Die Forschung deutet zunehmend darauf hin, dass eine gestörte Glukoseversorgung des Gehirns eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Demenzerkrankungen spielen könnte. Dies eröffnet vielversprechende neue Wege für Therapieansätze.
Die Bedeutung des Glukosestoffwechsels im Gehirn
Dr. betont: »Wir beginnen immer besser zu verstehen, dass der Glukosestoffwechsel im Gehirn eine wahrscheinlich ursächliche und gleichzeitig auch modifizierbare Rolle bei Demenzerkrankungen spielen kann.« Diese Aussage wird durch zahlreiche Forschungsergebnisse gestützt, die auf dem jüngsten Jahreskongress der Society for Neuroscience präsentiert wurden.
Wissenschaftler auf der ganzen Welt untersuchen intensiv, ob Medikamente, die üblicherweise zur Behandlung von Stoffwechselstörungen wie Diabetes oder Fettleibigkeit eingesetzt werden, die Entwicklung von Demenzerkrankungen verlangsamen oder sogar verhindern können. Diese Bemühungen sind zum Teil eine Reaktion auf die wachsende Erkenntnis, dass die β-Amyloid-Hypothese möglicherweise nicht der alleinige Schlüssel zum Verständnis von Demenz ist.
Diabetes und das erhöhte Demenzrisiko
Es ist seit langem bekannt, dass Diabetes-Patienten ein deutlich erhöhtes Risiko haben, an Alzheimer und anderen Demenzformen zu erkranken. Interessanterweise zeigen Autopsiebefunde von Alzheimer-Patienten mit Diabetes im Vergleich zu dementen Nicht-Diabetikern keine signifikant größeren Ablagerungen von β-Amyloid-Plaques und τ-Tangles im Gehirn. Dies deutet darauf hin, dass ein gestörter Glukosestoffwechsel und Demenz auf andere Weise miteinander verbunden sein könnten.
Obwohl der genaue Zusammenhang noch nicht vollständig bewiesen ist, sprechen Wissenschaftler bereits von einem »Typ-3-Diabetes«, der eine hirnspezifische Insulinresistenz beschreibt. Eine aktuelle Studie könnte hier weitere Aufklärung bringen. Sie basiert auf der Beobachtung, dass Menschen mit gut eingestelltem Diabetes weniger τ-Tangles im Liquor aufweisen als Patienten, deren Diabetes nicht behandelt wird. Dr. Jose Luchsinger von der Columbia University in New York City erklärte: »Ein gut eingestellter Diabetes könnte das Risiko einer Alzheimer-Krankheit im Gehirn verringern.«
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Schlafstörungen als zusätzlicher Risikofaktor
Schlafstörungen sind ein häufiges Problem bei Diabetes-Patienten, was die Situation zusätzlich komplizieren könnte. Es ist jedoch noch unklar, ob Schlafstörungen die Entwicklung von Plaques und Tangles begünstigen oder ob die Alzheimer-Pathologien den Schlaf beeinträchtigen. Macauley führt aus: »Wir sind in einer Studie der Frage nachgegangen, ob Stoffwechsel-Veränderungen ausreichen, um den Schlaf zu stören.« Experimente mit Alzheimer-Mausmodellen, bei denen entweder zu niedrige oder zu hohe Blutzuckerkonzentrationen induziert wurden, zeigten, dass dies zu Schlafstörungen bei den Tieren führte. Schlafverlust und Alzheimer-Pathologien scheinen eine sich gegenseitig verstärkende Abwärtsspirale für das Gehirn zu bilden.
Fettreiche Ernährung und ihre Auswirkungen auf den Glukosestoffwechsel im Gehirn
Fettreiche Ernährung kann den gesamten Stoffwechsel akut umprogrammieren und die neuronale Glukoseaufnahme reduzieren. Angesichts der epidemischen Ausmaße von Übergewicht und damit verbundenen Folgeerkrankungen wie Herzkreislauferkrankungen und Diabetes mellitus ist dies ein besorgniserregender Befund. Weltweit sind mehr als eine Milliarde Erwachsene übergewichtig, und mindestens 300 Millionen davon sind fettleibig.
Die Adipositas-Forschung konzentriert sich zunehmend auf das Gehirn. Untersuchungen von Genen, die mit dem Body-Mass-Index (BMI) des Menschen in Verbindung stehen, zeigen, dass viele dieser Gene für Stoffwechselvorgänge im Gehirn verantwortlich sind. Darüber hinaus deuten erbliche Stoffwechselerkrankungen, die auf Veränderungen einzelner Gene beruhen und zu Übergewicht und Fettleibigkeit führen, darauf hin, dass die betroffenen Gene fast ausschließlich in den Nervenzellen des Gehirns aktiv sind.
Neuronen sind für ihre Funktion auf Glukose angewiesen, und der Stoffwechsel des Gehirns hängt von einem adäquaten Glukosetransport aus dem Blut ab. Das Transportprotein GLUT1, das sich auf den Gefäßzellen der Blut-Hirn-Schranke befindet, gewährleistet diesen Transport. Veränderungen an diesem Glukosetransporter können zu erheblichen Einschränkungen der neuronalen Funktion führen.
Tierversuche haben gezeigt, dass eine kurzzeitige fettreiche Ernährung bereits zu einer drastischen Verminderung des GLUT1-Glukosetransporters an der Blut-Hirn-Schranke führen kann. Bereits drei Tage nach Beginn einer fettreichen Diät war die Menge an GLUT1 um bis zu 50 Prozent reduziert. Mittels Emissionscomputertomographie konnte eine signifikante Reduktion der Glukoseaufnahme vor allem in den Bereichen festgestellt werden, die für die Regulation der Energiehomöostase zuständig sind.
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Weitere Untersuchungen zeigten, dass erhöhte Werte an gesättigten Fettsäuren, wie z. B. Palmitinsäure, akut den Glukosetransport der Gefäßzellen beeinträchtigen. Wissenschaftler fanden erhöhte VEGF-Konzentrationen im Blut. VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) ist ein wichtiges Signalmolekül für die Bildung und Aufrechterhaltung der Funktion von Gefäßzellen. Interessanterweise befindet sich die höchste Dichte von VEGF-Rezeptoren im Gehirn, insbesondere an den Gefäßzellen der Blut-Hirn-Schranke.
VEGF spielt neben seiner Rolle im Gefäßsystem auch eine Rolle in entzündlichen Prozessen und stimuliert die Migration von Entzündungszellen. Mittels immunhistochemischer Verfahren wurden VEGF-produzierende Zellen in der unmittelbaren Nähe der Blut-Hirn-Schranke entdeckt. Diese perivaskulären Makrophagen setzen VEGF direkt an den Gefäßzellen frei und verbessern die Integrität und die Glukoseaufnahme der Blut-Hirn-Schranke.
In einem Zellkultursystem mit Gefäßzellen konnte gezeigt werden, dass VEGF die Reduktion des Glukosetransports durch Palmitinsäure wieder rückgängig machen konnte. Außerdem konnte durch die Verabreichung von rekombinantem VEGF an Mäuse auf einer fettreichen Diät in vivo eine Normalisierung der Glukoseaufnahme in das Gehirn erreicht werden.
In den letzten Jahren wurde gezeigt, dass die Alzheimer-Erkrankung eng mit dem Glukosestoffwechsel des Gehirns assoziiert ist. Um den Effekt von VEGF auf diese Erkrankung zu untersuchen, wurden Makrophagen-spezifische-VEGF-Knockoutmäuse mit Mäusen gekreuzt, die eine genetische Prädisposition für Alzheimer tragen. In Verhaltensexperimenten zeigten die Nachkommen der gekreuzten Mäuse bereits vor Eintreten der ersten Alzheimer-Symptome schwerwiegende kognitive Defizite. Bei genauerer Untersuchung der Gehirne dieser Mäuse fanden die Wissenschaftler deutlich erhöhte Marker für Neuroinflammation.
Eine Dysregulation des neuronalen Glukosestoffwechsels hat weitreichende Folgen für den gesamten Körper. Durch Aktivierung des sympathischen Nervensystems hemmt das Gehirn die Insulinsekretion in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse und verhindert damit die (insulinabhängige) Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettgewebe. Durch diesen Schritt stellt das Gehirn sicher, dass Glukose vor allem für den eigenen neuronalen Stoffwechsel herangezogen wird.
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Zusammenfassend lässt sich sagen, dass bereits kurzzeitige fettreiche Ernährung zu einer raschen und nachhaltigen Veränderung des Stoffwechsels führt. Fettreiche Ernährung und gesättigte Fettsäuren verringern akut die Glukoseaufnahme über die Blut-Hirn-Schranke, woraufhin das Gehirn mit einer erhöhten VEGF-Ausschüttung durch Entzündungszellen, den perivaskulären Makrophagen, versucht gegenzusteuern.
Die Rolle des Gehirns bei der Glukoseregulation und Diabetes
Das Gehirn spielt eine zentrale Rolle bei der Regulierung des Glukosestoffwechsels und der Aufrechterhaltung der Homöostase. Es dient als übergeordnetes Organ, das den Soll-Zustand unseres Stoffwechsels durch Kontrolle der einzelnen Organfunktionen aufrechterhalten soll. Hierfür benötigt das Gehirn Signale zum Ist-Zustand jedes einzelnen Organs. Hormonelle Signalstoffe sowie Nahrungsmoleküle wie Glukose spielen in dieser Kommunikation eine entscheidende Rolle.
Die Steuerung dieser Organe durch das Gehirn kann ebenfalls über hormonelle Signalstoffe erfolgen, läuft jedoch meist über die Nervenbahnen unseres autonomen Nervensystems. Das autonome Nervensystem ist der Teil unseres Nervensystems, der unwillkürlich, also ohne unsere bewusste Kontrolle, arbeitet und beispielsweise den Herzschlag und die Verdauung steuert.
Neue wissenschaftliche Studien bringen die Entstehung des Typ-2-Diabetes mit Störungen in Steuerungssystemen zwischen dem Gehirn und den übrigen Organen in Verbindung. Für die Prävention von Diabetes sowie zur Entwicklung neuartiger Therapieformen könnten neue Erkenntnisse in diesem Bereich interessant sein.
Historischer Kontext
Die Idee, dass das Gehirn bei der Regulation des Glukosestoffwechsels eine zentrale Rolle spielt, ist nicht neu. Bereits im Jahr 1854 manipulierte der französische Mediziner Claude Bernard bei Ratten den Boden der 4. Hirnkammer - mit der Folge, dass die Tiere an Diabetes erkrankten. Als 1921 das Insulin entdeckt wurde, geriet diese Erkenntnis aber lange Zeit in Vergessenheit.
Die Wissenschaft konzentrierte sich darauf, mehr über das blutglukosesenkende Hormon und seine Bedeutung bei Diabetes zu erfahren. Mit Erfolg: So steht längst fest, dass bei Menschen mit Typ-1-Diabetes die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse zu Grunde gehen. Bei Typ-2-Diabetes werden die Körperzellen unempfindlich für die Wirkung des Insulins und können deshalb den Hauptenergielieferanten Glukose nicht mehr optimal aufnehmen.
Diese sogenannte Insulinresistenz treibt dann den Blutzuckerspiegel der Patientinnen und Patienten in die Höhe. Dass es auch in vielen Hirnregionen Insulinrezeptoren gibt, ist zwar schon länger bekannt. Doch erst seit einigen Jahren wird genauer erforscht, welche Bedeutung das Denkorgan für die Steuerung des Glukosestoffwechsels und damit für die Entstehung von Diabetes hat.
Die Kommunikation zwischen Gehirn und Bauchspeicheldrüse
Eine normale Blutglukoseregulation hängt ab von einer funktionierenden Partnerschaft zwischen den insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse einerseits und Nerven-Schaltkreisen im Gehirn (unter anderem im Hypothalamus, der zum Zwischenhirn gehört,) auf der anderen Seite. Dieses gehirnzentrierte System trägt entscheidend dazu bei, den Glukosestoffwechsel im Gleichgewicht zu halten.
Das Gehirn kann Schwankungen im Blutglukosespiegel erkennen und die nötigen Maßnahmen zum Gegensteuern einleiten. In den Regulationszentren wie dem Hypothalamus gibt es spezialisierte Nervenzellen, die direkt auf Schwankungen im Glukosespiegel reagieren. Hierbei existieren 2 Arten von glukosesensitiven Nervenzellen, die durch ein zu viel an Glukose aktiviert (Ga) beziehungsweise gehemmt, also inhibiert (Gi), werden können und im Anschluss unterschiedliche Verhaltensprogramme und Stoffwechselprozesse in Gang setzen.
Bei einer Hypoglykämie wird durch abfallende Glukosespiegel der Gi-Zelltyp aktiviert, was die sofortige Nahrungssuche und Kalorienzufuhr in Gang setzt. Über eine Aktivierung des autonomen Nervensystems werden zudem die Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin sowie das Pankreas-Hormon Glukagon ausgeschüttet. Dies wiederum erhöht die Produktion von Glukose in der Leber, senkt die Freisetzung von Insulin aus der Bauchspeicheldrüse und reduziert die Aufnahme von Glukose in die Muskeln, erhöht also letztendlich unseren Blutglukosespiegel.
Bei ansteigendem Blutglukosespiegel werden Ga-Nervenzellen aktiviert. Dann kommt es zur Hemmung der Gluconeogenese, also Neubildung von Glukose, in der Leber, zur verstärkten Aufnahme von Glukose in die Muskeln beziehungsweise ins Fettgewebe sowie zur erhöhten Freisetzung von Insulin, letztlich also zu einem Sinken des Blutglukosespiegels.
Der Hypothalamus ist die Kontrollinstanz für so wichtige Funktionen wie Fortpflanzung, Stressreaktionen, Ernährung, Temperaturregulation und die innere Uhr. Um diesen Aufgaben nachzukommen, unterhält die Struktur zahlreiche Nervenverbindungen zu anderen Hirnarealen und empfängt Signale aus Geweben wie Fett, Bauchspeicheldrüse oder Leber. Viele Nervenzellen des Hypothalamus können zudem direkt Glukose wahrnehmen, dienen also als Sensoren für unseren Blutglukosespiegel.
Hormone, wie zum Beispiel Insulin oder Leptin, können die glukosesensitiven Nervenzellen im Gehirn auch direkt aktivieren. Die Steuerung des Glukose-Gleichgewichts durch das Gehirn erfolgt also durch eine komplexe und wechselseitige Kommunikation zwischen Nervenzellen und anderen Organen, ob über Glukose selbst, über Nervenbahnen des autonomen Nervensystems oder über hormonelle Signalstoffe.
Die Wirkung von Insulin im Gehirn
Insulin wirkt nicht nur an den Körperzellen, sondern auch im Gehirn, insbesondere im Hypothalamus. Werden bei Mäusen die Insulinrezeptoren im Hypothalamus ausgeschaltet, hat dies zur Folge, dass die Tiere gefräßiger werden und auch mehr Gewicht und Fettmasse zulegen als ihre Artgenossen mit intakten Rezeptoren. Übergewicht und zu viel Fett im Bauchbereich (viszerales Fettgewebe) gehören wiederum zu den wichtigsten Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes.
Die nach dem Essen erhöhte Insulinkonzentration im Körper übermittelt dem Gehirn offenbar das Signal: „Ich bin satt, die Kalorienzufuhr soll beendet werden.“ Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) konnten in einer Studie mit übergewichtigen Menschen untermauern, dass je unempfindlicher das Gehirn für die Insulinwirkung ist, desto schwerer fällt es den Teilnehmenden, abzunehmen und ihr Bauchfett zu reduzieren.
Eine Insulinresistenz, die die Körperzellen betrifft, ist Hauptursache für die erhöhten Blutglukosewerte bei Menschen mit Typ-2-Diabetes. Studien am Tiermodell legten bereits nahe, dass die Insulinsensitivität im Hypothalamus die Wirksamkeit des Hormons im übrigen Körper beeinflusst.
Mit Hilfe von Insulin-Nasenspray konnten Forschende zeigen, dass die Insulinwirkung im Gehirn die Insulinfreisetzung aus der Bauchspeicheldrüse und die Glukoseaufnahme in die Körperzellen verstärkt und gleichzeitig die Gluconeogenese der Leber senkt. Insgesamt kann Insulin im Gehirn also über verschiedene Prozesse unseren Glukosestoffwechsel verbessern. Dieser Effekt lässt sich allerdings nur bei schlanken, gesunden Probandinnen und Probanden beobachten. Übergewichtige Studienteilnehmerinnen und -teilnehmer sind unempfindlich für die Effekte des Hormons auf das Gehirn.
Insulin entfaltet im Gehirn weitreichende Effekte auf den Energiehaushalt und den Glukosestoffwechsel. Einerseits ist es an der Kontrolle von Kalorienaufnahme und Essverhalten beteiligt. Andererseits hat die Insulinempfindlichkeit bestimmter Hirnareale Einfluss darauf, ob und wie gut das blutglukosesenkende Hormon im Rest des Körpers wirken kann.
Die Rolle von Leptin
Forschende des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) konnten zudem Belege dafür finden, dass Insulin im Gehirn in zentraler Wechselwirkung steht mit Leptin, einem der wichtigsten Hormone für die Regulation unseres Körpergewichtes und Essverhaltens.
Bei hochgradig adipösen Menschen konnte die Gabe von Leptin die Wirkung von Insulin im Gehirn verbessern. Im Mausmodell konnte dieser Leptin-Effekt mit der Abschwächung von Entzündungsvorgängen und der hierdurch verbesserten Insulinsensitivität im Hypothalamus erklärt werden. Allerdings ist seit langem bekannt, dass hohe Leptinwerte sowohl in Mäusen als auch im Menschen den Drang nach körperlicher Aktivität abschwächen. Bewegungsmangel als wesentlicher Risikofaktor für den Typ-2-Diabetes kann also durch erhöhte Leptinspiegel noch verstärkt werden.
Leptin ist ein Adipokin, ein Botenstoff, der von den Fettzellen produziert wird. Gut gefüllte Fettzellen setzen dieses Hormon frei und signalisieren so dem Gehirn, das Essen einzustellen und Energie aus Speichern wie den Fettdepots zu gewinnen. Bei adipösen Menschen funktioniert die Appetit- und Speckbremse jedoch nicht mehr richtig aufgrund einer Leptinresistenz. Trotz eines permanent hohen Leptinspiegels im Blut wird das Gehirn also kein Stoppsignal für die Nahrungsaufnahme vermitteln, sondern vielmehr das Hungergefühl verstärken und somit für ein weiteres Auffüllen der Fettspeicher sorgen.
Leptin hat direkte Effekte auf den Glukosestoffwechsel. Das zeigen Versuche an Ratten und Mäusen mit Typ-1-Diabetes. Wird den Tieren Leptin in die Hypothalamusregion gespritzt, normalisieren sich - trotz des krankheitsbedingten Insulinmangels - ihre deutlich erhöhten Blutglukosespiegel. Gleiches gilt für die Glukosetoleranz, also die Fähigkeit, die Blutglukose zu verwerten.
Nach dem neuen Modell aktiviert Leptin vielmehr das gehirnzentrierte System der Glukoseregulation, das daraufhin die Glukoseverwertung ankurbelt - auch über Mechanismen, die nicht von der Insulinwirkung an den Körperzellen abhängen. Diese insulinunabhängige Blutglukosesenkung, die ähnlich viel zur gesamten Glukose-Homöostase beiträgt wie das Insulin, wird auch durch andere Botenstoffe befördert. Dazu gehören mit dem Darmhormon Glucagon-like-peptide-1 (GLP-1) und dem Fibroblast Growth Factor 21 (FGF21) 2 Hormone, die bei der Nahrungsaufnahme in den Blutkreislauf freigesetzt werden.
Bei adipösen Menschen erfüllt das Sättigungshormon Leptin seine Wirkung nicht. Man spricht von einer Leptinresistenz. Molekulare Ursachen für die Leptinresistenz sind bisher nur unzureichend verstanden, werden aber in den Nervenzellen des Hypothalamus vermutet. Erste Ansätze zielen hier zunehmend darauf ab, die Leptin-Sensitivität in dieser Sättigungszentrale des Gehirns wiederherzustellen.
Gestörte Energiegewinnung im Gehirn bei Adipositas
Im Gehirn von adipösen Menschen ist die Gewinnung von Energie aus Glukose (Zucker) stark vermindert. Das konnten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Sektion für Psychoneurobiologie im Center of Brain, Behavior and Metabolism (CBBM) der Universität zu Lübeck in einer human-experimentellen Studie zeigen. Die gestörte Energiegewinnung des Gehirns könnte eine Erklärung für das häufig fehlende Sättigungsgefühl Übergewichtiger sein.
In einer aktuellen Studie bei adipösen und normalgewichtigen Männern wurde mittels intravenöser Glukoseinfusion der Blutzuckergehalt - und damit die Zuckerzufuhr für die Energiegewinnung im Gehirn - experimentell erhöht und Veränderungen im Energiestatus des Gehirns untersucht. Bei der normalgewichtigen Gruppe stieg der Hirnenergiegehalt nach der Glukosegabe sofort an, während sich bei den adipösen Studienteilnehmern keine Veränderung zeigte.
Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass bei Übergewichtigen eine Störung der Energiegewinnung im Gehirn vorliegt. Möglicherweise erklärt diese Störung den chronisch reduzierten zerebralen Energiestatus bei den Betroffenen und auch, warum Übergewichtige oft kein Sättigungsgefühl spüren. Interessanterweise finden sich hinsichtlich des erniedrigten Hirn-Energielevels Parallelen zu psychischen Erkrankungen, welche Stimmung und Gefühle beeinträchtigen.
Ähnlich wie bei psychischen Erkrankungen hat offenbar auch bei Übergewicht eine Verhaltenstherapie anstelle von Diätplänen Erfolg. Ein eigens für Übergewichtige entwickeltes verhaltenstherapeutisches Lernprogramm führt zu einer Verbesserung der Sättigungswahrnehmung, Reduktion der Nahrungsaufnahme und somit Gewichtsverlust, wie erste Zwischenergebnisse einer laufenden Studie zeigen. Offenbar hängen Psyche, Hirnenergiestoffwechsel und Körpergewichtsregulation eng miteinander zusammen, was berücksichtigt werden muss, wenn man dauerhaft abnehmen will.
Glukose: Der Treibstoff für das Gehirn
Das Gehirn benötigt Glukose und Sauerstoff, um optimal zu funktionieren. Glukose ist der wichtigste Energielieferant für die grauen Zellen, während Sauerstoff für eine effiziente Energieausbeute unerlässlich ist. Ein kontinuierlicher Zustrom von Glukose und Sauerstoff über den Blutstrom ist daher entscheidend. Eine Unterbrechung dieser Versorgung, wie sie beispielsweise bei einem Schlaganfall auftritt, kann zu einem raschen Absterben von Nervenzellen führen.
Forschungsarbeiten an der Universität Lübeck haben gezeigt, dass das Gehirn den Organismus regelrecht dazu zwingt, stets ausreichend Zucker aufzunehmen, um die grauen Zellen gut zu versorgen. Notfalls geschieht dies sogar auf Kosten der Gesundheit, indem das Gehirn so viel Futter anfordert, dass der Mensch dick wird.
Ohne ausreichende Energiezufuhr kann das Gehirn seine volle Leistungsfähigkeit nicht aufrechterhalten. Die Folgen können sich besonders deutlich bei Diabetikern zeigen, bei denen Behandlungsfehler mit zuckersenkenden Wirkstoffen eine ausgeprägte "Energiekrise" im Gehirn verursachen können, die zu Bewusstseinstrübungen, Bewusstlosigkeit und schlimmstenfalls sogar zum Tode führt.
Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass das bloße Essen von Zucker keine optimale Lösung darstellt, da der Blutzuckerspiegel schnell ansteigt und wieder abfällt. Besser sind Zuckerquellen, die zu langsameren, aber stetigeren Anstiegen des Blutzuckerspiegels führen, wie beispielsweise Vollkornprodukte, Gemüse, Hülsenfrüchte und viele Obstsorten.
Die Energieerzeugung aus Glukose erfolgt in den Mitochondrien, den "Kraftwerken" der Körperzellen. Diese müssen gut funktionieren, um eine ausreichende Energieversorgung der Nervenzellen zu gewährleisten. Eine Möglichkeit, die Mitochondrien zu schützen, sind Mittel aus der Apotheke, die Extrakte von Blättern des Ginkgo-Baumes enthalten. Seine Inhaltsstoffe können dazu beitragen, die Energieversorgung von Nervenzellen und somit ihre Leistungsfähigkeit zu erhalten.
Ebenfalls wichtig sind die Vitamine B2, B6 und B12 sowie Calcium und Kalium. In den Zellkraftwerken ist auch das Vitamin B1 aktiv, das bei der Energieerzeugung eine wichtige Rolle spielt. Ein Mangel an Vitamin B1 tritt hierzulande zum Glück eher selten auf, dennoch ist es sinnvoll, auf eine gute Vitamin-B1-Versorgung über die Ernährung zu achten. Viel von diesem B-Vitamin steckt in Vollkornprodukten.
Intakte Nervenfasern sind für den Transport von Energie zu den richtigen Zellen unerlässlich. Die Vitamine B2 und B12 schützen und isolieren die Nervenfasern. Zudem werden bestimmte Aminosäuren benötigt, beispielsweise Tryptophan für den Botenstoff Serotonin. Aus diesem Grund braucht das Gehirn gute Eiweißquellen, die alle benötigten Aminosäuren liefern.
Für den Aufbau von Nervenzellhüllen und Isolierschichten um Nervenfasern herum ist das Nervensystem zudem auf eine ausreichende Fettzufuhr angewiesen, insbesondere auf ungesättigte Fettsäuren aus fetten Fischen und Pflanzenölen.