Der Golgi-Apparat in Neuronen: Funktion, Bedeutung und Implikationen für neurologische Erkrankungen

Einführung

Der Golgi-Apparat, benannt nach seinem Entdecker Camillo Golgi, ist ein essenzielles Organell in eukaryotischen Zellen, einschließlich Neuronen. Er spielt eine zentrale Rolle bei der Verarbeitung, Sortierung und dem Transport von Proteinen und Lipiden. In Neuronen ist der Golgi-Apparat besonders wichtig, da diese Zellen hochspezialisiert sind und einen intensiven Stoffwechsel sowie einen komplexen Transportweg entlang ihrer langen Axone aufweisen. Eine Störung der Golgi-Apparat-Funktion kann daher schwerwiegende Folgen für die neuronale Funktion und das Überleben haben und zu neurologischen Erkrankungen führen.

Camillo Golgi und die Entdeckung des Golgi-Apparats

Camillo Golgi, ein italienischer Pathologe und Histologe, beschrieb 1898 erstmals eine Zellstruktur, die aus übereinandergestapelten, flachen Membranvesikeln besteht. Er ahnte damals nicht, dass sein Name in der Zellbiologie weltweit im Zusammenhang mit dieser Zellstruktur bekannt werden würde: dem Golgi-Apparat, einem wichtigen Organell der eukaryotischen Zelle. Ermöglicht wurde diese Entdeckung durch seine neu entwickelte Färbe- und Imprägnationsmethode für Gewebeschnitte mithilfe von Silbernitrat, auch „Schwarze Reaktion“ genannt. Diese histologische Methode verhalf ihm auch zu neuen bahnbrechenden Erkenntnissen in der modernen Neurologie.

Werdegang von Camillo Golgi

Camillo Golgi wurde am 7. Juli 1843 in dem kleinen Städtchen Corteno (heute nach ihm Corteno-Golgi genannt) in der Provinz Brescia in Norditalien geboren. Als Sohn des Arztes Alessandro Golgi war ihm sein beruflicher Werdegang in die Wiege gelegt, und er begann mit 16 Jahren das Medizinstudium an der damals medizinisch führenden Universität in Pavia. Zu seinen Lehrern gehörten unter anderem der Psychiater und Anthropologe Cesare Lombroso (1835-1909) und der Pathologe Giulio Bizzozero (1846-1902), ein Schüler von Rudolf Virchow (1821-1902). Unter Lombroso, der ihn später ermunterte, bei Bizzozero auf den Gebieten der Neuroanatomie und Neurohistologie zu forschen, promovierte Golgi 1865 mit seiner Arbeit über die Ätiologie von Geisteskrankheiten.

Da die Wissenschaft noch Ende des 19. Jahrhunderts kaum genug für den Lebensunterhalt einbrachte, musste Golgi, auch auf Drängen seines Vaters hin, 1872 eine Stelle als Oberarzt der Klinik St. Matteo für chronisch Kranke in Abbiategrasso annehmen. Das hielt ihn jedoch nicht davon ab, weiter zu forschen. Unter primitivsten Umständen - die Klinik hatte noch nicht einmal sanitäre Einrichtungen - richtete er in der Spitalsküche ein Labor ein und begann in seiner Freizeit wieder mit seinen Untersuchungen am Nervensystem zu arbeiten. Hier entwickelte er die berühmte Färbemethode mit Silbernitrat.

Durch seine zahlreichen Veröffentlichungen wurde er 1875 als außerordentlicher Professor wieder an die Universität Pavia berufen, Bereich Histologie. 1876 verbrachte er eine kurze Zeit in Siena und Turin, wurde aber 1877 wieder nach Pavia zurückberufen, wo er 1881 als Nachfolger seines Lehrers Bizzozero zum Professor für Histologie und allgemeine Pathologie ernannt wurde. Im selben Jahr heiratete er die Nichte Bizzozeros, Lina Aletti; später adoptierten sie, da sie keine eigenen Kinder bekamen, die Nichte von Golgi, Carolina Golgi-Papini. Die Familie ließ sich in Pavia nieder.

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Sein erstes Universitäts-Labor war in einem ehemaligen Getreidespeicher im Botanischen Garten untergebracht und sehr bescheiden ausgestattet, doch Golgi war solche Umstände ja gewohnt. Golgi legte trotz allem großen Wert auf gute histologische Präparate, denn nur so könne man exakte wissenschaftliche Erkenntnisse gewinnen. Sein 1885 veröffentlichtes Buch „Sulla fina anatomia degli organi centrali del sestema nervoso“ wurde bald zum Hauptwerk in der Neurobiologie.

Golgi galt als sehr bescheiden und, was seine Arbeit anging, auch sehr zurückhaltend. Trotzdem konnten einige seiner Professorenkollegen mit seinem schnellen Erfolg - Golgi war mittlerweile einer der führenden Neurohistologen in Europa - nicht umgehen, und es kam Anfang der 1890er Jahre zu Streitigkeiten innerhalb der medizinischen Fakultät. 1893 sollte Golgi neue Laborräume beziehen, was ihm jedoch verweigert wurde. Kurzerhand packte er mithilfe seiner Studenten all seine Laborgeräte, Bücher usw. und besetzte die ihm zustehenden Räumlichkeiten. Sie begannen ihre Arbeit erst einmal ohne Wasser, Licht und Heizung.

Während des Ersten Weltkrieges gründete Golgi, trotz seines fortgeschrittenen Alters, ein Militärhospital in Pavia, wo er ein Neuropathologisches und Mechanotherapeutisches Institut einrichtete, zum Studium und zur Behandlung von Verletzungen des peripheren Nervensystems. 1918 wurde Golgi emeritiert, ging aber bis zu seinem Lebensende immer wieder ins Labor und hielt Vorlesungen. Er hat zahlreiche europäische Histologen ausgebildet, die später bekannte Wissenschaftler wurden. Besonders freundschaftlich war der Kontakt mit dem deutschen Anatom Albert von Kölliker (1817-1902), der als Begründer der modernen Histologie in Deutschland gilt. Camillo Golgi starb am 21. Januar 1926 in Pavia.

Wissenschaftliche Leistungen von Camillo Golgi

Golgies Entdeckung (1873) der histologischen Färbemethode mit Silbernitrat war ein Meilenstein für die Zellbiologie und Neurologie. Sie wird heute noch angewendet. Mit ihr konnten verborgene Strukturen der Zelle endlich sichtbar gemacht werden, ebenso wie ganze Neurone, d. h. Nervenzellen, ihre unmyelinisierten Axone und ihre Dendriten innerhalb des Gewebes.

Die Behandlung von Gewebe mit Silbernitrat-Lösungen (AgNO3) und Vorbehandlung mit Chromsalzen verursacht die Ausfällung reduzierter, metallischer Silbergranula (Versilberung) an Oligosaccharidüberzügen auf den Oberflächen extrazellulärer Fasern und Fibrillen sowie einiger intrazellulärer Membranen des Cytoskeletts und anderer Teile der Zellstruktur. Dies erzeugt eine dunkel-schwarze Färbung, weshalb sie auch „Schwarze Reaktion“ genannt wird. Der Chemismus dieser Darstellungsmethoden ist bis heute noch nicht vollständig aufgeklärt.

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Mit der Darstellung kompletter Neuronen belegte Golgi die Behauptung Wilhelm von Waldeyers (1836-1921), dass Nervenzelle und Nervenfasern eine Einheit bilden, zusammen also eine Zelle ergeben. Obwohl er mit bis dahin unerreichter Genauigkeit ihre Endigungen (heute Synapsen genannt) darstellen konnte, hielt Golgi lange Zeit noch an der Theorie fest, dass Nerven ein zusammenhängendes Netzwerk sind, wobei alle Nervenzellen über eine Art Reticulum miteinander verbunden seien (Reticular-Theorie). Der spanische Histologe Santiago Ramón y Cajal, der die Färbetechnik Golgis ebenfalls anwendete und verbesserte, gehörte zu den Anhängern der Neuronentheorie, die besagt, dass das Nervengewebe aus einzelnen getrennten Zellen aufgebaut ist. Die Neuronen beschrieb er als Zellen mit Enden unterschiedlicher Funktion. Obwohl Golgi und Ramón ständig neue Beweise für die Neuronentheorie lieferten, konnte Golgi selbst noch in seiner Rede bei der Vergabe des Nobelpreises, den sie 1906 für ihre neugewonnenen Erkenntnisse über die Struktur der Nervenzelle bekamen, nicht von seiner Reticular-Theorie abkommen. Dieser Disput gehört zu den vielen historischen Auseinandersetzungen in der Wissenschaft.

Golgi entwickelte seine Färbe- und Imprägnationsmethode ständig weiter. Sie zeigte ihm die vielfältigen Formen von Zellkörpern und Dendritenbäumen mit teils kurzen, teils langen Axonen. Dies führte Golgi zu einer grundlegenden Unterscheidung zwischen Zellen mit kurzen Axonen und stark verzweigten Dendriten, die mit ihren direkten Nachbarn in Verbindung stehen (Interneurone), und solchen mit langen Axonen und wenigen Dendriten, die in weiter entfernt liegende Regionen projizieren. Er beschrieb außerdem die Struktur der Gliazellen, die Golgi-Zellen im Gehirn, und ein Zellorganell, bestehend aus einem Stapel flacher membranumgebener Zisternen (Dictyosomen), die an ihrem äußeren Rand Golgi-Vesikel abschnüren - den Golgi-Apparat.

Eine weitere von Golgi entdeckte und beschriebene Struktur sind die Golgi-Mazzoni-Körperchen, druckempfindliche Lamellenkörperchen (meist kernfreie Plasmakörper mit baumartig verzweigter Nervenfaser), in verschiedenen Geweben vorkommende Rezeptorkörper, die wahrscheinlich auch als Kälterezeptoren fungieren. Wenig bekannt sind Golgis Arbeiten in der Malariaforschung. Die Malariaerreger wurden erst 1880 von dem französischen Militärarzt Alphonse Laveran (1845-1922) während eines Einsatzes in Algerien entdeckt. Er fand im Blut Malariakranker kleine längliche Körperchen, die lebendig waren. Er behauptete, es seien Parasiten, die im menschlichen Blut lebten. Man schenkte ihm wenig Glauben, bis Golgi die charakteristischen Phasen der gesamten Entwicklung des Parasiten unter dem Mikroskop darstellen und sogar fotografieren konnte. Golgi hatte auch Anteil an der Entwicklung des fiebersenkenden Medikaments Quinin für Malariakranke.

Aufbau und Funktion des Golgi-Apparats

Der Golgi-Apparat besteht aus einem Stapel flacher, membranbegrenzter Säcke oder Zisternen, die als Dictyosomen bezeichnet werden. Diese Dictyosomen sind relativ eng nebeneinander gestapelt. Jede Golgi-Einheit besteht typischerweise aus 4-10 Zisternen, wobei die Anzahl je nach Zelltyp und Organismus variieren kann. Der Golgi-Apparat besitzt eine klare Polarität mit einer cis-Seite (Eintrittsseite) und einer trans-Seite (Austrittsseite). Die cis-Seite, auch als cis-Golgi-Netzwerk (CGN) bezeichnet, ist dem endoplasmatischen Retikulum (ER) zugewandt, während die trans-Seite, auch als trans-Golgi-Netzwerk (TGN) bezeichnet, der Plasmamembran zugewandt ist.

Die Hauptaufgaben des Golgi-Apparats umfassen:

• Verarbeitung und Modifikation von Proteinen: Der Golgi-Apparat nimmt Proteine vom ER entgegen und modifiziert sie durch Glykosylierung, Phosphorylierung oder Sulfatierung. Diese Modifikationen sind entscheidend für die korrekte Faltung, Stabilität und Funktion der Proteine.
• Sortierung und Verpackung von Proteinen: Der Golgi-Apparat sortiert die modifizierten Proteine nach ihrem Bestimmungsort und verpackt sie in Transportvesikel. Diese Vesikel werden dann zu verschiedenen Zellorganellen oder zur Plasmamembran transportiert.
• Synthese von Polysacchariden: In Pflanzenzellen spielt der Golgi-Apparat eine wichtige Rolle bei der Synthese von Polysacchariden, die für den Aufbau der Zellwand benötigt werden.
• Bildung von Lysosomen: Lysosomen, die als „Magen der Zelle“ bezeichnet werden, enthalten Verdauungsenzyme, die zelleigene und zellfremde Stoffe abbauen können. Der Golgi-Apparat ist an der Bildung von Lysosomen beteiligt.

Der Golgi-Apparat in Neuronen: Besondere Bedeutung

In Neuronen ist der Golgi-Apparat besonders wichtig, da diese Zellen hochspezialisiert sind und eine Reihe einzigartiger Anforderungen erfüllen müssen. Neuronen sind polarisierte Zellen mit einem langen Axon, das Signale über große Entfernungen übertragen kann. Der Golgi-Apparat spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der neuronalen Struktur und Funktion, indem er:

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• Proteine für das Axon transportiert: Der Golgi-Apparat stellt sicher, dass die richtigen Proteine zum Axon transportiert werden, um dessen Wachstum, Stabilität und Funktion zu gewährleisten.
• Synaptische Vesikel bildet: Synaptische Vesikel enthalten Neurotransmitter, die für die Signalübertragung zwischen Neuronen unerlässlich sind. Der Golgi-Apparat ist an der Bildung dieser Vesikel beteiligt.
• Kalziumhaushalt reguliert: Der Golgi-Apparat spielt eine Rolle bei der Regulierung des Kalziumhaushaltes in Neuronen, was für die Erregbarkeit und Signalübertragung wichtig ist.

Golgi-Apparat-Dysfunktion und neurologische Erkrankungen

Eine Störung der Golgi-Apparat-Funktion kann schwerwiegende Folgen für die neuronale Funktion und das Überleben haben und zu neurologischen Erkrankungen führen. Mutationen in Genen, die für Golgi-Apparat-Proteine kodieren, können zu einer Fragmentierung des Golgi-Apparats führen, was dessen Funktion beeinträchtigt. Eine gestörte Funktion des Golgi-Apparats führt letztendlich zu einer Degeneration der Motoneuronen und zur peripheren Neuropathie.

Aktuelle Forschungsergebnisse

Die Forschungsgruppe um Univ.-Prof. Dr. Brunhilde Wirth hat Mutationen im GBF1-Gen identifiziert, die eine bisher nicht beschriebene motorische Neuropathie verursachen. GBF1 steht für Golgi Brefeldin-A Resistant Guanine Nucleotide Exchange Factor 1, ein Protein mit wichtigen Funktionen im Golgi-Apparat, den Mitochondrien sowie der Aufnahme und Vermehrung der Corona- und weiteren Viren in der Zelle. Der Verlust der Funktion von GBF1 führt bei den Betroffenen zu einer Beeinträchtigung der Motoneuronen im Rückenmark. Die Postdoktorandin Natalia Mendoza-Ferreira und weitere Mitarbeiter der Arbeitsgruppe Wirth fanden heraus, dass die GBF1-Mutationen zu einer Fragmentierung des Golgi-Apparates führen, was dessen Funktion beeinträchtigt.

Periphere Neuropathien und ihre Ursachen

Periphere Neuropathien haben häufig eine genetische Ursache. Erste klinische Symptome dieser Erkrankung treten nicht selten erst nach dem vierten bis fünften Lebensjahrzehnt auf. Während sich die Suche nach ursächlichen Genen bei genetischen Erkrankungen, die sich im Kindesalter manifestieren, durch Familienanalysen einfacher gestalten, wird die Suche bei peripheren Neuropathien in mehrfacher Hinsicht verkompliziert. Zum einen erschwert das späte Auftreten der Erkrankung herauszufinden, ob es sich um eine erworbene oder um eine angeborene Krankheit handelt, zum anderen ist der Zugang zu elterlichen Proben häufig nicht mehr möglich.

Dr. Mert Karakaya aus der Arbeitsgruppe von Prof. Wirth hat durch die Exom-Analyse eines 58-jährigen Betroffenen und seiner Eltern ein neues ursächliches Krankheitsgen - GBF1 - gefunden. Das Exom umfasst alle circa 20.000 Gene unseres Erbgutes, entspricht jedoch nur circa zwei Prozent des gesamten Genoms (das gesamte genetische Material einer Zelle). Das Exom kann heutzutage mit Hilfe der Next-Generation-Sequencing-Technologie in nur wenigen Stunden sequenziert werden. Durch die parallele Analyse des Betroffenen und seiner Eltern wurde eine neu entstandene Mutation im GBF1-Gen gefunden.

GeneMatcher-Datenbank

Seit einigen Jahren können Wissenschaftler neu identifizierte potenzielle Krankheitsgene in einer Datenbank, dem GeneMatcher, hinterlegen. Sobald weltweit ein weiterer Patient mit einer Mutation im selben Gen auftritt, werden beide Parteien benachrichtigt und eine Kooperation kann starten. Durch Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern weltweit und der GeneMatcher-Datenbank wurden weitere Familien und Patienten mit Mutationen in GBF1 aufgedeckt. Insgesamt wurden sieben Betroffene in vier Familien identifiziert.

Auswirkungen auf Motoneuronen

Der Verlust der Funktion von GBF1 führt bei den Betroffenen zu einer Beeinträchtigung der Motoneuronen im Rückenmark. Motoneurone sind Nervenzellen, deren Zellkörper im Rückenmark liegen und die über ein Meter lange Fortsätze, genannt Axone, zu den Muskeln ausbilden, um diese anzusteuern und dadurch Kontraktionen auszulösen. An den Verbindungsstellen zwischen den Nervenenden und den Muskelfasern befinden sich die neuromuskulären Synapsen, die größten Synapsen zwischen zwei Zellen.

Die Nervenzelle (Neuron)

Die Nervenzelle (med.: Neuron) ist eine hochspezialisierte Zelle, die der Aufnahme, Weiterleitung und Verarbeitung von Nervenimpulsen dient (sog. Erregungsleitung). Damit die Nervenzellen ihre Funktion als Kommunikationsspezialisten gut erfüllen können, sind sie zu einem großen Netzwerk, dem Nervensystem, zusammengeschaltet. Allein in unserem Gehirn, dem Schalt- und Kontrollzentrum des Nervensystems, sind rund 100 Milliarden Nervenzellen im Einsatz.

Aufbau einer Nervenzelle

Der Aufbau einer Nervenzelle ist komplex und faszinierend zugleich. Der Zellkörper der Nervenzelle, auch Soma genannt, enthält den Zellkern sowie alle Zellorganellen, die für die Funktionsfähigkeit der Zelle wichtig sind, darunter Nissl-Schollen, Golgi-Apparat und Mitochondrien. Von letzteren ist das Neuron aufgrund seines hohen Energiebedarfs in besonderem Maße abhängig. Dendriten sind feine Verästelungen des Zellkörpers (sog. Zellfortsätze), die über Synapsen mit anderen Nervenzellen in Kontakt stehen. Sie empfangen deren Signale und leiten sie anschließend an den Zellkörper weiter. Dendriten stellen also gewissermaßen die Antennenregion der Nervenzelle dar.

Als Axon bzw. Neurit wird der Neuron Fortsatz bezeichnet, der aus dem Axonhügel hervorgeht und die elektrischen Impulse vom Zellkörper zum Ende der Nervenzelle leitet. Im Gegensatz zu den kürzeren Dendriten kann die Länge des Axons je nach Funktion und Lokalisation der Nervenzelle bis zu einem Meter und mehr betragen. Der Axonhügel bildet den Ursprung des Axons am Zellkörper der Nervenzelle. Hier werden die einkommenden elektrischen Impulse gesammelt und verrechnet, bis sie eine bestimmte Schwelle überschreiten. Haben sie das sogenannte Schwellenpotenzial erreicht, wird der Reiz (Aktionspotenzial) über das Axon zur nächsten Zelle weitergeschickt.

Schwannsche Zellen sind Stütz- und Hüllzellen der Neuronen im peripheren Nervensystem. Sie sind nicht direkt an der Reizweiterleitung beteiligt, sondern haben die Aufgabe, die Nervenzelle zu stabilisieren und zu ernähren. Als Myelinscheide oder Markscheide wird die von Schwannschen Zellen gebildete elektrische Isolationsschicht bezeichnet. Wie ein Verband legt sie sich um das Axon der Neuronen des peripheren Nervensystems herum und sorgt so nicht nur für deren Schutz, sondern auch für die Beschleunigung der Erregungsleitung.

Im zentralen Nervensystem (ZNS), also dem Gehirn und Rückenmark, werden die Nervenzellen ebenfalls von einer Myelinscheide umgeben. Entlang des Axons ist die Myelinscheide immer wieder durch freiliegende Axonbereiche, die sogenannten Ranvierschen Schnürringe, unterbrochen. Diese Unterbrechungen ermöglichen es dem elektrischen Impuls, über längere umhüllte Bereiche zu springen und so eine höhere Geschwindigkeit zu erlangen. Synaptische Endknöpfchen bilden das Ende der Nervenzelle, an dem mithilfe von Synapsen ankommende elektrische Signale zur nächsten Nervenzelle oder einer anderen Zelle (z. B. Muskelzelle) weitergeleitet werden.

Signalübertragung an Synapsen

Meist wird das elektrische Potenzial dazu in sogenannten Neurotransmitter (Nervenbotenstoffe) „umgewandelt“. Zu den Neurotransmittern gehören eine Reihe chemischer Botenstoffe wie z. B. Acetylcholin, Noradrenalin, Dopamin oder Glutamat. Diese werden in chemischen Synapsen in kleinen Bläschen, den synaptischen Vesikeln, gelagert. Trifft nun ein elektrisches Signal über das Axon am Nervenende ein, erhöht sich die elektrische Spannung an der präsynaptischen Membran, d. h. In der Folge bewegen sich mit Neurotransmittern gefüllte synaptische Vesikel in Richtung der Membran und verschmelzen mit ihr. Dabei werden die Botenstoffe in den synaptischen Spalt abgegeben und „wandern“ zur Empfängerzelle. Elektrisch geladene Teilchen strömen in die Zelle ein und verändern die Spannung der Empfänger Zelle (postsynaptisches Potenzial). Der entstehende Reiz wird anschließend über die Dendriten und dem Zellkörper zum Axonhügel weitergeleitet, wo bei einem ausreichend starken elektrischen Impuls ein Aktionspotenzial ausgelöst wird. Anschließend schließen sich die Natriumkanäle wieder. Die Spannung sinkt zurück auf das Ruhepotenzial (sogenannte Repolarisation). Nach dem Alles-oder-nichts-Gesetz lässt eine Erregung bei Überschreitung des Schwellenpotenzials immer ein Aktionspotenzial in gleicher Form, Größe und Dauer entstehen. Daher ist nicht die Größe des Aktionspotenzials für die Kommunikation der Nervenzellen entscheidend, sondern die Anzahl der Impulse pro Zeiteinheit (Frequenz). Dabei ist es wichtig, dass nach jeder Depolarisation mithilfe der Natrium-Kalium-Pumpe das Ruhepotenzial wieder hergestellt wird.

Arten von Nervenzellen

In der Neurobiologie können Nervenzellen nach verschiedenen Charakteristika eingeteilt werden:

• Unipolare Nervenzelle: Neuron mit einem Fortsatz (Axon).
• Bipolare Nervenzelle: Neuron mit zwei separaten Fortsätzen (Axon und Dendrit); dient der Vermittlung bestimmter Sinne.
• Pseudounipolare Nervenzelle: Neuron, bei dem Dendrit und Axon aus einem gemeinsamen Fortsatz in der Nähe des Zellkörpers entspringen.
• Multipolare Nervenzelle: Neuron mit vielen Dendriten und einem Axon; multipolare Nervenzellen gehören zu den am häufigsten vorkommenden Nervenzellen.

Das Golgi-Sehnenorgan

Sensorische, periphere Strukturen wie das Golgi-Sehnenorgan spielen eine wichtige Rolle bei der Wahrnehmung des eigenen Körpers im Raum. Das Golgi-Sehnenorgan liegt am Übergang zwischen Muskel und Sehne, also in der Sehne, nahe der Verbindung zum Muskel. Es besteht aus einer bindegewebigen Kapsel, in die sich kollagene Fasern der Sehne hineinziehen. In Ruhe ist das Golgi-Sehnenorgan kaum aktiv, da nur geringe Spannung auf die Sehne wirkt. Wenn sich der Muskel zusammenzieht, übt er Zug auf die Sehne aus. Dadurch werden die Kollagenfasern im Golgi-Sehnenorgan gedehnt. Die mechanische Verformung öffnet mechanosensitive Ionenkanäle in den Nervenendigungen. Es entsteht ein Rezeptorpotenzial, das bei ausreichender Depolarisierung zu Aktionspotenzialen in den Ib-Afferenzen führt. Bei sehr hoher Muskelspannung aktivieren die Afferenzen hemmende Interneurone im Rückenmark, die das Motoneuron des gleichen Muskels hemmen. Dies führt zu einer Muskelentspannung, um Überlastung oder Sehnenriss zu verhindern. Auch bei normaler Muskelarbeit sendet das Organ kontinuierlich Informationen über die Spannung.

Störungen in der Funktion des Golgi-Sehnenorgans können zu einer fehlerhaften Muskelspannungsregulation führen - beispielsweise bei spastischen Lähmungen oder peripheren Nervenschäden, was das Risiko für Muskelverletzungen und Koordinationsstörungen erhöht. Die Physiotherapie nutzt diesen Mechanismus gezielt, etwa beim propriozeptiven Training oder Dehntechniken, um Muskeltonus zu regulieren und Bewegungsmuster zu verbessern.

Funktion des Golgi-Sehnenorgans

Das Golgi-Sehnenorgan ist ein sensorisches Organ in der Sehne, das die Spannung in einem Muskel misst und über afferente Nervenfasern Informationen ans zentrale Nervensystem weiterleitet. Es befindet sich direkt an der Übergangszone zwischen Muskel und Sehne, meist in Serie zu den Muskelfasern geschaltet. Es schützt den Muskel vor Überlastung, indem es bei zu hoher Spannung eine reflektorische Hemmung (autogene Inhibition) des betroffenen Muskels auslöst.

Zukünftige Forschung

In Zukunft hoffen die Wissenschaftler weitere Beiträge zur Aufklärung der restlichen krankheitsverursachenden Gene zu liefern. Das Institut für Humangenetik hat seit seiner Gründung im Jahr 2004 über 70 neue Krankheitsgene identifiziert und veröffentlicht. An der Aufklärung weiterer wird bereits mit Nachdruck geforscht.

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