Tagesmüdigkeit, Erschöpfung und Schlafstörungen sind belastende Symptome, die häufig bei psychischen Erkrankungen wie Depressionen und Angstzuständen, aber auch bei ADHS und nicht-psychiatrischen Erkrankungen auftreten. Um diese komplexen Zusammenhänge besser zu verstehen, ist es wichtig, die zugrunde liegenden Mechanismen der Arousalregulation und ihre Verbindung zu verschiedenen psychischen Störungen zu betrachten.
Arousalregulation und psychische Störungen
Das Arousal, also der Aktivierungszustand des zentralen Nervensystems, spielt eine entscheidende Rolle für unser Verhalten und unsere Reaktionsfähigkeit. Wissenschaftler unterscheiden verschiedene Arousalniveaus, die von aktiver Wachheit über entspannte Ruhe und Dösigkeit bis hin zum Schlaf reichen. Die Regulation dieses Arousals ist überlebenswichtig.
Schematische Veranschaulichung der Arousalregulationstypen
Es gibt verschiedene prototypische Arousalregulationstypen, die mit psychischen Störungen in Verbindung stehen:
- Stabile Arousalregulation: Bei geschlossenen Augen ohne äußere Reize zeigt sich meist ein langsamer Abfall des Arousals.
- Instabile Arousalregulation: Einige Personen zeigen einen sehr schnellen Abfall des Arousals schon kurz nach Beginn der EEG-Messung. Eine solche instabile Arousalregulation kann bei Subgruppen von ADHS und Manie angenommen werden.
- Hyperstabile Arousalregulation: Personen mit einer hyperstabilen Arousalregulation zeigen auch nach langer Zeit noch keinen Abfall des Arousals.
VIGALL 2.1: Ein neues Instrument zur Messung der Arousalregulation
Bisher gab es kein praktikables und ausreichend validiertes Verfahren, um die Arousalregulation im Wachzustand zu bestimmen. Die Leipziger Arbeitsgruppe hat nun eine überarbeitete Version des Vigilanz Algorithmus Leipzig (VIGALL 2.1) vorgelegt, der Abschnitten aus einem Elektro-Enzephalogramm (EEG) jeweils eines von sieben Arousalstadien zuordnet. Im Rahmen eines 15-minütigen Ruhe-EEGs mit geschlossenen Augen in halb liegender Position können nun der Verlauf und die Regulation des Arousals bestimmt werden.
Experten der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN) erhoffen sich, mit VIGALL 2.1 den Zusammenhang zwischen gestörter Wachheitsregulation am Tag und psychischen Erkrankungen wie Depression, Manie und ADHS besser zu verstehen und die Behandlung von Betroffenen zu verbessern.
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Depression und Arousalregulation
Depressive Patienten leiden häufig unter schwerer Erschöpfung, aber gleichzeitig unter Schlaflosigkeit mit Einschlafproblemen, nächtlichen Wachphasen und frühmorgendlichem Aufwachen. Untersuchungen mit dem VIGALL an Patienten mit typischer Depression weisen darauf hin, dass eine konstant hohe Aktivität des zentralen Nervensystems vorliegt, die auch in Ruhe und bei geschlossenen Augen kaum zurückgeht. Dies steht im Einklang damit, dass sich die Betroffenen trotz großer Erschöpfung häufig ruhelos und angespannt fühlen.
Hyperaktivität des Gehirns bei Depression
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass bei Menschen mit Depressionen das Arousal hochreguliert ist, was bedeutet, dass das Nervensystem trotz einer ruhigen Umgebung hochaktiv bleibt. Dies könnte erklären, warum depressive Patienten oft unter Schlaflosigkeit und innerer Unruhe leiden.
Die Rolle des Hypothalamus bei Depression
Eine aktuelle Studie des Max-Planck-Instituts für Kognitions- und Neurowissenschaften in Leipzig und der Abteilung Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Leipzig hat herausgefunden, dass bei Menschen mit Depressionen der Hypothalamus vergrößert ist. Der Hypothalamus ist eine Hirnregion, die eine wichtige Rolle bei der Regulation von Stressreaktionen spielt. Bei Menschen mit Depressionen oder einem erhöhten Risiko dafür funktioniert eines der körpereigenen Stresssysteme, die sogenannte Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse), nicht richtig. Sie leiden unter einem hyperaktiven Stresssystem, das auf Hochtouren läuft, obwohl es keine offensichtliche Stresssituation gibt.
Die Leipziger Wissenschaftler haben beobachtet, dass diese Hirnregion sowohl bei Menschen mit einer Depression als auch mit einer bipolaren Störung vergrößert ist. In einer der depressiven Patientengruppen zeigte sich, dass der Hypothalamus umso größer war, je schwerer die Krankheit war.
ADHS und Arousalregulation
Patienten mit Manie und ADHS haben dagegen Schwierigkeiten, ihr Arousal aufrechtzuerhalten. Dies kann sich in Form von Unaufmerksamkeit, Impulsivität und Hyperaktivität äußern.
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Die Rolle von Dopamin bei ADHS und Depression
Studien deuten darauf hin, dass Störungen des Dopaminsystems, wie sie auch bei ADHS bestehen, Depressionssymptome verursachen können. Dopamin ist ein Neurotransmitter, der eine wichtige Rolle bei der Regulation von Motivation, Belohnung und Aufmerksamkeit spielt. Ein Mangel an Dopamin kann zu Anhedonie (Freudlosigkeit), Antriebslosigkeit und Konzentrationsschwierigkeiten führen, die sowohl bei Depressionen als auch bei ADHS auftreten können.
Dysphorie bei ADHS
Anhedonie ist der Dysphorie ähnlicher als den Symptomen einer mittleren oder schweren Depression, was als Hinweis darauf verstanden werden könnte, dass die ADHS-typische Dysphorie (bei Inaktivität) originär durch den ADHS-typischen Dopaminmangel (vorrangig im Striatum) verursacht wird. Dies würde auch erklären, warum eine Stimulanzienbehandlung (insbesondere durch Amphetaminmedikamente) die Dysphorie positiv beeinflussen kann.
Kognitive Dysfunktion bei Depression
Neben den affektiven Symptomen leiden depressive Patienten auch häufig unter kognitiven Beeinträchtigungen. Diese können sich in Form von Aufmerksamkeitsstörungen, Gedächtnisproblemen und Schwierigkeiten mit den exekutiven Funktionen äußern.
Objektive versus subjektive kognitive Dysfunktion
Es ist wichtig, zwischen objektivierbaren neuropsychologischen Beeinträchtigungen, die in validierten neuropsychologischen Testverfahren messbar sind, und subjektiven Klagen der Patienten, sich nicht konzentrieren zu können oder nicht klar denken zu können, zu unterscheiden. Diese subjektiven Beschwerden korrelieren überwiegend nicht mit objektivierbarer kognitiver Dysfunktion und repräsentieren einen anderen wichtigen Aspekt depressiver Erkrankungen, nämlich die Patientenperspektive und deren Anteil an der Krankheitsbürde.
"Heiße" versus "kalte" Kognition
Darüber hinaus müssen von der objektivierbaren kognitiven Dysfunktion die häufig beschriebenen kognitiven Verzerrungen ("bias") depressiver Patienten bei der Verarbeitung emotionaler Informationen abgegrenzt werden. Hierbei werden Informationen negativer Valenz stimmungskongruent von depressiven Patienten bevorzugt wahrgenommen und prozessiert auf Kosten positiver Informationen. Diese emotionsassoziierte verzerrte Informationswahrnehmung, -verarbeitung und -interpretation wird auch als "heiße" Kognition bezeichnet und von der objektivierbaren, emotionsunabhängigen "kalten" kognitiven Dysfunktion abgegrenzt.
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Kognitive Dysfunktion in verschiedenen Krankheitsphasen der Depression
Spricht man von einer kognitiven Dysfunktion bei depressiven Patienten, so ist es wichtig zu berücksichtigen, von welcher Krankheitsphase der Depression und von welcher Vergleichsgruppe die Rede ist. Es gibt Hinweise darauf, dass kognitive Beeinträchtigungen unabhängig von der Psychopathologie auch nach der Remission in euthymen Stimmungslagen weiter persistieren.
Kognitive Beeinträchtigung und soziales Funktionsniveau
Kognitive Dysfunktion beeinträchtigt in besonderem Maße das soziale Funktionsniveau im privaten und beruflichen Kontext. Eine Remission, definiert über die Psychopathologie, ist nicht gleichzusetzen mit uneingeschränkter Lebensqualität und sozialem Funktionsniveau. Ein großer Anteil der Krankheitsbürde für die Patienten (und der indirekten Krankheitskosten) resultiert aus einer deutlich eingeschränkten Arbeitsfähigkeit.
ADHS, Depression und jugendliche Entwicklung
Das Jugendalter ist durch eine komplexe kognitive und soziale Entwicklung gekennzeichnet. Das Gehirn ist aufgrund von Entwicklungsprozessen Veränderungen in seiner Struktur unterworfen. Dadurch steigt das Risiko für die Entwicklung und Aufrechterhaltung von psychischen Störungen wie Depression und ADHS. Eine Studie zeigte eine signifikant negative Korrelation zwischen dem Amygdalavolumen und der Stärke der Depressionssymptome, nicht jedoch der ADHS-Symptomatik bei Jugendlichen.
Ursachen von ADHS
Metauntersuchungen vieler Studien haben gezeigt, dass ADHS durch eine Kombination von genetischen Risiken und Umweltfaktoren verursacht wird. Dabei ist es nicht so, dass eine bestimmte Kombination in jedem Fall ADHS auslöst. ADHS ist also vererbbar. Wichtig ist auch hier: Nur weil ein Risikofaktor vorliegt, entsteht nicht zwangsläufig ADHS. Viele Menschen denken, dass ein hoher Zuckerkonsum ADHS auslösen kann. Studien konnten das jedoch nicht belegen. Zwar stellen Forschende in Studien immer wieder einen Zusammenhang zwischen ADHS-Symptomen und hohem Zuckerkonsum fest. Auf ein ähnliches Ergebnis kommen Forschende bei der Frage, ob ein erhöhter Medienkonsum ADHS begünstigt. Auch hier konnten Studien zeigen, dass Kinder mit höherem Medienkonsum zwar häufiger ADHS-Symptome aufweisen.
Tiefe Hirnstimulation als Therapieoption
Eine Tiefe Hirnstimulation (THS) hat in einer prospektiven Studie bei der Hälfte der Teilnehmenden mit schwerer, therapieresistenter Depression zu einem klinisch relevanten Ansprechen geführt. Untersucht wurde die Stimulation eines Kerngebiets des erweiterten Amygdala-Komplexes (bed nucleus of the stria terminalis, BNST) und des Nucleus accumbens.
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