Die Angst vor dem Verlust des eigenen Denkvermögens durch Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson, Chorea Huntington oder ALS ist weit verbreitet. Diese heimtückischen Leiden, die das Gehirn langsam aber sicher zerstören, lösen existenzielle Ängste aus. Während die Medizin oft nur die Symptome lindern und die Verschlimmerung verzögern kann, bleibt die Heilung meist utopisch. Doch es gibt Hoffnung, denn neue Gentherapien und ein besseres Verständnis der Krankheitsprozesse könnten in Zukunft neue Wege zur Behandlung und Prävention eröffnen.
Das Deutsche Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) als Hoffnungsträger
Das DZNE in Bonn hat sich zu einem internationalen Zentrum der Forschung für neurodegenerative Erkrankungen entwickelt. Wissenschaftler aus aller Welt kommen hier zusammen, um gemeinsam an neuen Strategien zur Bekämpfung von Alzheimer, Parkinson und anderen Erkrankungen zu arbeiten.
Translationale Forschungsumgebung
Das Besondere am DZNE ist der Fokus auf alle neurodegenerativen Erkrankungen und die hoch translationale Forschungsumgebung. Grundlagenforscher, Epidemiologen und Kliniker arbeiten Hand in Hand, um neue Erkenntnisse aus dem Labor so schnell und effizient wie möglich in neuartige Strategien für die therapeutische Intervention umzuwandeln. Dieser "bench-to-bedside" Ansatz ist ein wesentlicher Vorteil gegenüber anderen Forschungseinrichtungen.
Aktuelle Forschungsprojekte
Ein wichtiger Forschungsbereich am DZNE betrifft die Mechanismen, die neuronale Zellen anfälliger für neurodegenerative Prozesse machen. Dabei werden altersbedingte Veränderungen im Gehirn untersucht, da das Altern ein eindeutiges Risiko für neurodegenerative Erkrankungen darstellt. Auch die Möglichkeit, dass die neuronale Anfälligkeit durch Umweltfaktoren und Gen-Umwelt-Interaktionen beeinflusst wird, wird erforscht. Ziel ist es, spezifische vorbeugende Maßnahmen und therapeutische Interventionen zu entwickeln, sobald die genauen Mechanismen der neuronalen Schädigung und die Faktoren für die Anfälligkeit geklärt sind.
Herausforderungen und ethische Aspekte
Die größte Herausforderung liegt in der Schnittstelle zwischen Grundlagenforschung und klinischer Anwendung. Es ist nicht leicht zu beurteilen, wann eine neue Entdeckung für den Test am Patienten bereit ist. Wissenschaftliche Überlegungen müssen gegenüber praktischen, ethischen und finanziellen Aspekten abgewogen werden. Klinische Studien sind teuer, und der Mangel an spezifischen Biomarkern erschwert die objektive Auswertung der Medikamentenwirkungen. Auch die Auswahl der geeigneten Patienten für die Erprobung neuer Therapeutika stellt eine ethische Herausforderung dar.
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Eigenschaften eines hervorragenden Forschers
Neugier, Einfallsreichtum und Widerstandskraft sind die wichtigsten Eigenschaften eines hervorragenden Forschers im Bereich der Neurowissenschaften. Diese Qualitäten sind besonders wichtig, da derzeit keine medizinische Intervention für die Parkinson-Krankheit verfügbar ist.
Die Prion-Hypothese und Alpha Synuclein
Forscher vermuten, dass bei neurodegenerativen Erkrankungen ähnliche Krankheitsprozesse ablaufen, insbesondere der Prion-Mechanismus. Dabei verändern krankhafte Varianten eines Eiweißes die normale, gesunde Form. Allerdings gibt es auch Kritik an dieser Hypothese. Forscher des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Krankheiten in Bonn haben gezeigt, dass sich Alpha Synuclein, ein für die Parkinson-Erkrankung wichtiges Protein, nicht wie ein Prion verhält.
Donato Di Montes Ansatz
Donato Di Monte geht davon aus, dass bei manchen Parkinsonformen die Nerven viel zu viel Alpha Synuclein bilden. Er fragt sich, ob es nicht auf eine krankhafte Form dieses Eiweißes ankommt, sondern einfach auf die Menge. Experimente mit Mäusen zeigten, dass sich ein Überschuss an Alpha Synuclein innerhalb des Gehirns ausbreitet und zwar nach dem Muster, dass man von Parkinson her kennt. Dieses Protein wird aktiv von Nervenzelle zu Nervenzelle weitergereicht, und nach sechs bis zwölf Wochen lassen sich erste Schädigungen an den feinen Ausläufern der Neurone beobachten.
Kritik und unterschiedliche Sichtweisen
Der Prion-Experte Mathias Jucker vom Hertie Zentrum für klinische Hirnforschung in Tübingen betont, dass die Experimente von Donato Di Monte darauf ausgelegt waren, diesen Prion-Mechanismus auszuhebeln. Di Monte beschreibt seiner Meinung nach einen zweiten Weg, über Alpha-Synuclein die Nerven schädigen kann. Die unterschiedlichen Theorien führen zu sehr verschiedenen Forschungsansätzen.
Alzheimer: Mehr als nur Genetik
Alzheimer Demenz trifft jeden, unabhängig von Geschlecht, Ethnie, Beruf oder sozialem Status. Was früher eine reine Alterserscheinung war (ab 70 Jahren), wird heute immer früher diagnostiziert: Früh eintretende Alzheimer Demenz ist bereits ab 40 Jahren möglich. Die Diagnose wird oft als ähnlich schlimm wie Krebs aufgefasst.
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Was passiert im Gehirn?
Im Gehirn von Alzheimer-Patienten kommt es zu verschiedenen Schädigungen der Nervenzellen:
- Synapsen-Trennung: Die Kontaktpunkte zwischen den Nervenzellen lösen sich.
- Neurotransmitter-Mangel: Die Botenstoffe, mit denen Nervenzellen kommunizieren, werden nicht mehr ausreichend produziert.
- Plastizitätsverlust: Die Nervenzellen stellen ihr Wachstum ein.
- Anhäufung von Phospho-Tau-Protein: Dieses Protein häuft sich in der Zelle an und stört wichtige Zellfunktionen.
- Anhäufung von ß-Amyloid Fibrillen: Dieses Protein häuft sich außerhalb der Zelle an und verstopft das Gehirn und die Blutgefäße.
- Verminderter Proteinabbau: Alte Proteine werden nicht mehr abgebaut.
- Neuroinflammation/oxidativer Stress: Betroffene Hirnareale gehen in einen Zustand der Entzündung über.
- Verminderte Zuckeraufnahme: Schon Jahre vor Ausbruch der Alzheimer Demenz lässt sich eine stark reduzierte Aufnahme von Zucker (Glukose) im Gehirn beobachten.
- Mitochondriale Dysfunktion: Die Zellkraftwerke produzieren nicht mehr ausreichend Energie, sondern freie Radikale.
Ursachen von Alzheimer
Früher dachte man, die Anhäufung von ß-Amyloid und Tau-Protein und deren Konsequenzen seien die ursprüngliche Ursache von Alzheimer. Heute liegt jedoch der Schluss nahe, dass die Anhäufung dieser Proteine und die Genetik nur eine Rolle von vielen spielen. Die eigentlichen Ursachen sind Schwermetalle, Genetik, oxidativer Stress und Insulinresistenz.
Insulinresistenz und oxidativer Stress
Insulinresistenz und oxidativer Stress sind im Gehirn gekoppelt: Das eine löst das andere aus. Die Nervenzellen verlieren die Fähigkeit, Glukose (Traubenzucker) aufzunehmen. Die direkte Folge dieser Entzündung und Energiearmut ist die bekannte Anhäufung von Proteinen sowie ein Ungleichgewicht an Botenstoffen, mitochondriale Dysfunktion in den Zellen sowie Bluthochdruck in den Hirngefäßen.
Genetische Veranlagung
Eine genetische Veranlagung ist ein stark verstärkender Faktor bei der Entwicklung von Alzheimer, jedoch kein Muss. Mutationen im ß-Amyloid Protein führen zu einer Strukturstörung und verstärkten Anhäufung des Proteins außerhalb der Zelle. ApoE4 ist eine Form des ApoE-Proteins, das mit einem erhöhten Risiko für Alzheimer Demenz in Verbindung gebracht wird. Trägern dieser Genvariante wird empfohlen, einer kohlenhydratarmen und fettreichen Ernährung zu folgen.
Schwermetalle
Eine hohe Schwermetallbelastung des Körpers kann ebenfalls zur Entstehung von Alzheimer beitragen. Maßnahmen zur Reduzierung der Schwermetallbelastung sind:
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- Entfernung von Amalgam-Füllungen aus dem Mundraum
- Verzicht auf den Konsum von großen Salzwasser-Fischen und Raubfischen
- Austausch von quecksilberhaltigen Energiesparlampen durch Glühlampen
- Verwendung von Edelstahl- und Gusseisen-Geräten zum Kochen
- Verzicht auf jeglichen Tabakkonsum
- Meiden von Feinstaub aus Abgasen jeglicher Form
- Verzicht auf industriell erzeugte, schwermetallbelastete Fertignahrung und Süßigkeiten
ß-Amyloid als Schutzreaktion?
Nach Hirntraumas werden große Mengen ß-Amyloid-Fibrillen im Gehirn gebildet. Es ist daher heute eine weit verbreitete These in der Wissenschaft, dass das Gehirn Aß als Schutzreaktion produziert. Die Enzyme ß- und γ-Sekretase bilden aus dem APP-Protein die ß-Amyloid-Peptide Aß40 und Aß42, welche sich anreichern. Die Sekretase-Enzyme sind bei Insulinresistenz deutlich aktiver als sonst.
Prävention und Behandlung von Alzheimer
Es gibt verschiedene Möglichkeiten, der Entstehung von Alzheimer vorzubeugen oder den Verlauf zu verlangsamen:
- Bewegung: Regelmäßige körperliche Aktivität kann das Demenzrisiko insgesamt um ein Viertel reduzieren und das Alzheimerrisiko sogar knapp halbieren. Bereits regelmäßige Spaziergänge tragen dazu bei, das Gehirn im Alter fit zu halten.
- Ernährung: Eine mediterran inspirierte Ernährung mit viel Gemüse, Obst, Fisch und Olivenöl, niedriger Alkoholkonsum und das B-Vitamin Folsäure können das Demenzrisiko senken. Auch der Verzicht auf Junkfood, insbesondere Zucker und andere stark verarbeitete Kohlenhydrate, ist wichtig.
- Geistige Aktivität: Geistige Trägheit ist ein Risikofaktor für eine spätere Demenz. Eine gute Ausbildung, ein langes Berufsleben mit komplexen Aufgaben, die Pflege von stimulierenden Hobbys wie Lesen, Puzzeln und Kartenspielen, die Fähigkeit, Ziele motiviert zu verfolgen, und Zweisprachigkeit können eine kognitive Reserve schaffen.
- Soziale Kontakte: Gute soziale Netzwerke und das Leben in einer festen Beziehung sind wichtige Schutzfaktoren gegen Demenz.
- Ketogene Ernährung: Durch die ketogene Ernährung/Ketose entsteht ein sehr wirkungsvoller Ansatz zur Wiederherstellung des kranken Stoffwechsels, der zur Entstehung und Verschlimmerung von Alzheimer führt.
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