Hämorrhagische Transformation nach Hirninfarkt: Eine umfassende Betrachtung

Die hämorrhagische Transformation (HT) ist eine gefürchtete Komplikation nach einem ischämischen Schlaganfall. Sie beschreibt das Auftreten von Blutungen im Bereich des zuvor durch den Infarkt geschädigten Hirngewebes. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Aspekte der HT, von der Pathophysiologie über die Diagnostik bis hin zu den klinischen Implikationen und potenziellen Therapieansätzen.

Einführung in die hämorrhagische Transformation

Nach einem ischämischen Schlaganfall, bei dem die Blutversorgung eines Hirnareals unterbrochen ist, kann es zu einer Reihe von Komplikationen kommen. Eine davon ist die hämorrhagische Transformation (HT), bei der Blut in das infarziertes Gewebe eindringt. Die HT kann in verschiedenen Formen auftreten, von kleinen, nicht raumfordernden Einblutungen bis hin zu großen, raumfordernden Hämatomen.

Pathophysiologie der hämorrhagischen Transformation

Die genauen Mechanismen, die zur HT führen, sind komplex und noch nicht vollständig verstanden. Eine zentrale Rolle spielt die Schädigung der Blut-Hirn-Schranke (BHS) durch die Ischämie. Die BHS ist eine selektive Barriere, die das Hirngewebe vor schädlichen Substanzen im Blut schützt. Durch die Ischämie wird die BHS permeabler, was den Übertritt von Blutzellen und Plasma ins Hirngewebe ermöglicht.

Weitere Faktoren, die zur HT beitragen können, sind:

• Reperfusion: Die Wiederherstellung des Blutflusses in das zuvor ischämische Gebiet kann die bereits geschädigten Gefäße zusätzlich belasten und zu Blutungen führen.
• Entzündung: Die Ischämie löst eine Entzündungsreaktion im Hirngewebe aus, die die BHS weiter schädigen kann.
• Gerinnungsstörungen: Eine gestörte Blutgerinnung, beispielsweise durch die Einnahme von Antikoagulantien, kann das Risiko einer HT erhöhen.
• Kalziumablagerungen: Calcium deposition in the walls of cerebral vessels in FD may increase inflammatory processes leading to blood-brain barrier disruption. In addition, peripheral blood extravasation into the disrupted blood-brain barrier due to ischemic stroke may lead to hemorrhagic transformation

Klassifikation der hämorrhagischen Transformation

Die HT wird üblicherweise anhand radiologischer Kriterien klassifiziert. Ein gängiges System ist die Klassifikation nach der European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS):

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• HI1 (Hemorrhagic Infarction 1): Kleine, punktförmige Einblutungen im Infarktgebiet.
• HI2 (Hemorrhagic Infarction 2): Konfluierende Einblutungen im Infarktgebiet, aber ohne raumfordernden Effekt.
• PH1 (Parenchymal Hematoma 1): Kleines Hämatom (< 30 % des Infarktgebiets) mit leichtem raumfordernden Effekt.
• PH2 (Parenchymal Hematoma 2): Großes Hämatom (> 30 % des Infarktgebiets) mit deutlichem raumfordernden Effekt.

Risikofaktoren für die hämorrhagische Transformation

Mehrere Faktoren können das Risiko einer HT nach einem ischämischen Schlaganfall erhöhen:

• Infarktgröße: Große Infarkte haben ein höheres Risiko für eine HT als kleine Infarkte. So wurde in einer Studie im Versorgungsgebiet der Arteria cerebri posterior im MRT (T1/T2-gewichtete Spinecho-Sequenzen) untersucht, dass HT in 55 % der kleinen Infarkte (< 10 cm3), in 88 % der mittelgroßen (10 - 50 cm3) und in allen großen Infarkten (> 50 cm3) auftrat.
• Schweregrad des Schlaganfalls: Patienten mit schwereren Schlaganfällen, gemessen beispielsweise anhand der NIH Stroke Scale (NIHSS), haben ein höheres HT-Risiko.
• Thrombolyse: Die Thrombolyse, eine Behandlung zur Auflösung von Blutgerinnseln, erhöht das Risiko einer HT, insbesondere wenn sie verzögert durchgeführt wird.
• Antikoagulation: Die Einnahme von Antikoagulantien vor dem Schlaganfall oder der frühzeitige Beginn nach dem Ereignis kann das HT-Risiko erhöhen. In den Zulassungsstudien zu den neuen Antikoagulanzien zur Schlaganfallprävention bei Patienten mit Vorhofflimmern, vorausgegangenen transitorischen ischämischen Attacken (TIA) oder Schlaganfall waren die ersten beiden Wochen nach dem Ereignis ein Ausschlusskriterium.
• Hypertonie: Ein schlecht eingestellter Bluthochdruck ist ein weiterer Risikofaktor für HT.
• Alter: Ältere Patienten haben tendenziell ein höheres HT-Risiko.
• Vorhofflimmern: Patienten mit Vorhofflimmern haben ein erhöhtes Risiko für Schlaganfälle und HT.
• Andere Faktoren: Weitere Risikofaktoren können zerebrale Amyloidangiopathie, Gefäßmalformationen und bestimmte Medikamente sein.

Diagnostik der hämorrhagischen Transformation

Die Diagnose einer HT erfolgt in der Regel mittels bildgebender Verfahren, insbesondere der Computertomographie (CT) und der Magnetresonanztomographie (MRT). Die CT ist schnell verfügbar und eignet sich gut zum Nachweis von Blutungen. Die MRT ist sensitiver für kleinere Blutungen und kann zusätzliche Informationen über das Ausmaß der Ischämie liefern. Nach aktuellen Leitlinien wird eine zerebrale Bildgebung 24 Stunden nach Applikation von rt-PA, im Fall eines ischämischen Schlaganfalls, vor dem Beginn einer medikamentösen Sekundärprävention empfohlen.

Klinische Bedeutung der hämorrhagischen Transformation

Die klinische Bedeutung der HT ist variabel. Kleine, nicht raumfordernde Einblutungen (HI1 und HI2) haben oft keine wesentlichen Auswirkungen auf den klinischen Verlauf. Größere Hämatome (PH1 und PH2) können jedoch zu einer Verschlechterung der neurologischen Symptome führen und die Prognose des Patienten erheblich verschlechtern. In einigen Fällen kann eine HT sogar lebensbedrohlich sein.

Eine Studie von M. Kablau et al. zeigte, dass HT bei 18,4 % der Patienten nach ischämischem Schlaganfall auftrat. Interessanterweise korrelierte HT nicht signifikant mit einer vorherigen Einnahme von Acetylsalicylsäure (ASS). Thrombolysepatienten waren häufiger von HT betroffen als Patienten mit mikroangiopathischen Infarkten (57,9 % vs. 8,9 %). Patienten mit HT zeigten im Verlauf von sieben Tagen eine relevante klinische Verschlechterung.

Es ist wichtig zu beachten, dass nicht alle HT zu einer klinischen Verschlechterung führen. In einigen Fällen können die Einblutungen klein und asymptomatisch sein. Eine Studie zeigte, dass blutige Imbibierungen (28 %) in subkortikalen Strukturen ohne Progredienz in Verlaufsuntersuchungen auftraten und die klinischen Defizite nicht verstärkten. Raumfordernde Einblutungen traten nur in zwei großen Defekten auf.

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Therapie der hämorrhagischen Transformation

Die Therapie der HT richtet sich nach der Größe und Lokalisation des Hämatoms sowie nach dem klinischen Zustand des Patienten.

• Konservative Therapie: Bei kleinen, nicht raumfordernden Einblutungen kann eine konservative Therapie ausreichend sein. Diese umfasst die Überwachung des Patienten, die Kontrolle des Blutdrucks und die Vermeidung von Maßnahmen, die das Blutungsrisiko erhöhen könnten.
• Chirurgische Therapie: Bei großen, raumfordernden Hämatomen kann eine chirurgische Entfernung des Hämatoms erforderlich sein, um den Hirndruck zu senken und das umliegende Hirngewebe zu entlasten.
• Medikamentöse Therapie: In einigen Fällen können Medikamente eingesetzt werden, um den Hirndruck zu senken oder die Entzündung zu reduzieren.

Aktuelle Forschung und Studien

Die Frage nach dem optimalen Zeitpunkt für die Einleitung einer Antikoagulation nach einem ischämischen Schlaganfall bei Patienten mit Vorhofflimmern ist Gegenstand aktueller Forschung. Die ELAN-Studie („Early Versus Late Initiation of Direct Oral Anticoagulants in Post-Ischaemic Stroke Patients With Atrial Fibrillation“) analysierte die Ergebnisse eines frühen im Vergleich zu einem späten Beginn der Behandlung mit direkten oralen Antikoagulanzien (DOAKs) bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall mit und ohne hämorrhagische Transformation. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine frühzeitige Einleitung einer DOAK-Therapie (früher als 48 Stunden nach dem ischämischen Schlaganfall bei leichten und mittelschweren Schlaganfällen und 6 bis 7 Tagen bei schweren Schlaganfällen) bei Patienten mit hämorrhagischer Transformation nicht die Rate der symptomatischen intrakraniellen Blutungen erhöht und bei Patienten mit hämorrhagischen Infarkten vom Typ 1 und 2 von Vorteil sein könnte. Bei Patienten mit Parenchymblutungen könnte eine frühzeitige Antikoagulation die funktionellen Ergebnisse laut der Analyse aber verschlechtern, was jedoch durch Daten aus laufenden Studien bestätigt werden müsse.

Prävention der hämorrhagischen Transformation

Da die HT eine schwerwiegende Komplikation nach einem ischämischen Schlaganfall darstellen kann, ist die Prävention von großer Bedeutung. Zu den Maßnahmen, die das HT-Risiko senken können, gehören:

• Rasche Thrombolyse: Eine frühzeitige Thrombolyse kann die Ischämiezeit verkürzen und das Risiko einer HT reduzieren.
• Blutdruckkontrolle: Eine konsequente Blutdruckkontrolle kann das Risiko von Gefäßschäden und Blutungen verringern.
• Vermeidung von Antikoagulantien: Bei Patienten mit hohem HT-Risiko sollte die Einnahme von Antikoagulantien sorgfältig abgewogen werden.
• Überwachung: Patienten nach einem ischämischen Schlaganfall sollten engmaschig überwacht werden, um eine HT frühzeitig zu erkennen.

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