Meningealblutung Ursachen: Ein umfassender Überblick

Eine Meningealblutung, auch Hirnblutung genannt, ist eine Blutung im Schädelinneren, die lebensbedrohliche Auswirkungen haben kann. Es ist wichtig, die Ursachen, Symptome und Behandlungsmöglichkeiten zu kennen, um im Notfall schnell handeln zu können. Dieser Artikel bietet einen umfassenden Überblick über die verschiedenen Aspekte von Meningealblutungen.

Einführung

Eine Hirnblutung entsteht, wenn ein Blutgefäß im Gehirn platzt oder reißt. Infolgedessen bildet sich ein Bluterguss, der das umliegende gesunde Hirngewebe schädigt. Deswegen ist eine Hirnblutung immer als medizinischer Notfall einzustufen, der eine Behandlung in einem Krankenhaus mit ausgewiesener Stroke-Unit erforderlich macht.

Arten von Hirnblutungen

Es werden zwei Haupttypen von Hirnblutungen unterschieden, die sich in ihrer Lage und ihren Ursachen unterscheiden:

• Intrazerebrale Blutung (ICB): Hierbei tritt die Blutung direkt im Hirngewebe auf.
• Subarachnoidalblutung (SAB): Hierbei kommt es zu Einblutungen unterhalb der Spinnwebhaut (Arachnoidea), meist aufgrund eines Aneurysmas oder eines Traumas.

Intrazerebrale Blutung (ICB)

Eine intracerebrale Blutung ist eine Einblutung in das Hirngewebe. Meistens ist zuvor ein Blutgefäß gerissen oder geplatzt. Infolge der intracerebralen Blutung hört die Sauerstoffversorgung des empfindlichen Hirngewebes im Versorgungsgebiet des gerissenen Blutgefäßes abrupt auf. Etwa 15 Prozent der Schlaganfall-Patienten haben einen blutigen Schlaganfall infolge einer intracerebralen Blutung, wohingegen 80 Prozent der Schlaganfall-Patienten einen ischämischen oder weißen Schlaganfall durch den Verschluss eines Blutgefäßes erleiden.

Ursachen der intrazerebralen Blutung

Intracerebrale Blutungen sind häufig Rhexisblutungen. Mit Rhexisblutung bezeichnen Fachleute eine Blutung, bei der plötzlich ein Blutgefäß geplatzt oder gerissen ist. Häufig handelt es sich dabei um Blutgefäße, die durch eine Arteriosklerose („Arterienverkalkung“) vorgeschädigt sind. Aber auch andere Krankheiten der Blutgefäße, Kreislauferkrankungen wie etwa Bluthochdruck, oder Verletzungen des Kopfes können Rhexisblutungen im Gehirn verursachen. Die zugrundliegende Ursache für die intracerebrale Blutung lässt sich im Nachhinein nicht immer feststellen.

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ICB infolge einer CAA sind zu mehr als 80 % im Frontal-, Parietal- und Temporallappen lokalisiert. Pathoanatomisch wird die CAA durch eine Ablagerung von β-Amyloid in den Wänden kortikaler und leptomeningealer Gefäße (Kapillaren, Arteriolen und mittlere bis kleine Arterien) mit Degeneration der Gefäßwand, Bildung von Mikroaneurysmen und fibrinoider Nekrose charakterisiert, wobei die Blutungen sehr wahrscheinlich Folge der daraus resultierenden „Brüchigkeit“ der Gefäßwand sind.

Primäre und sekundäre ICB

Prinzipiell werden die primären (ca. 80 %) von den weniger häufigen, sekundären (= symptomatischen, ca. 20 %) ICB unterschieden. Primäre Hirnblutungen umfassen die hypertensiven, typischerweise im Bereich der Stammganglien (Nucleus lentiformis, Striatum, Thalamus) lokalisierten ICB sowie die mit einer CAA assoziierten, lobären Blutungen. Die Ursachen sekundärer oder symptomatischer ICB sind sehr vielfältig.

Risikofaktoren für intrazerebrale Blutungen

Der wichtigste Risikofaktor intrazerebraler Blutungen ist die arterielle Hypertonie, deren Prävalenz bei ICB bis zu 80 % beträgt. Vor allem jüngere (<55 Jahre) und schlecht eingestellte Hypertoniker sind einem bis zu 7-fach höheren Risiko ausgesetzt. Auch ist überzeugend belegt, dass eine effektive antihypertensive Therapie das Risiko sowohl erster als auch rekurrenter ICB deutlich verringert.

Zweithäufigste Ursache einer primären ICB ist die zerebrale Amyloidangiopathie (CAA), auf die mindestens ein Drittel aller ICB bei Älteren (≥60 Jahre) zurückzuführen ist. Dabei handelt es sich um eine bisher unbehandelbare, teils genetisch determinierte Erkrankung, die zu lobären Blutungen mit hoher Rezidivneigung führt.

Weitere Risikofaktoren sind exzessiver Alkoholgebrauch und Rauchen. Auch niedrige Gesamtcholesterinwerte (<4,1 mmol/l) prädisponieren zu ICB, v. a. bei Patienten mit koinzidenter Hypertonie oder Alkoholabusus.

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Lokalisation von ICB

Häufigste Lokalisationen spontaner zerebraler Blutungen sind die telenzephalen Stammganglien (insgesamt 35-50 %; allein Putamen ca. 35 %), gefolgt vom subkortikalen Marklager der Großhirnlappen (ca. 30 %), Thalamus (10-15 %) und Kleinhirn (7-10 %), während pontine und andere Hirnstammblutungen seltener (<5 %) vorkommen. Anschluss an das Ventrikelsystem finden vor allem ICB im Thalamus, Nucleus caudatus und Kleinhirn, seltener auch mediale putaminale Blutungen.

Subarachnoidalblutung (SAB)

Bei einer Subarachnoidalblutung (SAB) kommt es aufgrund eines Traumas oder eines Aneurysmas der hirnversorgenden Gefäße zu Einblutungen unterhalb der Spinnwebhaut (Arachnoidea). Die Blutung kann sich bis in das Hirngewebe erstrecken und schwere neurologische Ausfälle hervorrufen. Eine Subarachnoidalblutung lässt sich mithilfe von CT/cMRT (MRT des Kopfes) und gegebenenfalls auch durch die Untersuchung des Gehirnwassers nachweisen.

Ursachen der Subarachnoidalblutung

Eine Subarachnoidalblutung kann traumatisch oder atraumatisch verursacht werden. Rund 40% aller Schädel-Hirn-Traumata sind mit einer SAB assoziiert. Atraumatische SAB machen 85% aller Subarachnoidalblutungen aus. Prädisponierende Faktoren sind Nikotin- und Alkoholabusus, arterielle Hypertonie sowie Angiopathien.

Atraumatische nicht-aneurysmatogene Subarachnoidalblutungen

Atraumatische nicht-aneurysmatogene Subarachnoidalblutungen machen 15% aller SAB aus. Dazu zählen beispielsweise perimesenzephale SAB infolge venöser Einblutungen und kortikale SAB infolge einer Amyloidangiopathie. Weitere sekundäre nicht-aneurysmatogene Auslöser sind zerebrale arteriovenöse Malformationen, durale arteriovenöse Fisteln oder eine Dissektion intraduraler Gefäße.

Pathogenese der Subarachnoidalblutung

Einer SAB geht meist eine Aneurysma-Ruptur der Hirnbasisarterien voraus. Häufigste Lokalisation ist der Circulus arteriosus Willisii mit der:

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• A. cerebri anterior/ communicans anterior (40%)
• A. carotis interna (30%)
• A. cerebri media (20%)
• A. basilaris/vertebrales (10%)

Infolge kommt es zum Hämatom im liquorgefüllten Subarachnoidalraum. Genau genommen handelt es sich bei einer SAB also um eine intrakraniale-extrazerebrale Blutung. Das Hämatom reizt die kranialen Hirngefäße und die umliegenden meningealen Areale von Arachnoidea und Pia mater. Zudem kann die Einblutung das Ventrikelsystem beeinflussen und beispielsweise den Aquaeductus cerebri und die Austrittsstelle des IV. Ventrikels verschließen. Infolge kann die Liquorflüssigkeit nicht mehr abfließen. Da fortwährend Liquor nachproduziert wird, staut sich die Flüssigkeit. Der Hirndruck steigt und ein Hydrozephalus entsteht. Je nach Ursache wird zwischen malresorptivem und okklusivem Hydrozephalus unterschieden.

Weitere Arten von Hirnblutungen

Neben den intrazerebralen und Subarachnoidalblutungen gibt es noch weitere Arten von Hirnblutungen, die sich in ihrer Lage unterscheiden:

• Subduralhämatom: Hierbei entsteht ein Bluterguss unterhalb der Hirnhaut (Dura mater).
• Epiduralhämatom: Hierbei befindet sich der Bluterguss zwischen Hirnhaut und Schädelknochen.

Subduralhämatom

Ein Subduralhämatom ist meist Folge einer Brückenvenen-Ruptur. Diese Venen verbinden die oberflächlichen Hirnvenen mit dem Sinus durae matris. Meist geht der Ruptur ein Unfall bzw. Trauma voraus. Mitunter entstehen Blutungen auch spontan, insbesondere während einer Therapie mit Antikoagulantien.

Pathogenese des Subduralhämatoms

Nach Ruptur einer zwischen Dura mater und Arachnoidea verlaufenden Vene kommt es zur Einblutung zwischen Dura mater und Gehirn. Diese Raumforderung lässt den Druck im Subduralraum immer weiter ansteigen. Mit zunehmendem Druck (rasant über Stunden bis schleichend über Wochen) wird immer mehr Hirngewebe geschädigt und verdrängt.

Epiduralhämatom

Das Epiduralhämatom hat nahezu immer eine traumatische Ursache. Nach äußerer Gewalteinwirkung rupturiert in der Regel die Arteria meningea media oder seltener ein venöser Sinus. Mitunter sind Epiduralhämatome auch Folge hirnchirurgischer Eingriffe.

Pathogenese des Epiduralhämatoms

Nach einer traumatischen Schädelkalottenfraktur wird häufig die Hirnhaut versorgende Arteria meningea media zwischen Schädelknochen und Dura mater verletzt. Die Einblutung breitet sich meist im Temporallappen aus.

Symptome von Hirnblutungen

Die Symptome einer Hirnblutung hängen von der Art der Blutung, ihrer Größe und ihrer Lokalisation im Gehirn ab. Da eine Hirnblutung durch ein spontan platzendes oder reißendes Gefäß ausgelöst wird, kommt es meist zu schlagartig auftretenden Symptomen. Man spricht daher auch von einem „blutigen Schlaganfall".

Allgemeine Symptome

• Plötzliche, starke Kopfschmerzen
• Übelkeit und Erbrechen
• Bewusstseinsstörungen (Benommenheit bis Koma)
• Neurologische Ausfälle (z. B. Lähmungen, Sprachstörungen, Sehstörungen)

Symptome der intrazerebralen Blutung

Intrazerebrale Blutungen zeigen sich häufig mit plötzlichen beginnenden Kopfschmerzen und verminderter Vigilanz. Dazu kommen Übelkeit und Erbrechen sowie Krampfanfälle (fokal oder generalisiert). Innerhalb kurzer Zeit verlieren die Betroffenen das Bewusstsein. Große Blutungen in die Stammganglien verursachen kontralaterale Hemiparesen, konjugierte Blickdeviation zur Seite der Läsion, Ophthalmoplegie, homonyme Hemianopsie, Aphasie und komatöse Eintrübung.

Vigilanzeintrübung, vertikale Blickparese und kontralaterale sensomotorische Hemisymptomatik weisen auf eine Thalamusbeteiligung hin. Typische Symptome für Kleinhirn-Blutungen sind Schwindel, Erbrechen, Ataxie, Dysarthrie und Spontannystagmus. Isolierte Hirnnervenausfälle sowie Tetraparese, kontralaterale Hemisymptomatik und komatöse Eintrübung deuten auf Pons-Hämatome hin. Gekreuzte Hirnstammsyndrome sind mögliche Anzeichen tegmentaler Blutungen.

Symptome der Subarachnoidalblutung

Eine Subarachnoidalblutung beginnt typischerweise mit plötzlichen (innerhalb weniger Sekunden), sehr ausgeprägten Kopfschmerzen. Der Schmerzcharakter wird als vernichtend beschrieben. Der Patient trübt ein und verliert zunehmend das Bewusstsein. Puls und Atemfrequenz sind vorerst oft noch normal. SAB bergen grundsätzlich die Gefahr einer Infarzierung.

Sekundäre Vasospasmen können fokale Hirnischämien verursachen und zu vegetativen Störungen, fokal-neurologischen Ausfällen, Meningismus, Hydrozephalus und beidseitig positivem Babinski-Zeichen führen. Ein Hydrozephalus macht sich mit Kopfschmerzen, Somnolenz und motorischen Defiziten bemerkbar.

Symptome des Subduralhämatoms

Bei Subduralhämatomen werden akute und chronische Verläufe unterschieden.

Akute Subduralhämatome

Das akute SDH entwickelt sich rasch analog der traumatischen Verletzung. Typisch sind Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Vigilanzminderung. Häufig finden sich eine ipsilaterale Mydriasis und eine kontralaterale Herdsymptomatik in Form einer Hemiparese. In der Regel verlieren die Patienten innerhalb weniger Stunden das Bewusstsein. Beuge- und Strecksynergismen deuten auf hirndruckbedingte Ausfälle hin.

Chronische Subduralhämatome

Das chronische SDH wird häufig erst nach mehreren Wochen diagnostiziert. An die auslösende Bagatellverletzung wird sich oft nicht mehr erinnert bzw. wird diese nicht in Zusammenhang mit den Beschwerden gebracht. Die Symptomatik ist uncharakteristisch. Hinweisgebend sind ein Druckgefühl im Kopf (mitunter auch Kopfschmerzen), Schwindel und psychomotorische Einschränkungen sowie Konzentrationsschwäche und Orientierungsverlust. Fokale Symptome wie Lähmungen, sensible Störungen und Krampfanfälle sind ebenfalls möglich.

Symptome des Epiduralhämatoms

Ein Epiduralhämatom beginnt akut mit Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Unruhe oder mit einem Latenzintervall nach initialer Bewusstlosigkeit. Dieses symptomfreie Intervall ist nicht bei jedem EDH zu beobachten, kann aber als hinweisgebendes Zeichen einer epiduralen Blutung gewertet werden. Nach kurzzeitigem Bewusstseinsverlust klart der Patient auf, verliert aber aufgrund der anteigenden intrakraniellen Druckverhältnisse nach einer relativen Latenzzeit (symptomfreies Intervall) erneut das Bewusstsein. Hinweisgebend für Epiduralhämatome sind eine Anisokorie infolge ipsilateraler Mydriasis und kontralaterale Fokaldefizite bzw.

Diagnose von Hirnblutungen

Erste Hinweise auf eine Hirnblutung geben das klinische Bild, der neurologische Status und die Anamnese. Jede Hirnblutung muss bei Verdacht mit einer neuroradiologischen Bildgebung bestätigt werden. Im Normalfall wird die CT zur Diagnosestellung verwendet, da sie die Ergebnisse schneller zur Verfügung stellt und so die Behandlung entsprechend zügig eingeleitet werden kann. Je nach Lokalisation des Hämatoms zeigen sich unterschiedliche Befunde. In der Akutphase gilt eine Magnetresonanztomographie als diagnostisch gleichwertig. Aufgrund der längeren Untersuchungsdauer und der eingeschränkten Patienten-Überwachung ist eine MRT jedoch nicht Diagnose-Mittel der Wahl bei Verdacht auf Hirnblutungen.

Behandlung von Hirnblutungen

Die Behandlung von Hirnblutungen richtet sich nach der Art der Blutung, ihrer Größe, ihrer Lokalisation und dem Zustand des Patienten. Eine stationäre Aufnahme auf die neurologische Stroke-Unit oder ggf. auf die neurochirurgische Intensivstation im Krankenhaus ist in jedem Fall maßgeblich: Denn hier können Expertinnen und Experten aus der Neurologie, Neurochirurgie sowie Neuroradiologie die Blutung beobachten, Größenveränderungen feststellen und, wenn nötig, sofort eine entsprechende Operation oder andere Maßnahmen einleiten.

Konservative Behandlung

• Überwachung des Patienten auf einer Intensivstation
• Blutdruckkontrolle und -senkung
• Krampfanfallsprophylaxe
• Behandlung von Hirnödemen
• Schmerztherapie

Operative Behandlung

Je nach Blutungsort und Ausmaß, muss nach der Diagnose direkt ein operativer Eingriff erfolgen, um keine Zeit zu verlieren.

• Entfernung des Hämatoms zur Druckentlastung des Gehirns
• Clipping oder Coiling von Aneurysmen bei Subarachnoidalblutungen
• Beseitigung von Gefäßmissbildungen

Rehabilitation

Bei der Rehabilitation von Patienten nach einer intracerebralen Blutung steht für uns das Wiedererlangen von Fähigkeiten, die durch die Hirnblutung verlorengegangen sind, im Vordergrund. Zur Vorbeugung erneuter Hirnblutungen gehen wir außerdem die individuellen Risikofaktoren für die intracerebrale Blutung, wie beispielsweise die Arteriosklerose, therapeutisch gezielt an.

Die Beschwerden und Symptome nach einer intracerebralen Blutung unterscheiden sich von Patient zu Patient. Häufig müssen vor der Hirnblutung selbstverständliche Fähigkeiten wie Sprechen oder Gehen in der Rehabilitation erneut erlernt und geübt werden. Die intracerebrale Blutung kann auch Auswirkungen auf die Psyche haben und die Informationsverarbeitung des Gehirns und das Erfassen von Sachverhalten (Kognition) sowie körperliche Funktionen wie die Nerven- und Muskeltätigkeit beeinträchtigen.

Therapiebausteine

Den Therapieplan stimmen wir ganz auf Ihr individuelles Krankheitsbild ab und nehmen Ihre Fortschritte umgehend auf. Je nach Ihren persönlichen Bedürfnissen und Therapiezielen setzt sich der Plan aus folgenden Bausteinen zusammen:

• Physiotherapie
• Ergotherapie
• Sprachtherapie (Logopädie)
• Neuropsychologische Therapie
• Psychosoziale Betreuung
• Schlucktherapie
• Spiegeltherapie

Meningismus

Bei dem Begriff Meningismus fällt den meisten sofort Hirnhautentzündung und Subarachnoidalblutung ein. Tatsächlich handelt es sich aber um ein unspezifisches und wenig sensitives klinisches Zeichen vieler Erkrankungen. Der Meningismus zeichnet sich durch eine reflektorisch auftretende, häufig schmerzhafte Steifigkeit der Nackenmuskulatur aus, die durch eine spontane oder passive Beugung des Kopfes ausgelöst werden kann.

Ursachen des Meningismus

Eine Reizung der Meningen sowie der meningealen Schmerzfasern assoziieren Kollegen oftmals mit einer Blutung im Liquorraum oder einer erregerbedingten Entzündung. Dies gilt insbesondere, wenn zusätzliche Symptome wie Photophobie, Kopfschmerzen oder Fieber auftreten. Andererseits kann ein Meningismus auch im Rahmen von anderen Erkrankungen wie Endokarditis, Urämie, Pneumonie und Herpes zoster auftreten.

Diagnostik des Meningismus

Die klinische Untersuchung des Meningismus erfolgt im Liegen, wobei der Kopf und die Halswirbelsäule des Patienten durch den Arzt passiv gebeugt werden. Falls dies ohne Einschränkungen möglich ist, liegt kein Meningismus vor. Ergänzend gibt es weitere Untersuchungstechniken (s. Kasten).

Meningitis

Eine Meningitis (Hirnhautentzündung) wird meist durch Viren ausgelöst. Sind Bakterien wie etwa Meningokokken die Ursache, verläuft die Erkrankung oft schwerer. Betroffene sollte dann sofort medizinische Hilfe suchen. In rund einem Drittel der durch Meningokokken hervorgerufenen Meningitis-Fälle entsteht eine Blutvergiftung (Sepsis).

Ursachen der Meningitis

Eine Meningitis wird durch Viren, Bakterien und selten auch durch Pilze verursacht. Die Erreger gelangen über die Atemwege oder auf anderen Wegen in den Blutstrom. Durch den Blutkreislauf erreichen sie die Hirnhäute und lösen dort und im angrenzenden Nervengewebe eine Entzündung aus. Im weiteren Verlauf können die Erreger auch die Blut-Hirn-Schranke überwinden und zu einer Gehirnentzündung (Enzephalitis) und einem Druckanstieg im Schädel führen.

Symptome der Meningitis

Die ersten Anzeichen einer Meningitis ähneln oft denen einer Grippe. Typisch sind starke Kopfschmerzen, Fieber und Abgeschlagenheit. Zusätzlich kommt es bei der Hirnhautentzündung häufig zu einem schmerzenden und steifen Nacken (Nackensteifigkeit). Dieses Symptom ist typisch für Erwachsene und kann bei Säuglingen und Kleinkindern fehlen.

Diagnose der Meningitis

Dort findet eine körperliche Untersuchung sowie ein Anamnesegespräch statt, in dem es unter anderem um den aktuellen Impfstatus, die Frage nach engem Kontakt zu Menschen und eine mögliche Immunschwäche geht. Mithilfe einer Blutabnahme können Entzündungswerte und (bei Bakterien) die Erregerart bestimmt werden. Entzündungszeichen und Erreger können mit einer Liquor-Probe aus dem Rückenmark (Lumbalpunktion) untersucht werden. Bei Bewusstseinsstörungen kommen zudem eine Computertomografie sowie eine Kernspintomografie infrage.

Behandlung der Meningitis

Da Hirnhautentzündungen durch unterschiedliche Erreger ausgelöst werden können, wird mit einer gezielten Therapie begonnen, sobald der Erreger bekannt ist. Liegt eine bakterielle Meningitis vor, ist dies ein absoluter Notfall. Je schneller die Krankheit erkannt wird, umso besser lassen sich lebensbedrohliche Komplikationen wie eine Blutvergiftung (Sepsis) vermeiden. Solche Patienten und Patientinnen sollten immer im Krankenhaus behandelt werden. Dort verabreicht der Arzt oder die Ärztin bei begründetem Verdacht auf eine bakterielle Hirnhautentzündung sofort eine kombinierte Antibiotika-Therapie. Die Wirkung tritt in der Regel innerhalb von 24 Stunden ein; so lange werden die Patientinnen und Patienten isoliert.

Eine durch Viren verursachte Meningitis heilt normalerweise innerhalb von zwei Wochen von allein aus. Bei einigen Viren (zum Beispiel Herpesviren) können antivirale Medikamente sinnvoll sein. Damit lässt sich die Vermehrung der Viren eindämmen. Greift die viral bedingte Hirnhautentzündung auf das Gehirn über (Enzephalitis), kann dies lebensbedrohlich werden und muss sofort im Krankenhaus behandelt werden.

Prävention der Meningitis

Verschiedene Impfungen können Infektionen verhindern, die eine Meningitis auslösen können. Die Ständige Impfkommission (Stiko) empfiehlt, dass Babys innerhalb der ersten 14 Lebensmonate die Impfungen gegen Haemophilus influenzae sowie gegen Pneumokokken erhalten. Ab zwölf Monaten empfiehlt die Stiko eine Immunisierung gegen Meningokokken. Es gibt verschiedene Meningokokken-Typen (Serogruppen). In Deutschland sind die Typen B und C am häufigsten.

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