Greenwood, Gehirn und Glück: Forschung im Überblick

Einleitung

Die Erforschung des menschlichen Gehirns und die Suche nach dem Glück sind zwei faszinierende und miteinander verbundene Bereiche. Während die Neurowissenschaften immer tiefer in die komplexen Mechanismen des Gehirns eindringen, versuchen Psychologie, Philosophie und andere Disziplinen, das Wesen des Glücks zu ergründen. Dieser Artikel beleuchtet einige Aspekte dieser Forschung, von den neuronalen Grundlagen von Sucht bis hin zu den Mechanismen, die Entscheidungen beeinflussen und zu psychischen Erkrankungen führen können.

Neuronale Grundlagen von Sucht

Abhängigkeiten von verschiedenen Substanzen sowie verhaltensbasierte Abhängigkeiten haben gemeinsam, dass sie alle auf eine bestimmte Art das mesolimbische Belohnungssystem aktivieren. Das rechtfertigt auch die übergreifende Konzeption einer Suchttherapie, unabhängig davon, welche Substanz konsumiert wird oder ob es sich um eine verhaltensbasierte Sucht handelt. Diese scheinbar moderne Perspektive auf die Gruppe der Abhängigkeitserkrankungen korrespondiert mit dem historischen Eppendorfer Suchtkonzept sowie der Konzeption der „substance use disorders“ des neuen DSM-5 (Falkai & Wittchen, 2014).

Dennoch darf nicht außer Acht gelassen werden, dass jede psychoaktive Substanz auch über eine eigene Pharmakokinetik und -dynamik verfügt, die mit entsprechenden Symptomen, Syndromen und Folgestörungen bzw. Komplikationen assoziiert sind (Überblick in Gouzoulis-Mayfrank, 2007; Batra & Bilke-Hentsch, 2016). Substanzungebundene Suchtformen weisen ebenfalls Spezifika auf, die für das Verständnis der Suchtentwicklung und die Behandlungskonzeption von Bedeutung sein können, wie beispielsweise die kostenfreie und permanente Verfügbarkeit des Mediums Internet. Suchttherapeuten sollten derartige Spezifika (er)kennen, um ggf. frühzeitig intervenieren zu können.

Alkoholabhängigkeit

Alkohol führt in geringen Dosen zu einer Aktivierung der Glutamat- und einer Hemmung der GABA-Aktivität, was stimulierende, euphorisierende, antriebssteigernde, enthemmende und anxiolytische Effekte erklärt. Mit steigender Dosis entwickeln sich Reizbarkeit, verwaschene Sprache, Koordinationsstörungen und Gangunsicherheit. Ab einer bestimmten Dosis dreht sich das Prinzip, indem es zur Aktivierung von GABA-Rezeptoren und Hemmung von Glutamatrezeptoren kommt. Die psychische Wirkung wird zunehmend sedierend, Schwindel, Bewusstseins- und Orientierungsstörungen treten auf bis hin zum alkoholischen Koma bei extremer Überdosierung und letztendlich sogar zum Tod, vorwiegend durch Atemdepression. Bei den zunächst als angenehm erlebten Effekten kommt es wie bei allen psychoaktiven Substanzen zu einer Beteiligung des Belohnungssystems, die unter anderem durch erhöhte Dopaminausschüttung vermittelt wird. Bei chronischem Konsum entwickelt sich ein Toleranzeffekt an den GABA-Rezeptoren, der die Abhängigkeitsentwicklung einleitet.

Alkohol ist eine sehr toxische Substanz. Bereits in geringer Dosierung verursacht er in verschiedenen Regionen des Organismus toxisch bedingte Schäden, z. B. Nahezu ausschließlich bei Männern und zudem recht selten kann Eifersuchtswahn als Folge von chronischem Alkoholkonsum auftreten. Betroffene sind wahnhaft überzeugt, von der Partnerin betrogen zu werden. Die beste Intervention zur Behandlung ist Abstinenz. Alkohol steht im Gegensatz zu Cannabis nicht im Verdacht, Schizophrenien auslösen zu können. Dennoch gibt es eine Folgestörung durch langjährigen schweren Alkoholkonsum, die im akuten Stadium schwer von einer Schizophrenie abzugrenzen ist. Am ehesten lassen sich die Verlaufsparameter zur Unterscheidung heranziehen. Denn während Schizophrenien in den meisten Fällen zwischen dem 18. und dem 25. Lebensjahr auftreten, liegt der Erkrankungsgipfel der Alkoholhalluzinose in der zweiten Lebenshälfte. Der Beginn ist zudem schleichend. Klinische Leitsymptome sind Erregungszustände, Angst und Paranoia sowie akustische Halluzinationen in Form von imperativen und kommentierenden Stimmen.

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Ambulanter versus stationärer Entzug

Erhält der Süchtige seine gewohnte Dosis an Alkohol nicht, entwickelt sich das Entzugssyndrom, das unbehandelt vier bis sieben Tage andauert und lebensgefährliche Formen annehmen kann. Potenziell lebensbedrohliche Komplikationen sind Grand-Mal-Krampfanfälle inkl. der Gefahr riskanter Stürze sowie Delirien mit schwerer vegetativer Entgleisung. Die Anfälle können auch noch einige Tage nach Abklingen der Entzugserscheinungen auftreten. Daher wird der Entzug in den meisten Fällen stationär durchgeführt (Lindenmeier, 2004). Es gibt jedoch unter der Vorgabe bestimmter Prämissen auch die Option eines ambulanten Entzugs. Dies ist theoretisch bei jeder Art von Sucht möglich, denn genauso wie sich der Organismus an eine Substanz gewöhnt, kann er sich von ihr entwöhnen. Der Entzug besteht dann in einer kontinuierlichen schrittweisen Reduktion der Konsummengen. Die jeweiligen Reduktionsschritte sind dabei so gering, dass kaum bzw. erträglich geringe Entzugserscheinungen auftreten. Bei Alkohol wird die Dauer der Reduktion auf zwei bis drei Wochen veranschlagt. Nach jeder Reduktion bleibt die Konsummenge eine gewisse Zeit lang (wenige Tage) stabil, damit sich der Organismus an die Reduktion gewöhnt. Dann erfolgt der nächste Reduktionsschritt. Es darf insbesondere beim Alkohol nur nicht zu „mutigen“ größeren Reduktionsschritten kommen, als der Organismus vertragen kann („Ich schaffe das schon …“), damit er nicht mit einer gefährlichen Komplikation reagiert. Der Grund, warum dennoch die meisten Entzüge stationär erfolgen, liegt darin, dass viele Patienten die notwendige Selbstkontrolle nicht aufbringen. Die Erinnerungen, die das Belohnungszentrum an die früheren Rauscherlebnisse vorhält, sind für viele Patienten zu verführerisch, so dass anstelle eines kontinuierlichen Herunterdosierens immer wieder bis zum Rauschzustand hoch dosiert wird. Aufgrund der Gefahr von Komplikationen formulieren die S3-Leitlinien nach Mann, Hoch & Batra (2016) zudem noch weitere Kriterien für den ambulant gestützten professionellen Entzug. Diese sind eng gefasst und nur wenige Patienten erfüllen sie.

Strikte Abstinenz oder kontrollierter Konsum als Therapieziel?

Diese Frage wurde lange Zeit überaus kontrovers diskutiert. Mittlerweile liegen so viele Forschungsbefunde dazu vor, dass sich eine relativ objektive Aussage formulieren lässt. Abstinenz galt lange Zeit als das Nonplusultra der Suchttherapie, da viele Patienten den kontrollierten Konsum nicht schaffen, ohne wiederholt in extreme Konsumformen zu geraten. Umgekehrt erwies sich strikte Abstinenz jedoch als größere Hürde, die vielen Patienten bereits den Weg zur Therapie verstellte. Daher wird bei denjenigen Patienten, die abstinent leben können, Abstinenz nach wie vor als oberstes Ziel betrachtet. Bei Patienten, die strikte Abstinenz jedoch abschreckt, wird eine Trinkmengenreduktion im Sinne des kontrollierten Konsums anvisiert, wobei Abstinenz als sekundäres Therapieziel am Horizont bestehen bleiben sollte. Allerdings gibt es keine zeitliche Begrenzung des kontrollierten Trinkens, d. h. wenn sich Patienten dafür entscheiden, kann es therapeutisch mitgetragen werden (S3-Leitlinien, Mann et al., 2016). Da natürlich nach wie vor manche Patienten, die kontrolliert trinken, in temporäre Exzesse abrutschen, ist ein neuer Umgang mit Rückfällen seitens der Behandler und Patienten indiziert. Ein Dirigent sagte einmal zu seinen Musikern, die Angst davor hatten, sich zu verspielen: „Das Entscheidende ist nicht der falsche Ton, den ihr spielt, sondern der Ton, den ihr danach spielt.“ Analog bedeutet dies: Nicht der Ausrutscher ist entscheidend, sondern das Verhalten danach. Wenn Patienten nach dem Ausrutscher resignieren und wieder süchtig konsumieren, ist aus dem Ausrutscher ein Rückfall geworden. Wenn sie nach dem Ausrutscher versuchen, wieder kontrolliert zu trinken, dann können sie sogar aus der Situation für kommende Ausrutscher etwas lernen.

Pharmakotherapeutische Unterstützung bei Alkoholabhängigkeit

Etwa jeder zweite Patient fällt innerhalb der ersten zwei Jahren in seine pathologischen Konsummuster zurück.

• Reduktion von Cravings: Der Glutamat-Antagonist Acamprosat reduziert den Suchtdruck und ist relativ gut verträglich. Nach einem halben Jahr erreicht ca.
• Blockade der Alkoholwirkung: Der Opiat-Antagonist Naltrexon blockiert die endogenen Opiatrezeptoren, so dass das Medikament zudem in der Behandlung von Opiatabhängigen eingesetzt werden kann. Bei Alkoholsucht verringert es die Endorphin vermittelte Alkoholwirkung und reduziert sekundär, als Folge der verminderten Wirkung, auch den Suchtdruck.
• Aversionstherapie: Disulfiram sorgt dafür, dass Ethanol im Organismus zu Acetaldehyd und in einem zweiten Schritt zu Essigsäure umgewandelt wird. Konsumiert der Patient dennoch Alkohol, erlebt er aversive Vergiftungserscheinungen und dem „Kater“ ähnliche Symptome. Disulfiram war in Deutschland als Medikament Antabus® verfügbar. Seit einigen Jahren hat die deutsche Firma jedoch die Produktion eingestellt.

Amphetamine

Amphetamine sind Agonisten von Dopamin- und Noradrenalinrezeptoren, indem sie die präsynaptische Ausschüttung stimulieren. Hier lassen sich auch neurotoxische Effekte nachweisen. Die Substanzen steigern über mehrere Stunden den Antrieb, sind dabei aber weniger euphorisierend als Kokain, das ein intensiveres Rauscherleben induziert. Das Schlafbedürfnis wird unterdrückt, ebenso wie das Hungergefühl. Das eher geringe Gefühl, berauscht zu sein, bei dem gleichzeitigen Eindruck, überaus leistungsfähig zu sein, führt bei einigen Konsumenten dazu, die Substanz nicht nur zu Partyzwecken zu konsumieren, sondern generell im Alltag und auf der Arbeit. Physiologisch wird der Kreislauf stimuliert, psychomotorische Unruhe tritt auf. In hoher Dosierung kann es zu Reizbarkeit kommen und aufgrund starker formalgedanklicher Beschleunigung zu Verwirrtheitsgefühlen. In bestimmten Szenen wird von Amphetaminkonsum zur Steigerung der sexuellen Leistungsfähigkeit berichtet, da die Libido gesteigert sein kann, bei jedoch gleichzeitig verzögertem Orgasmus.

In den vergangenen zehn Jahren ist es zu einem steigenden Konsum von Methamphetamin gekommen, der allerdings stark regional begrenzt ist. Da es vorwiegend in tschechischen Drogenküchen hergestellt wird, erreicht es in Deutschland vorwiegend die angrenzenden Regionen, d. h. den Osten Deutschlands und Bayern. Amphetamin und in stärkerem Ausmaß Methamphetamin kann eine toxische Psychose auslösen. Über die Dauer der Intoxikation treten paranoider Wahn („Speed-Paranoia“) sowie optische und taktile Halluzinationen (Ameisenlaufen und Wanzen unter der Haut) auf, behandeln lässt sie sich mit Benzodiazepinen, ggf. Indizierte Psychosen treten vorwiegend bei langjährigem Konsum und/oder intravenöser Konsumform auf. Sie sehen aus wie Schizophrenien, klingen im Unterschied zu Schizophrenien, die ebenfalls durch den Konsum „ausgeklinkt“ werden können, nach Abstinenz innerhalb von Tagen bis Wochen (selten nach mehreren Monaten) sukzessive ab. Indizierte Psychosen können mit Antipsychotika behandelt werden, die nach Abklingen der Symptomatik abgesetzt werden können. Wird eine psychotische Symptomatik nach Amphetaminkonsum medikamentös behandelt und ist abgeklungen, ist die Frage stets schwer zu klären, ob eine Schizophrenie oder eine induzierte Störung vorlag, die beide potenziell gut auf die Medikation respondieren können. Letztlich sollte im Zweifelsfall vorsichtig und langsam versucht werden, die Medikation abzusetzen. Im Vordergrund steht eine psychische Abhängigkeit mit starkem Craving. Körperliche Abhängigkeit wird im Sinne einer Toleranzentwicklung deutlich. Starke physiologische Entzugserscheinungen wie bei Alkohol oder Opiaten bleiben jedoch selbst nach langjährigem, regelmäßigem Konsum weitgehend aus. Dafür leiden Betroffene neben den Cravings unter Müdigkeit und Abgeschlagenheit, depressiven und ängstlichen Verstimmungen sowie Zerstreutheit. Nach ein bis zwei Wochen ist der Entzug in der Regel vorüber.

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CAVE: Hinsichtlich der genannten neurokognitiven Defizite ist differenzialdiagnostisch dringend zu beachten, dass auch ein komorbides ADHS vorliegen könnte, das die Defizite erklären könnte. Denn vielfach konsumieren (häufig undiagnostizierte) ADHS-Betroffene jahrelang Amphetamine im Sine einer Selbstmedikation (Luderer et al., 2018). Ferner können im Entzug suizidale Impulse auftreten.

Endocannabinoide und das Endogene Cannabinoid-System

Exogene Cannabinoide binden als Agonisten oder Antagonisten an Cannabinoid-Rezeptoren. Deren Funktion ist natürlich nicht die Vermittlung einer Rauschwirkung. Vielmehr werden an diesen Rezeptoren Endocannabinoide (EC) ausgeschüttet. Bislang wurden zwei Rezeptortypen näher erforscht: CB1-Rezeptoren im zentralen Nervensystem, neuere Forschungen weist sie auch im peripheren Nervensystem nach; CB2-Rezeptoren regulieren schwerpunktmäßig auf Zellen des Immunsystems die Immunreaktion des Menschen. Als Netzwerk repräsentieren sie das Endocannabinoid-System (ECS; Mechoulam & Parker, 2013). Eine Besonderheit des ECS ist, dass ihre Rezeptoren keine eigenen Neuronen besitzen, sondern „Trittbrettfahrer“ auf Nervenzellen des Gamma-Amino-Buttersäure(GABA)-ergen (hemmendstes System im Gehirn) und des glutamatergen Systems (erregendstes System im Gehirn) sind. Dort wirken Endocannabinoide unter anderem als retrograde Neurotransmitter (Maejima, Ohno-Shosaku & Kano, 2001) und inhibieren die Ausschüttung der „klassischen“ Neurotransmittern wie Glutamat oder GABA.

• Wächter- oder Türstehermetapher (Schnell, 2014) - aufgrund der Möglichkeit, hemmend und stimulierend auf den Hirnstoffwechsel einzuwirken, kann das ECS als Wächter betrachtet werden, der über Hirnprozesse wacht, um bei einem Ungleichgewicht regulierend einzugreifen. Wenn der Hirnstoffwechsel stabil ist, muss das ECS nicht intervenieren, ähnlich wie in einem Club mit anständigen Gästen, in dem die Türsteher wenig zu tun haben.
• Lautstärkeregler-Metapher - das ECS wird aktiv, wenn die Signalübertragung an Synapsen eine bestimmte Intensität überschreitet („zu laut ist“), und reduziert diese, ähnlich einem Lautstärkeregler.

Schon länger ist der appetitanregende Effekt von Cannabinoiden bekannt, was über einen Einsatz bei der Anorexia Nervosa nachdenken ließ. Neben natürlichen Belohnungen wie Essen, Sexualität und soziale Interaktion wird aufgrund der retrograden Hemmung von Neurotransmittern durch das ECS über Implikationen für die belohnenden Effekte von Substanzkonsum nachgedacht (Onaivi, 2007). Pathologische Formen von natürlicher und drogenindizierter Belohnungswirkung wurden entsprechend mit dysregulierter EC-Aktivität in Verbindung gebracht, die entweder genetisch bedingt oder eine mögliche Folge von chronischem Cannabiskonsum ist (Parsons & Hurd, 2015). Die Dopaminhypothese des mesolimbischen Belohnungssystems muss entsprechend um eine ECS-Hypothese erweitert werden. Neben der Aufrechterhaltung einer Homöostase ist das ECS in diverse weitere Prozesse integriert. Die Regulation bzw. Modulation des Immunsystems ist die Hauptaufgabe des CB2-Rezeptors. In Hippocampus und Kleinhirn ist der CB1-Rezeptor für Lernprozesse und die Konsolidierung des Gedächtnisses zuständig, wozu auch die Regulation von Stress und Schutz vor Reizüberflutung zählen. Indem der CB1-Rezeptor das Löschen negativer Erinnerungen begünstigt, könnte er eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Angststörungen spielen (Marsicano, Moosmann, Hermann, Lutz & Behl, 2002).

Entscheidungsfindung und neuronale Aktivität

Eine Studie von Wissenschaftlerinnen aus Birmingham und Berlin, veröffentlicht in der Fachzeitschrift Nature, untersuchte, wie das Gehirn Entscheidungen trifft und dabei Chancen und Risiken gegeneinander abwägt. Die Forscher fanden heraus, dass männliche Fruchtfliegen Gefahren ignorieren, wenn sie mit Balz und Paarung beschäftigt sind. Die Simulation eines Fressfeindes in den frühen Phasen der Balz aktivierte bestimmte visuelle Neuronen im Gehirn, die die Fliegen dazu veranlassten, die Balz zu stoppen und zu fliehen. Mithilfe der In-vivo-2-Photonen-Mikroskopie identifizierten die Wissenschaftlerinnen neuronale Aktivitäten im Gehirn der Fliegen. Diese Entdeckung könnte auf gattungsübergreifende Entscheidungsmechanismen bei Tieren und möglicherweise auch beim Menschen hindeuten, wobei Dopamin einen sensorischen Filter bildet, der es erlaubt, sich auf die drängendsten Ziele zu fokussieren.

Autoimmune Hirnentzündung am Beispiel von Eisbär Knut

Der Eisbär Knut eroberte nach seiner Geburt im Dezember 2006 die Herzen vieler Menschen. Nach seinem Tod stellte sich heraus, dass er an einer Hirnentzündung litt. Lange war die Ursache unklar, bis Forscher herausfanden, dass Knuts Immunsystem die Zellen in seinem Gehirn angegriffen hatte. Es handelte sich um eine Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis, bei der das Immunsystem Antikörper gegen den Rezeptor NMDA in den Zellmembranen der Nervenzellen bildet. Lern- und Gedächtnisstörungen, epileptische Anfälle, Halluzinationen und Demenz sind die Folge. Die Forscher hoffen, die Erkenntnisse und Aufmerksamkeit nutzen zu können, um die Behandlung und Diagnose von Menschen und Tieren mit Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis zu verbessern, da viele Patienten fälschlicherweise in die Psychiatrie eingewiesen werden.

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Intuition

Elizabeth Greenwood nimmt uns in ihrem Buch mit auf eine umfassende Untersuchung des Themas und untersucht, wie wir in unserer datengesteuerten Welt die Intuition in unserem täglichen Leben nutzen können. Greenwood schöpft aus ihren persönlichen Erfahrungen sowie aus Erkenntnissen der Neurowissenschaften, Psychologie, feministischen Texten, Hellsehern und Alltagsmenschen mit außergewöhnlichen intuitiven Fähigkeiten und erforscht, was wir über Intuition wissen - wie man sie von Instinkt, Wunschdenken, Angst und Verleugnung unterscheidet; wie sie uns dient und manchmal im Stich lässt; wie sie unsere Träume und unser unbewusstes Verhalten beeinflusst; und wie sie sich in allem manifestiert, von romantischer Anziehung bis hin zu Vorahnungen. Greenwood legt einen besonderen Schwerpunkt auf die "weibliche Intuition" und wie sie im Laufe der Geschichte verunglimpft wurde - aber sie kann uns eine hoffnungsvollere und geerdetere Art bieten, die Welt in einer Zeit so großer Unsicherheit zu erleben.

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