Hämorrhagischer Hirninfarkt: Therapie und Leitlinien

Ein Schlaganfall ist eine plötzlich auftretende Schädigung von Hirngewebe aufgrund eines Gefäßverschlusses oder einer Hirnblutung. Jährlich kommt es in Deutschland zu etwa 200.000 erstmaligen und 70.000 wiederholten Schlaganfällen. Von diesen Patienten versterben innerhalb des ersten Jahres 25-33 % an den Folgen des Schlaganfalls.

Zur Unterscheidung zwischen einem Gefäßverschluss (ischämischer Schlaganfall, ca. 80 % aller Fälle) und einer Hirnblutung (hämorrhagischer Schlaganfall, ca. 20 % aller Fälle) ist ein bildgebendes Verfahren (CT oder MRT) zwingend erforderlich.

Grundlagen des Schlaganfalls

Ein Schlaganfall (ICD-10 I63) ist eine zeitkritische Erkrankung des Gehirns, die mit einer plötzlich auftretenden Schädigung von Hirngewebe aufgrund eines Gefäßverschlusses (ischämischer Insult) oder einer Hirnblutung (hämorrhagischer Insult) assoziiert ist. Abhängig von der Lokalisation und dem Ausmaß des unterversorgten Hirnareals kommt es zu kognitiven, sensorischen und motorischen Funktionsstörungen. Die Verdachtsdiagnose wird mit bildgebenden Verfahren wie Computertomografie (CT), Magnetresonanztomografie (MRT) oder einer Angiographie bestätigt. Die Prognose nach einem Schlaganfall richtet sich nach Ursache, Art und Umfang der Läsion sowie dem Zeitpunkt der therapeutischen Intervention.

Jährlich erleiden rund 270.000 Menschen in Deutschland einen Schlaganfall. Bei der Einleitung der Therapie zählt jede Sekunde. Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) und weitere Fachgesellschaften haben die komplett überarbeitete S2e-Leitlinie zur Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls veröffentlicht. Sie löst die bisherige S1-Leitlinie aus dem Jahr 2012 mit einer Aktualisierung von 2015 ab.

Unterscheidung zwischen ischämischem und hämorrhagischem Schlaganfall

In Deutschland erleiden jährlich etwa 270.000 Menschen einen Schlaganfall. Dabei wird unterschieden zwischen ischämischen Schlaganfällen (auch Hirninfarkt oder Hirninsult genannt) und hämorrhagischen Schlaganfällen. Erstere machen etwa 85 Prozent der Fälle aus. Sie entstehen durch den Verschluss oder die hochgradige Verengung einer hirnversorgenden Arterie durch ein Blutgerinnsel (Thrombus oder Embolie). In der Folge wird das von dieser Arterie versorgte Hirnareal nicht mehr genügend durchblutet und es kommt zu Sauerstoffmangel (Ischämie) im Gehirn. Entscheidend ist eine schnelle Behandlung, um das Absterben von Gehirnzellen zu verhindern und damit bleibende Schäden wie Lähmungen zu vermeiden. Alle Patienten sollten möglichst in der Stroke Unit eines Krankenhauses behandelt werden, empfiehlt die Leitlinie.

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Ein ischämischer Schlaganfall entsteht durch eine Verengung oder einen vollständigen Verschluss einer Hirnarterie. Ursachen für einen ischämischen Schlaganfall können Thrombosen sein, welche sich direkt in den Hirnarterien aufgrund von Arteriosklerose bilden. Aber auch ein Embolus aus einer anderen Körperregion kann sich in einer Hirnarterie festsetzen.

Einem hämorrhagischen Schlaganfall liegt eine Blutung im Gehirn zugrunde. Man unterscheidet zwischen einer intracerebralen Blutung (ICB) und einer Subarachnoidalblutung (SAB). Bei einer intracerebralen Blutung (ICB) kommt es zu einer direkten Blutung in das Hirngewebe, häufig ausgelöst durch eine chronische Hypertonie, aber auch durch Gefäßmissbildungen oder Tumore. Hingegen kommt es bei einer Subarachnoidalblutung (SAB) zu einer Blutung in den Subarachnoidalraum (Bereich zwischen Gehirn und Hirnhäuten). Bei beiden Arten von Schlaganfällen kommt es zu einer Minderversorgung des Gehirns mit Nährstoffen, allen voran Sauerstoff und Glukose, in dessen Folge es zum massiven Untergang von Nervenzellen im Gehirn kommt.

Transitorisch-ischämische Attacke (TIA)

Kommt es zu einer Schlaganfall-Symptomatik, welche sich innerhalb von 24 Stunden vollständig zurückbildet, spricht man von einer transitorisch-ischämische Attacke (TIA). Patienten mit TIA-Symptomatik innerhalb der letzten 48 Stunden sollten umgehend auf einer Stroke Unit behandelt werden.

Akutversorgung und Diagnostik

In der akuten Notfallsituation ist ein zügiger Transport in eine Stroke-Unit für den Patienten überlebenswichtig → „Time is Brain!“. Die Untersuchung des Patienten erfolgt nach dem ABCDE-Schema, kritische ABC-Probleme werden umgehend behandelt. Ein venöser Zugang sollte nur gelegt werden, wenn dies in einem akzeptablen Zeitrahmen geschehen kann. Bei einem Großteil der Schlaganfallpatienten ist eine Gabe von Medikamenten nicht nötig, dennoch kann es zu unerwarteten Verschlechterungen des Patienten kommen. Eine Sauerstoffgabe sollte nur bei einer Sättigung < 95 % erfolgen.

Bei jedem Verdacht auf einen Schlaganfall sollte zwingend die Messung des Blutzuckers erfolgen, da eine Hypoglykämie zu ähnlichen Symptomen führen kann. Analog zu einer Hypoglykämie kann auch eine Hypertonie zu Schlaganfallsymptomen führen, weshalb eine Messung des Blutdrucks ebenfalls zwingend erforderlich ist. Behandelt wird ein Blutdruck von < 120mmHg sys mit Hinweis auf Exsikkose durch intravenöse Volumengabe. Ein Blutdruck > 220mmHg sys oder > 120 mmHg dia. Bei Patienten mit einer Körperkerntemperatur > 37,5°C kann eine Antipyrese mittels Paracetamol durchgeführt werden. RR sys. >220 mmHg sys. oder >120 mmHg dia. → Senkung des RR mittels Urapidil (max. ZNS-Schäden durch bspw. American Heart Association (AHA) & American Stroke Association (ASA). Erstuntersuchung mit Einschätzung des Schweregrades, z.B. Anamnese hinsichtlich Medikamenten etc., v.a. bei Patienten mit abfallenden GCS oder GCS < 8 rasche Prüfung, ob Atemwege gesichert werden müssen; ggf. bei Patienten mit vermindertem Bewusstseinszustand, Pupillenveränderungen und/oder anderen Anzeichen einer Hernie sollten vorübergehende Maßnahmen zur Beherrschung des vermutlich erhöhten intrakraniellen Drucks (ICP) ergreifen, z.B. vorübergehende Hyperventilation und Gabe von Hyperosmotika (z. B.

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Weltweite und Nationale Inzidenz

Ein Schlaganfall gehört zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen. Jährlich erleiden weltweit 15 Millionen Menschen einen apoplektischen Insult. Davon sterben 5 Millionen, weitere 5 Millionen bleiben dauerhaft eingeschränkt. In Deutschland werden jährlich etwa 270.000 Schlaganfälle diagnostiziert, was einer Inzidenzrate von 260-270 pro 100.000 Einwohnern entspricht. Bei 70.000 der Ereignisse handelt es sich um ein Rezidiv.

Die Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall zu erleiden, steigt mit zunehmendem Alter. Auf die Altersgruppe ab 60 Jahre entfallen fast 80% aller Schlaganfälle. Allerdings sind auch rund 30.000 Menschen unter 55 Jahren betroffen, selbst Kinder. Der Stiftung „Deutsche Schlaganfall Hilfe“ zufolge wird bei 300 Kinder jährlich ein Schlaganfall diagnostiziert. Die Dunkelziffer ist vermutlich höher, da viele Schlaganfälle unerkannt bleiben.

Weltweiter Anstieg der Schlaganfall-Last

Zwischen 1990 und 2019 gingen die altersstandardisierten Raten der Schlaganfallinzidenz um 17%, die Mortalität um 36%, die Prävalenz um 6% und die DALYs um 36% zurück. DALY (englisch disability-adjusted life-years) ist die Maßzahl für die durch Todesfälle verlorenen Lebensjahre und die Jahre mit krankheitsbedingter verminderter Lebensqualität. Dahingegen nimmt die Last an Schlaganfall-Erkrankungen seit drei Jahrzehnten weltweit zu. So stieg die absolute Zahl der Schlaganfälle zwischen 1990-2019 um 70%, die Zahl der prävalenten Schlaganfälle um 85%, die Zahl der Todesfälle durch Schlaganfall um 43% und die Zahl der durch Schlaganfall verursachten DALYs um 32%.

Aufgrund der demografischen Entwicklung und der steigenden Lebenserwartung wird sich dieser Trend fortsetzen. Heute sind 24% der Bevölkerung älter als 60 Jahre. Für das Jahr 2050 wird ein Anteil von 38% prognostiziert. Das heißt, auch wenn die Neuerkrankungs- und Sterberaten in den letzten Jahrzehnten stetig gefallen sind, steigt die absolute Zahl der von einem Schlaganfall betroffenen Menschen aufgrund des demografischen Wandels kontinuierlich an.

Besorgniserregend ist die zunehmende Schlaganfallrate in Niedriglohnländern und der überproportionale Anstieg von Inzidenz und Prävalenz in der Gruppe der unter 70-jährigen Menschen. Während die relative Neuerkrankungsrate bei älteren Personen um 17% zurückgegangen ist, gab es bei den unter 70-Jährigen einen Anstieg um 15%. Der Grund für die „Verjüngung“ der betroffenen Bevölkerungsgruppen könnte den weltweit zunehmenden Risikofaktoren geschuldet sein.

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Todesursache

Der Schlaganfall ist deutschland- und weltweit die zweithäufigste Todesursache. Gemäß einer Analyse der Gesetzlichen Krankenversicherung (GKV) von Versicherten der AOK Niedersachsen versterben hierzulande 6,8% der PatientInnen in den ersten 30 Tagen nach einem Schlaganfall, nach 90 Tagen 9,4% und nach einem Jahr 17%. Nach fünf Jahren leben noch durchschnittlich 55% der Betroffenen.

Risikofaktoren

Generell gehen 87% der Schlaganfälle zu Lasten definierter Risikofaktoren. Unterschieden wird zwischen modifizierbaren und nicht beeinflussbaren Faktoren.

Modifizierbare Risikofaktoren

In einer GBD-Studie (Global Burden of Diseases) aus dem Jahr 2021 wurden 19 Risikofaktoren für das Auftreten von Schlaganfällen benannt und gewichtet. Der Hauptrisikofaktor für Schlaganfälle ist demnach ein hoher Blutdruck, der für 80 Millionen DALYs bzw. 55,5% aller DALYs verantwortlich war.

Als weitere Risikofaktoren folgten:

• erhöhter Body-Mass-Index (BMI) bzw. Übergewicht (24,3% aller Schlaganfall-bedingten DALYs)
• Diabetes (20,2%)
• Umwelt- bzw. Luftverschmutzung (20,1%)
• Rauchen (17,6%)
• hoher Salzkonsum (12,3%)

Andere, mit einem erhöhten Schlaganfall-Risiko assoziierte Risikofaktoren sind:

• Bewegungsmangel
• Hyperlipidämie
• Vorhofflimmern
• Stress
• Alkoholkonsum
• Arteriosklerose
• Karotisstenose
• Ovulationshemmer
• Polyglobulie

Als neuer Risikofaktor wurde Endometriose festgestellt. Frauen mit laparoskopisch bestätigter Endometriose haben laut den Ergebnissen einer Studie aus dem Jahr 2022 eine um 34% höhere Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall zu erleiden, als Frauen ohne eine solche Diagnose.

Nicht modifizierbare Risikofaktoren

Zwei der bedeutsamsten nicht modifizierbaren Risikofaktoren für einen Schlaganfall sind das Alter und das Geschlecht. Die meisten apoplektischen Insulte betreffen Menschen über 60 Jahre. Zudem haben Frauen ein höheres Schlaganfall-Risiko als Männer. Laut einer Studie des Robert Koch-Instituts (RKI) liegt die altersstandardisierte Schlaganfallrate bei Frauen in Deutschland bei 2,1% pro Jahr, während sie bei Männern 1,8% pro Jahr beträgt.

Genetische Faktoren haben einen wichtigen Einfluss auf das Schlaganfallrisiko. Bis jetzt wurden 89 Schlaganfall-Risikogene ermittelt. Dazu gehören Gene, die für den Stoffwechsel von Lipiden, die Blutdruckregulation und Gerinnungsfaktoren verantwortlich sind. Die Risikogene korrelieren mit der Herkunft der PatientInnen und der Art des Schlaganfalls (ischämisch/hämorrhagisch).

Forschende des GIGASTROKE-Konsortiums analysierten im Jahr 2022 in einer Metaanalyse genetische Daten von Patienten unterschiedlicher Herkunft (afroafrikanisch, europäisch, ost- oder südasiatisch sowie lateinamerikanisch). Neben den bereits bekannten Genen identifizierten sie 61 neue Genloci, die mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko assoziiert sind, etwa SH3PXD2A und FURIN. Die identifizierten Gene können unabhängig von anderen Risikofaktoren ein erhöhtes Schlaganfallrisiko vorhersagen, so die Forschenden.

Darüber hinaus nennt die Studie potenzielle Therapieansätze - zum Beispiel Inhibitoren für VCAM1, F11, KLKB1, GP1BA und LAMC2 sowie einen Aktivator für das Genprodukt von PROC.

Ursachen des Schlaganfalls

Ursächlich werden zwei Schlaganfall-Formen unterschieden: ein ischämischer Insult infolge eines thromboembolischen Gefäßverschlusses und ein hämorrhagischer Insult aufgrund einer intrazerebralen Blutung (ICB) oder Subarachnoidalblutung (SAB). Bei der ICB handelt es sich um Blutungen in das Hirnparenchym, bei der SAB um Blutungen in den Subarachnoidalraum.

Entsprechend der Statistik der Heart and Stroke Association sind von allen Schlaganfällen rund 87% ischämische Hirninfarkte und 10% intrazerebrale hämorrhagische Schlaganfälle; die restlichen 3% entstehen als Folge einer Subarachnoidalblutung.

Ischämische Ursachen

Der ischämische Hirninfarkt wird umgangssprachlich als „weißer Schlaganfall“ bezeichnet. Die plötzliche Minderdurchblutung resultiert in der Regel aus Stenosen oder Verschlüssen hirnversorgender Arterien.

Folgende Situationen können eine ischämische Ursache bedingen:

• Makroangiopathie
• Mikroangiopathie
• kardiale Embolie
• andere Erkrankungen

Makroangiopathie

Bei einer Makroangiopathie sind die großen arteriellen Blutgefäße verengt oder obstruiert. Typischerweise bilden sich zunächst artherosklerotische Plaques. Ein erhöhtes Risiko dafür haben Menschen mit Hypertonie, Diabetes mellitus und Hyperlipidämien sowie Raucher und adipöse Personen. Rupturieren diese Plaques, beispielsweise durch ansteigenden Blutdruck oder Infektionen, lagern sich Blutgerinnsel an. Diese Thromben verengen zunehmend die arteriellen Blutgefäße. Wird ein Thrombus mit dem Blutfluss mitgerissen und in Richtung Gehirn fortgeschwemmt, kann er nunmehr als Embolus die Hirnarterie vollständig verschließen. Bevorzugt betroffene Arterien sind die A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior, A. carotis interna, A. basilaris, A. cerebelli oder A. vertebralis.

Mikroangiopathie

Bei einer Mikroangiopathie sind kleine arterielle Blutgefäße betroffen. Eine häufige erworbene Ursache ist die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE). Bei dieser Gehirnerkrankung gehen Arteriolen im Bereich der Stammganglien und des Hirnstamms unter. Andere Ursachen für Mikroangiopathien wie die Fabry-Krankheit oder das MELAS-Syndrom sind genetisch bedingt. Amyloid-Angiopathien sowie toxämische und retinozerebrale Vaskulopathien können ebenfalls Ursachen mikroangionöser Pathologien sein.

Kardiale Embolie

Bei der kardialen Embolie entsteht der gefäßverschließende Embolus in der Regel durch Vorhofflimmern. Weitere Ursachen einer Kardioembolie sind Arrhythmien anderer Genese, Myokardinfarkt, Endokarditis, atriales Septum-Aneurysma, Herzvitien oder Klappenersatz.

Andere Erkrankungen

In sehr seltenen Fällen können auch Erkrankungen oder iatrogene Eingriffe eine Ischämie fördern. Dazu gehören beispielsweise:

• hämatologische Erkrankungen wie Anämien multifaktorieller Genese, Thrombophilien und Koagulopathien
• Vaskulitiden und andere Vaskulopathien
• Gefäßkompressionen durch Tumore
• Gefäßdissektionen, zum Beispiel bei Schädel-Hirn-Trauma oder spontan bei fibromuskulärer Dysplasie
• spezielle Infektionen wie Meningitis, Herpes zoster, Neurosyphilis, Neuroborreliose, AIDS, Rickettsien und Malaria
• Arzneimittel wie hormonale Kontrazeptiva und nicht steroidale Antirheumatika
• paradoxe Embolie bei Phlebothrombose und persistierendem Foramen ovale oder Atriumseptumdefekt
• Migräne
• iatrogene Interventionen wie Koronarangiografie oder Karotis-Endoprothesen (Stent)
• Drogenkonsum, insbesondere Kokain, Heroin und Amphetamine

Hämorrhagische Ursachen

Der hämorrhagische Schlaganfall wird umgangssprachlich als „roter Infarkt“ bezeichnet. Bei dieser Form geht Hirngewebe infolge einer Einblutung - meist aufgrund eines intrazerebralen Hämatoms - zugrunde. Ursache ist in der Regel ein rupturiertes Blutgefäß.

Die Subarachnoidalblutung hat als extrazerebrales Hämatom eine Sonderstellung. Dabei rupturiert ein Gefäß im Subarachnoidalraum und komprimiert das Hirngewebe von außen.

Ob ischämische oder hämorrhagische Ursache - das Ergebnis bleibt gleich. Neuronen sterben aufgrund von Sauerstoff-, Glukose- und Substratmangel ab.

Pathogenese

Ischämischer Insult

Hirnnervenzellen beziehen ihre Energie aus dem Abbau von Glukose. Im Ruhezustand verbraucht das Gehirn durchschnittlich 3,35 ml Sauerstoff pro 100 g Hirngewebe pro Minute. Der Hauptenergielieferant Glukose wird zu 90% aerob verstoffwechselt, während 10% anaerob zu Pyruvat abgebaut werden. Unter pathologischen Umständen werden Ketonkörper und Aminosäuren verstoffwechselt.

Eine Verminderung der Hirndurchblutung unter das normale Niveau von 50-60 ml/100 g Gewebe/min auf 20 ml/100 g/min kann folgenlos toleriert werden. Wird diese Schwelle unterschritten, treten Funktionsstörungen auf, die nach einer Normalisierung der Durchblutung reversibel sind. Sinkt die Durchblutung auf weniger als 8-10 ml/100 g/min ab, kommt es zu einer anoxischen Zelldepolarisation, gefolgt von einer Infarzierung.

Je nachdem, wie gut die kollaterale Blutversorgung im Infarktbereich ist, kann ein Durchblutungsgradient entstehen, der von den Randzonen zum Kern hin ansteigt. Während das Gewebe im Kernbereich des Infarkts absterben kann, sind die Randzonen (Penumbra) nur in ihrer Funktion gestört und können sich bei wiederhergestellter Durchblutung noch nach Stunden erholen. Die Penumbra ist als Gewebe definiert, dessen Funktionsstoffwechsel erloschen, aber dessen Strukturstoffwechsel noch intakt ist. Dies bedeutet, dass es noch nicht zu einer ischämischen Depolarisation gekommen ist, bei der die Membran versagt.

Hält die Ischämie in der Penumbra so lange an, dass die Ionenpumpen ausfallen, strömen NaCl, Wasser und Kalzium in die Zellen. Die erhöhte Kalziumkonzentration führt zu einer übermäßigen Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern, die den Zellstoffwechsel anstoßen und den Energieverbrauch der ischämischen Zellverbände noch weiter erhöhen.

Hämorrhagischer Insult

Das Hämatom schränkt die Funktion von Neuronen und Glia ein. Dies führt zu einer Unterversorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen, Freisetzung von Neurotransmittern, mitochondrialen Dysfunktion und Zellschwellung. Thrombin aktiviert Mikrogliazellen und verursacht Entzündungen und Ödeme.

Die primäre Schädigung ist auf die hämatominduzierte Kompression des Hirngewebes und eine intrakranielle Druckerhöhung zurückzuführen. Die sekundären Verletzungen entstehen aufgrund von entzündlichen Prozessen, Störungen der Blut-Hirn-Schranke, Ödemen, der Überproduktion freier Radikale wie reaktive Sauerstoffspezies (ROS), einer glutamatinduzierten Exzitotoxizität und der Freisetzung von Hämoglobin und Eisen.

In der Regel vergrößert sich das Hämatom innerhalb von 3-12 Stunden. Um das Hämatom herum befindet sich ein Bereich mit Hypoperfusion. Faktoren, die zu einer Verschlechterung der ICB führen können, sind die Ausdehnung des Hämatoms, eine intraventrikuläre Blutung, ein perihämorrhagisches Ödem und Entzündungsreaktionen.

Symptome

Das klinische Bild eines Schlaganfalls ist äußerst heterogen. Beim ischämischen Insult sind die Beschwerden meist unspezifisch - mitunter fallen nur leichter Schwindel, kurzzeitiges Zittern oder eine kaum wahrnehmbare Gangunsicherheit auf. Auf einen hämorrhagischen Insult weisen beispielsweise akute Kopfschmerzen, Erbrechen und Nackensteifigkeit hin. Veränderung des Bewusstseins (ca. Übelkeit und Erbrechen (ca. plötzliche, starke Kopfschmerzen (ca. Krampfanfälle (ca.

Symptome beim ischämischen Insult

Klassisch Symptome, die auf einen ischämischen Insult hinweisen, sind:

• plötzlich einsetzende Hemiparesen (Mundwinkel, Gesicht oder eine Körperhälfte)
• Artikulationsstörungen (oft mit verwaschener Sprache)
• Dysphagie
• Aphasie
• Apraxie
• Ataxie
• Sehbeeinträchtigungen (zum Beispiel Diplopie, Hemianopsie, Quadrantenanopsie oder Herdblick)
• Bewusstseinseinschränkungen

Die Symptomatik richtet sich vor allem nach der Infarktlokalisation und lässt sich topografisch zuordnen.

Besonderheiten beim Hirnstamminfarkt

Beim Hirnstamminfarkt kommt es zu Schädigungen im Bereich des Hirnstamms, die sich durch eine Vielzahl von Leitsymptomen äußern, darunter Schwindel, Dysarthrie, Dysphagie, Ataxie, Blickparese, Hemi- und Tetraparesen sowie Singultus.

Zudem können verschiedene Hirnstamm-Syndrome auftreten, die durch unterschiedliche Symptom-Kombinationen gekennzeichnet sind, darunter das:

• Alternans-Syndrom bzw. gekreuztes Hirnstamm-Syndrom: ipsilateraler Hirnnervenausfall, kontralaterale Hemiparese
• Foville-Syndrom bzw. Inferior-Medial-Pontine-Syndrom: kontralaterale Hemiparese, Fazialisparese, internukleäre Ophthalmoplegie
• Jackson-Syndrom bzw. ventrales paramedianes Oblongata-Syndrom: kontralaterale Hemiparese, ipsilateraler Ausfall des N.

Therapie

Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls

Die Wiederherstellung der Blutversorgung (Perfusion) erfolgt durch eine sogenannte Rekanalisationstherapie. Als Standardtherapie für die Thrombolyse gilt Alteplase. »Tenecteplase könnte als modifiziertes Molekül eine noch bessere Wirksamkeit haben«, kommentiert die DGN. Allerdings sei diese Substanz in der EU bisher nur zur Behandlung des Herzinfarkts zugelassen.

Sekundärprophylaxe

Wer einmal einen Schlaganfall hatte, hat ein hohes Risiko, noch einmal einen zu erleiden. Daher kommt der Sekundärprophylaxe eine wichtige Rolle zu. Alle Patienten sollten innerhalb von 24 bis 48 Stunden 100 bis 300 mg Acetylsalicylsäure (ASS) erhalten, möglichst oral. ASS 100 mg täglich soll dann auf unbestimmte Zeit oder bis zum Beginn eines alternativen antithrombotischen Regimes fortgesetzt werden. Eine duale antithrombotische Therapie, also ASS plus Clopidogrel oder Ticagrelor, sollte jedoch nicht routinemäßig erfolgen, rät die Leitlinie. »Sie kann bei ausgewählten Patienten nach TIA (transiente ischämische Attacke) oder leichten Schlaganfällen über einen Zeitraum von 21 bis 30 Tagen Vorteile haben (nicht tödliche Rezidive reduzieren), möglicherweise jedoch zu Lasten des Blutungsrisikos bei insgesamt unveränderter Mortalität und nur geringem Einfluss auf bleibende Behinderung und Lebensqualität«, kommentieren die Neurologen.

Post-Stroke-Delir

Eine akute Folge des Schlaganfalls kann das sogenannte Post-Stroke-Delir sein. Es tritt bei bis zu jedem zweiten Patienten auf. Die Patienten leiden fluktuierend unter Störungen von Aufmerksamkeit, Wahrnehmung und Bewusstsein, die nicht allein durch den Schlaganfall erklärt werden können. »Ein solches Delir geht einher mit einer fast fünffach erhöhten Sterblichkeit, längeren Klinikaufenthalten und häufigeren Entlassungen in Pflegeeinrichtungen«, betont die DGN die Relevanz des Phänomens. Die aktualisierte Leitlinie empfiehlt nun ein gezieltes Screening. Dabei wird ein Score erhoben, an dem sich die Behandlung des Delirs orientiert. Psychotische Symptome sollen mit Neuroleptika behandelt werden. Wichtig sind jedoch auch tagsüber stimulierende Maßnahmen wie eine frühe Mobilisation und Reorientierung (Sehhilfen, Hörgeräte, Kommunikation, Tageslicht).

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