
• Unterkühlung
• Nebenwirkungen von Medikamenten
• Angstzustände

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