Der Verlust von Gehirnzellen ist ein komplexer Prozess, der durch eine Vielzahl von Faktoren ausgelöst werden kann. Dieser Artikel beleuchtet die unterschiedlichen Ursachen für das Absterben von Gehirnzellen und die damit verbundenen Symptome. Dabei werden sowohl traumatische Einwirkungen als auch neurodegenerative Erkrankungen und Autoimmunprozesse betrachtet.
Chronisch Traumatische Enzephalopathie (CTE)
Die Chronisch Traumatische Enzephalopathie (CTE) ist eine fortschreitende degenerative Hirnerkrankung, die mit wiederholten Kopfverletzungen in Verbindung gebracht wird. Besonders gefährdet sind Sportler, die Kontaktsportarten wie American Football, Rugby, Fußball, Boxen, Eishockey oder Martial Arts betreiben, bei denen es häufig zu Schlägen oder Stürzen kommt. Auch Kopfverletzungen durch Stürze mit dem Fahrrad oder Verkehrsunfälle können das Erkrankungsrisiko erhöhen.
Wiederholte Schläge gegen den Kopf, die im Einzelfall nicht unbedingt schwerwiegend sein müssen, gelten als besonders gefährlich. Bei einer Kopfverletzung wird das Gehirn durch die schnelle Beschleunigung des Kopfes gegen die Schädelknochen gepresst, wodurch die empfindlichen Fortsätze der Nervenzellen (Axone) beschädigt werden können.
Pathophysiologie der CTE
Geschädigte Axone setzen das Tau-Protein frei, das zu schädlichen Ablagerungen verklumpt. Diese Tau-Ablagerungen setzen einen Prozess in Gang, der zum allmählichen Absterben der Nervenzellen führen kann. Neben Kopfverletzungen könnten auch genetische Risikofaktoren, insbesondere das Apolipoprotein E4 (ApoE4)-Gen, eine Rolle bei der Entstehung der CTE spielen.
Symptome und Verlauf der CTE
Die Symptome und der Verlauf der CTE können sehr unterschiedlich sein. Die Erkrankung beginnt schleichend mit leichten kognitiven Einschränkungen, die in klinischen Tests messbar sind, das Alltagsleben jedoch nicht wesentlich beeinträchtigen. Diese Phase dauert rund ein bis vier Jahre und wird als "Mild Cognitive Impairment (MCI)" bezeichnet.
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Die Krankheitszeichen ähneln denen anderer neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer, Frontotemporale Demenz und Parkinson. Menschen mit CTE können psychische, motorische und geistige Störungen entwickeln. Verhaltensauffälligkeiten und psychische Probleme sind typisch, wobei bei manchen Menschen auch kognitive Defizite im Vordergrund stehen.
Der Verlauf lässt sich grob in vier Krankheitsphasen einteilen:
- Phase 1: Leichte Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsstörungen, Kopfschmerzen und leichte depressive Verstimmungen.
- Phase 2: Starke Stimmungsschwankungen, Verhaltensauffälligkeiten und schwere depressive Symptome.
- Phase 3: Deutliche Zunahme der kognitiven Störungen, Verschlechterung des Kurzzeitgedächtnisses, Probleme beim Planen, Organisieren und Handeln, Störungen der visuellen und räumlichen Wahrnehmung sowie Apathie.
- Phase 4: Starke dementielle Symptome und Gedächtnisverlust, Zunahme der motorischen Defizite, Sprachstörungen und psychotische Symptome einschließlich Paranoia.
Diagnose und Behandlung der CTE
Die Diagnose einer CTE ist schwierig, da es keinen Biomarker gibt, der die Erkrankung zweifelsfrei nachweisen kann. Neuropsychologische Tests für Gedächtnis, Aufmerksamkeit und komplexere Hirnfunktionen geben Aufschluss über Art und Schwere der geistigen Defizite. Auch eine Untersuchung der Rückenmarksflüssigkeit (Liquor) auf bestimmte Proteine kann einen Hinweis auf die Erkrankung geben.
Da die CTE nicht heilbar ist, zielt die Behandlung auf die Linderung der Symptome und Begleiterscheinungen mit verschiedenen Medikamenten ab. Zur Behandlung von kognitiven Störungen können Alzheimer-Medikamente eingesetzt werden, Antidepressiva können bei Depressionen helfen und Parkinson-Medikamente können bei motorischen Problemen helfen.
Prävention der CTE
Da es keine spezifische Therapie für CTE gibt, ist es wichtig, Risikofaktoren zu vermeiden und Kopfverletzungen vorzubeugen. Bei Sport- und Freizeitaktivitäten mit erhöhtem Sturzrisiko sollte ein Helm getragen werden.
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Chorea Huntington
Chorea Huntington, auch Huntington-Krankheit oder Morbus Huntington genannt, ist eine vererbbare Erkrankung des Gehirns, bei der Nervenzellen nach und nach absterben. In Deutschland sind etwa 10.000 Menschen symptomatisch betroffen. Die Krankheit beginnt oft mit unspezifischen Symptomen wie Verhaltensauffälligkeit und psychischen Problemen.
Symptome der Chorea Huntington
Typische Symptome sind unwillkürliche zuckende Bewegungen von Kopf, Armen, Beinen, Händen und des Rumpfs, bis hin zu einem charakteristischen tänzelnden Gang. Betroffene neigen zu Wutausbrüchen, Misstrauen und Kontrollzwang. Im weiteren Verlauf kommt es zu Schluckbeschwerden, Sprachstörungen und dem Verlust geistiger Fähigkeiten.
Ursachen und Vererbung der Chorea Huntington
Ursache der Erkrankung ist ein Gendefekt auf Chromosom Nummer vier, bei dem sich die DNA-Bausteine CAG mehrfach wiederholen. Ab zirka 36 Wiederholungen bricht die Krankheit aus. Die Zahl der Wiederholungen nimmt von einer Generation zur nächsten häufig zu, wobei mehr CAGs zu einem früheren Krankheitsausbruch und einem rascheren Fortschreiten führen.
Der verlängerte DNA-Abschnitt führt dazu, dass ein Eiweißstoff namens Huntingtin nicht korrekt hergestellt wird. Die veränderte Form des Huntingtin ist giftig und führt dazu, dass Nervenzellen absterben.
Diagnose und Therapie der Chorea Huntington
Die Diagnose kann durch eine molekulargenetische Untersuchung gesichert werden. Bislang ist Chorea Huntington nicht heilbar. Die Behandlung konzentriert sich auf die Linderung der Symptome mit Medikamenten, Ergotherapie, Logopädie und Physiotherapie.
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Autoimmunenzephalitis
Die Autoimmunenzephalitis ist eine akute entzündliche Erkrankung des Gehirns, die durch eine fehlgeleitete Reaktion des Immunsystems verursacht wird. Autoantikörper greifen bestimmte Rezeptoren oder Ionenkanäle auf der Oberfläche von Nervenzellen an. Die Erkrankung beginnt meist plötzlich, innerhalb weniger Tage bis Wochen, mit Symptomen wie Gedächtnisproblemen, Stimmungsschwankungen oder Krampfanfällen.
Ursachen und Diagnose der Autoimmunenzephalitis
In einigen Fällen entsteht die Autoimmunreaktion im Zusammenhang mit Tumorerkrankungen oder Infektionen wie einer Herpesenzephalitis. Die Diagnose basiert auf dem Nachweis spezifischer Autoantikörper im Blut und Nervenwasser (Liquor-Analyse).
Therapie der Autoimmunenzephalitis
Das Ziel der Therapie ist es, die fehlgeleitete Immunreaktion schnell zu stoppen. In der Anfangsphase wird häufig Cortison eingesetzt, ergänzt durch therapeutische Apherese (Blutwäsche) oder intravenöse Immunglobuline. Bei fortbestehenden Symptomen kommen stärkere Immunsuppressiva zum Einsatz. Ein früher Beginn der Immuntherapie ist entscheidend für eine gute Prognose.
Vaskuläre Demenz
Die vaskuläre Demenz ist mit etwa 15 Prozent aller Demenzerkrankungen die zweithäufigste Form nach Alzheimer-Demenz. Sie entsteht aufgrund von Durchblutungsstörungen im Gehirn, die durch Ablagerungen in Blutgefäßen, Blutgerinnsel oder Hirnblutungen verursacht werden können. Dadurch werden Bereiche des Gehirns mit zu wenig Sauerstoff versorgt, was zur Schädigung oder zum Absterben von Hirnzellen führt.
Symptome und Diagnose der vaskulären Demenz
Zu Beginn können vor allem Probleme mit Aufmerksamkeit, verlangsamtem Denken sowie Persönlichkeitsveränderungen auftreten. Auch Gangstörungen, Kontrollverluste der Blase sowie Probleme mit der Sprache sind möglich. Die Diagnose umfasst die Erfassung der Symptome und deren Verlauf, die Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems sowie neurologische Funktionen und Blutuntersuchungen.
Therapie und Prävention der vaskulären Demenz
Durchblutungsstörungen im Gehirn können mit Medikamenten behandelt werden, ebenso einige Risikofaktoren wie Bluthochdruck.
Risikofaktoren für den Abbau von Gehirnzellen
Neben den genannten spezifischen Erkrankungen gibt es eine Reihe von Risikofaktoren, die den Abbau von Gehirnzellen beschleunigen und das Demenzrisiko erhöhen können:
- Schwerhörigkeit: Schwerhörigkeit kann zu einer schnelleren Verringerung der geistigen Fähigkeiten führen.
- Medikamente: Medikamente gegen Inkontinenz, Schlafstörungen oder Depressionen können in höherer Dosis oder bei längerer Anwendung das Demenzrisiko erhöhen.
- Säureblocker: Die längere Einnahme von Säureblockern wie Omeprazol und Pantoprazol kann das Demenzrisiko erhöhen.
- Vitamin-D-Mangel: Ein Vitamin-D-Mangel kann das Risiko, an Demenz zu erkranken, erhöhen.
- Stress: Große seelische Belastungen können das Demenzrisiko erhöhen.
- Unstabile Persönlichkeit: Menschen, die emotional weniger stabil sind, tragen ein höheres Risiko für Alzheimer.
- Einsamkeit: Einsamkeit kann das Risiko, später an Demenz zu erkranken, erhöhen.
- Diabetes und Bluthochdruck: Diabetes und Bluthochdruck sind schlecht für die Gefäße und erhöhen das Demenzrisiko.
- Rauchen: Rauchen schädigt die Gefäße und kann zu kognitiven Einbußen und Demenz führen.
- Luftverschmutzung: Hohe Luftverschmutzung kann das Demenzrisiko erhöhen.
- Gewicht: Sowohl Übergewicht als auch Untergewicht können das Demenzrisiko beeinflussen.
- Depression: Depressionen und Demenz gehen oft Hand in Hand.
Prävention des Abbaus von Gehirnzellen
Ein gesunder Lebensstil mit dem Verzicht auf Zigaretten und Alkohol, einer gesunden Ernährung, Normalgewicht und Bewegung kann die Wahrscheinlichkeit für Demenz senken.
Hypoxischer Hirnschaden
Ein hypoxischer Hirnschaden (hypoxisch-ischämische Enzephalopathie, HIE) entsteht aufgrund eines schweren Sauerstoffmangels im Gehirn (Hypoxie). Häufig tritt er nach einem Kreislaufstillstand mit erfolgreichen Wiederbelebungsmaßnahmen (Reanimation) auf. Die Nervenzellen des Gehirns, insbesondere die für höhere Funktionen des Bewusstseins zuständigen Zellen, sterben aufgrund des Sauerstoffmangels innerhalb weniger Minuten ab.
Diagnose und Behandlung des hypoxischen Hirnschadens
Die Diagnose umfasst neurologische Untersuchungen und bildgebende Verfahren wie Ultraschall, Magnetresonanztomografie und Computertomografie. Das Ausmaß des hypoxischen Hirnschadens hängt davon ab, wie lange die Sauerstoffversorgung des Gehirns unterbrochen war.
Neurodegenerative Erkrankungen
Bei den neurodegenerativen Erkrankungen sterben nach und nach Neurone des ZNS ab. Die häufigsten Erkrankungen sind Alzheimer, Parkinson und Chorea Huntington. Die Ursachen können sowohl genetisch als auch sporadisch sein. Zu den zellulären Mechanismen, die zur Zellschädigung beitragen, gehören Störungen der Proteinhomöostase, erhöhter oxidativer Stress, Störungen der Mitochondrien oder des intrazellulären Transports und Entzündungsreaktionen.
Symptome und Therapie neurodegenerativer Erkrankungen
Die Symptome können abhängig von der Erkrankung und der betroffenen Hirnregion sehr vielfältig sein und umfassen Gedächtnisstörungen, motorische Störungen, Orientierungsprobleme, Persönlichkeitsveränderungen und Änderungen im Verhalten. Bisher gibt es keine Ursachen-Therapie, sondern nur symptomatische Behandlungen.
Schlaganfall
Beim Schlaganfall kommt es zu einer plötzlich auftretenden Störung des Blutflusses im Gehirn und dadurch zur Unterversorgung des Gewebes mit Sauerstoff und Nährstoffen. Das Gehirn wird lokal geschädigt und es kommt zu einem Verlust von Neuronen. Die Ursache kann ischämisch sein (Verstopfung eines Blutgefäßes) oder eine Hirnblutung.
Symptome und Therapie des Schlaganfalls
Typische Symptome sind Bewusstseinsstörungen, Taubheitsgefühle, Lähmungen, Schwäche, Sprachstörungen, Schwindel, Gangstörungen und Kopfschmerzen. Die Therapie hat das Ziel, die korrekte Durchblutung möglichst schnell wiederherzustellen, zum Beispiel durch eine Lyse-Therapie oder einen operativen Eingriff.
Multiple Sklerose (MS)
Die Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung, bei der das körpereigene Immunsystem die Myelinschicht der Nervenfasern im Gehirn und Rückenmark angreift. Die Zerstörung der Myelinschicht führt dazu, dass die Signalweiterleitung entlang der Axone nicht mehr korrekt erfolgt.
Symptome und Therapie der Multiplen Sklerose
Die Symptome sind vielfältig und können Störungen des Sehnervs, der Motorik und der Sensibilität umfassen. Die Behandlungen zielen in erster Linie auf eine Modulation des Immunsystems ab, um weitere Schübe zu verhindern.
Schädel-Hirn-Trauma (SHT)
Eine Verletzung des Gehirns durch traumatische Krafteinwirkung wird Schädel-Hirn-Trauma (SHT) genannt. Die Symptome sind abhängig von der Schwere der Verletzung und umfassen Bewusstseinsstörungen, Gedächtnisverlust, Übelkeit/Erbrechen, Kopfschmerzen und Schwindel. Die Schädigung des Gehirns erfolgt in zwei Phasen: Die erste Phase umfasst die direkte Schädigung durch den Unfall, die zweite Phase umfasst sekundäre Schädigungen durch pathophysiologische Prozesse im Hirn.
Behandlung des Schädel-Hirn-Traumas
Die Behandlung des SHT ist abhängig vom Schweregrad der Verletzung. Primäres Ziel ist es die Blut- und Sauerstoffversorgung des Gehirns aufrechtzuerhalten, um möglichst viele Neurone vor sekundären Schäden zu retten.
Regeneration von Nervenfasern im ZNS
Nach einer Verletzung können Neurone des ZNS geschädigte Nervenfasern nicht mehr regenerieren, sodass sie dauerhaft von ihren Zielgebieten abgeschnitten bleiben. Schädigungen von Nervenfasern im Gehirn oder Rückenmark führen daher in der Regel immer zu irreversiblen Funktionsverlusten und damit lebenslangen Behinderungen.
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