Herdblick bei Epilepsie Ursachen: Ein umfassender Überblick

Anfallartige Ereignisse stellen eine häufige Herausforderung in der Notfallmedizin dar und können vielfältige Ursachen haben. Die Diagnose gestaltet sich oft schwierig, insbesondere wenn die anamnestischen Angaben diffus und unpräzise sind. Dieser Artikel soll einen umfassenden Überblick über die Ursachen von Anfällen geben, wobei der Fokus auf der Differenzialdiagnose und den verschiedenen Erscheinungsformen liegt.

Einführung

Epilepsie ist eine neurologische Erkrankung, die durch wiederholte Anfälle gekennzeichnet ist. Diese Anfälle entstehen durch eine übermäßige Entladung von Neuronen im Gehirn. Die Symptome können stark variieren, abhängig von der Lokalisation und Ausbreitung der neuronalen Entladung. Es ist wichtig zu betonen, dass nicht jeder Anfall ein epileptischer Anfall ist. Es gibt auch nichtepileptische Anfälle, die durch andere Ursachen wie Synkopen, Stoffwechselstörungen oder psychische Erkrankungen ausgelöst werden können.

Differenzierung von Anfallsleiden

Die Differenzierung zwischen epileptischen und nichtepileptischen Anfällen ist entscheidend für die weitere Behandlung. Aus neurologischer Sicht ist diese Unterscheidung der erste wichtige Schritt. Nichtepileptische Anfälle können nach ihren Leitsymptomen gruppiert werden, wie z. B. Ohnmachten, Schwindelformen oder plötzliche Stürze. Viele Anfallsformen können jedoch mehrere oder wechselnde Leitsymptome aufweisen, was die Diagnose erschwert.

Das hypothesenprüfende Vorgehen

Bei der Abklärung von Anfällen hat sich ein hypothesenprüfendes Vorgehen bewährt. Aus den vorliegenden anamnestischen und klinischen Informationen wird eine Verdachtsdiagnose gestellt, von der ausgehend dann sowohl weitere stützende Diagnostik als auch solche zum Ausschluss von Differenzialdiagnosen hergeleitet werden kann.

Anamnese

Die Anamnese zielt darauf ab, eine möglichst genaue Beschreibung des aktuellen Anfalls und ggf. auch früher stattgehabter Anfälle zu bekommen. Der Patient und mögliche Anfallszeugen sollten dafür nacheinander interviewt werden. Dabei sollte der Patient (oder der Zeuge) erst einmal ausreichend Gelegenheit bekommen, seine Erinnerungen an das Anfallsgeschehen mit seinen eigenen Worten zu schildern, ohne dass der Untersucher schon gezielt nach bestimmten Kontextmerkmalen oder Symptomen fragt. So kann verhindert werden, dass wichtige Umstände, die der Patient vielleicht spontan berichtet hätte, im Rahmen eines zu früh begonnenen hypothesengeleiteten Vorgehens gar nicht erst zur Sprache kommen. Bei unpräzise erscheinenden oder mehrdeutigen Angaben darf natürlich nachgefragt werden. Der zweite Durchgang der Eigen- oder Fremdanamnese sollte dann durch die gezielten Fragen des Untersuchers geprägt sein. Hier geht es jetzt darum, ein möglichst vollständiges und präzises Bild von der Semiologie und den anderen Anfallsbeschreibungsdimensionen sowie auch der prä- und postiktalen Phase zu erhalten. Es bietet sich hier an, in einer möglichst patientennahen Sprache systematisch die einzelnen neurologischen und psychischen Funktionsbereiche abzuarbeiten. Die im zweiten Durchgang gewonnenen Informationen ermöglichen oft schon einen begründeten Verdacht. Aus der Perspektive dieser Verdachtsdiagnose können dann in einem dritten Durchgang noch ergänzende Angaben erfragt werden, sei es zur Stützung der Diagnose oder zum Ausschluss von Differenzialdiagnosen (z. B. beim Verdacht auf Panikattacken Fragen nach assoziiertem phobischem Vermeidungsverhalten).

Lesen Sie auch: Auswirkungen des Herdblicks auf die Lebensqualität

Basisdiagnostik

Zur obligatorischen Basisdiagnostik von Anfällen gehören neben der Anamnese die körperliche und die zumindest orientierende neurologische Untersuchung sowie ein 12-Kanal-EKG. Bei Ohnmachtsanfällen wird auch ein Stehtest (kurzer Schellong-Test mit 5-minütiger Liege- und 3-minütiger Stehphase mit minütlicher Puls- und Blutdruckmessung) empfohlen, um frühzeitig eine orthostatische Hypotension zu erkennen.

Epileptische Anfälle: Formen und Ursachen

Epileptische Anfälle werden in generalisierte und fokale Anfälle unterteilt. Generalisierte Anfälle betreffen beide Gehirnhälften gleichermaßen, während fokale Anfälle nur in einem begrenzten Bereich einer Hirnhälfte stattfinden.

Generalisierte Anfälle

• Generalisierter tonisch-klonischer Anfall (Grand Mal): Dies ist die eindrücklichste Form des Krampfanfalls. Er besteht aus einer tonischen Phase, in welcher sich die Muskeln versteifen und der Patient ohne jegliche Schutzreflexe plötzlich stürzt. Hierbei kann es zu einem Versteifen der Atemmuskulatur kommen, wodurch ein kurzzeitiger Atemstillstand entsteht. Im Anschluss folgt die klonische Phase mit Zuckungen der gesamten Körpermuskulatur, sichtbar vor allem an den Extremitäten. Im Anschluss folgt eine ausgiebige postiktale Phase mit neurologischen Symptomen.
• Myoklonischer Anfall: Im Rahmen eines myoklonischen Anfalls treten bei vollem Bewusstsein plötzlich unwillkürliche Muskelzuckungen auf. Diese Anfälle dauern nur wenige Sekunden an und betreffen vorwiegend die Arme, Schultern oder den Oberkörper.
• Absencen (Petit Mal): Absencen sind kurze und plötzlich einsetzende Abwesenheiten mit stark eingeschränktem oder völlig fehlendem Bewusstsein. Sie dauern wenige Sekunden an, beginnen und enden abrupt und haben anders als der generalisiert tonisch-klonische Anfall keine Aura.
• Klonische Anfälle: Diese Anfälle sind durch wiederholte Zuckungen gekennzeichnet, ohne nachfolgende Verkrampfung der Muskulatur. Die Anfälle dauern gewöhnlich nur kurz an und treten vor allem bei sehr jungen Kindern auf, insbesondere bei Neugeborenen.
• Tonische Anfälle: Beim tonischen Anfall kommt es zu einer allgemeinen Versteifung der Muskulatur. Überwiegt die Verkrampfung der Beugemuskeln, kommt es zu einer Beugehaltung des Körpers, wobei die Arme gebeugt oder gestreckt oder emporgehoben werden. Überwiegt dagegen die Verkrampfung der Streckmuskulatur, kann hieraus eine Überstreckung des ganzen Körpers resultieren. Die Dauer solcher Anfälle beträgt bis zu 30 Sekunden. Tonische Anfälle treten bevorzugt aus dem Schlaf heraus auf und haben dann häufig eine milde Form. Treten tonische Anfälle aus dem Wachzustand beim Gehen oder Stehen auf, führen sie zu schweren abrupten Stürzen mit erheblicher Verletzungsgefahr.
• Astatische (atonische) Anfälle: Sturzanfälle werden auch als astatische (atonische) Anfälle bezeichnet. Es handelt sich um Anfälle, bei denen das Kind plötzlich zu Boden stürzt.

Fokale Anfälle

Fokale Anfälle finden in einem begrenzten Bereich einer Hirnhälfte statt. Die Symptome hängen davon ab, welcher Bereich des Gehirns betroffen ist.

• Einfach-fokale Anfälle: Keine Bewußtseinsstörung, Patient bekommt Anfälle mit, keine Amnesie. Symptomatik siehe unter Symptomatologie. Anfälle mit Marsch; Ausbreitung der Zuckungen, meist von distal nach proximal, ebenso bei Sensibilitätsstörung (Jackson-Anfälle). Anfälle ohne Marsch: Symptomatik bleibt auf eine Körperregion begrenzt. Dauer variabel Minuten bis h. Status: Epilepsie partialis continua - (Bei Dauer über Stunden/Tage). Aura: Entspricht einfach-fokalem Anfall. Todd'sche Parese? Fokal neurologische Defizite (z.B.
• Komplex-fokale Anfälle: Bei einem komplex-fokalen Anfall kommt es neben der lokal begrenzten Symptomatik zusätzlich zu Bewusstseinsstörungen. Patienten können Automatismen wie Schmatzen oder Lippenlecken zeigen. Wenn sich ein fokal beginnender Anfall über beide Hemisphären des Gehirns ausbreiten, kann es zu einem generalisiert tonisch-klonischen Anfall kommen.

Ursachen epileptischer Anfälle

Die Ursachen für epileptische Anfälle sind vielfältig. Sie können genetisch bedingt sein oder durch erworbene Hirnschäden entstehen. Zu den häufigsten Ursachen gehören:

• Zerebrale Raumforderungen: Tumoren, Blutungen, Ischämien
• Infektionen: Meningitis, Enzephalitis
• Trauma: Schädel-Hirn-Trauma
• Genetische Faktoren: Familiäre Veranlagung
• Stoffwechselstörungen: Hypoglykämie, Elektrolytstörungen
• Entzug oder Abusus von Suchtmitteln: Alkohol, Drogen
• Hypoxie: Sauerstoffmangel
• Hippokampussklerose, Gliosen
• Gliome
• Hamartome
• Cerebrale Insulte
• Blutungen (u.a.

Nichtepileptische Anfälle

Nichtepileptische Anfälle sind Anfälle, die nicht durch eine übermäßige Entladung von Neuronen im Gehirn verursacht werden. Sie können verschiedene Ursachen haben, wie z. B. Synkopen, psychische Erkrankungen oder Stoffwechselstörungen.

Lesen Sie auch: Kann ein Anfall tödlich sein?

Synkopen

Bei Synkopen handelt es sich um kurzzeitige Ohnmachten (Sekunden bis wenige Minuten), die durch eine globale Drosselung der Hirndurchblutung verursacht werden. Letztere stellt pathogenetisch den gemeinsamen Nenner aller Synkopenformen dar. In ätiologischer Hinsicht bilden die Synkopen jedoch eine sehr heterogene Krankheitsgruppe, wobei eine erste Orientierung die Zuordnung zu einer der beiden großen Subgruppen, der neurogenen und der kardialen Synkopen, bietet. Die oben genannte Definition impliziert, dass die Begriffe „kurze Ohnmacht“ und „Synkope“ nicht synonym gebraucht werden sollten. Synkopen sind ein häufiges Phänomen; ca. ein Drittel aller Menschen erleidet mindestens eine Synkope während seines Lebens. Synkopen führen zu etwa 3 % der Notarztkonsultationen und zu 1-6 % der Krankenhausaufnahmen. Die Prävalenz in Abhängigkeit vom Lebensalter zeigt einen frühen Gipfel im Jugendalter, danach einen sukzessiven Abfall und wieder einen progredienten Anstieg etwa ab dem 60. Lebensjahr. In der Regel liegen Synkopen ausgeprägte systemische Blutdruckabfälle zugrunde. Diese können durch einen vorübergehenden Verlust der Pumpleistung des Herzens hervorgerufen werden (kardiale Synkopen), durch ein Versagen der autonomen Kreislaufregulationsmechanismen (neurogene Synkopen), durch systemische Faktoren (z. B. Fieber, Exsikkose), durch Valsalva-ähnliche Manöver oder durch Medikamente bzw.

Kardiale Synkopenursachen

Die folgende Übersicht zeigt die Herzrhythmusstörungen und strukturellen Herzerkrankungen als kardiale Synkopenursachen.

• Herzrhythmusstörungen
• Strukturelle Herzerkrankungen

Neurogene Synkopen

Bei den neurogenen Synkopen gilt es zwei grundlegend verschiedene Mechanismen zu differenzieren. Bei den relativ häufigen vasovagalen Synkopen (Anteil unter den Synkopen: 60-70 %; synonym: Reflexsynkopen, „neurally mediated syncopes“) wird von speziellen medullären Zentren aktiv eine Vagusaktivierung und eine Sympathikushemmung ausgelöst mit der Folge einer Bradykardie oder Asystolie sowie einer peripheren Vasodilatation mit konsekutivem Blutdruckabfall. Auslösend wirken verschiedene Reize oder Situationen (z. B. Senkung des zentralen Blutvolumens nach langem Stehen, Reizung viszeraler Afferenzen), deren Nachweis die Zuordnung zu einer Unterform der vasovagalen Synkopen begründet. Betroffen sind meist ansonsten gesunde Personen. Bei der selteneren neurogenen orthostatischen Hypotension (Anteil an den Synkopen: <10 %) besteht dagegen eine Insuffizienz des Gefäßsympathikus: aufgrund von prä- oder postganglionären Läsionen oder auch von zentralen Läsionen des medullären Baroreflexzentrums (Nucl. tractus solitarii) kann der Sympathikus angesichts einer orthostatischen Blutvolumenverschiebung in die Beine keine ausreichende kompensatorische Vasokonstriktion mehr leisten.

Unabhängig von der eigentlichen Ursache der Kreislaufdepression lassen sich zunächst einmal auf der Ebene der Hirnperfusion drei Phasen des synkopalen Prozesses unterscheiden: diejenige des Perfusionsabfalls bis zur Schwelle des Bewusstseinsverlustes, die Phase der Minderung der Durchblutung unter diese Schwelle und die Reperfusionsphase. Erstes Symptom in der präsynkopalen Phase ist oft ein Erleben, das als Unwohlsein, Benommenheit, „ein flaues Gefühl im Kopf“ oder als ungerichteter Schwindel beschrieben wird. Es entwickelt sich dann eine zunehmende körperliche Schwäche und ein Verlust des Realitätsempfindens. Kurz vor der Ohnmacht finden sich häufig auditive Symptome wie Ohrensausen oder Entfernthören oder visuelle Symptome wie Verschwommensehen oder Schwarzwerden vor den Augen. Die Präsynkope, vor allem mit der Benommenheitssymptomatik, kann sich über Minuten erstrecken, sie kann aber auch ganz fehlen. Die synkopale Phase führt beim stehenden Patienten unweigerlich zum Sturz; das Spektrum reicht hier vom schlaffen Zusammensacken bis zum „Umfallen wie ein Baum“. Die Augenlider sind während der Ohnmacht typischerweise geöffnet, die Bulbi nach oben verdreht. Motorische Phänomene („konvulsive Synkopen“) sind häufig (etwa bei 70 % der Synkopen) zu beobachten. Die Bandbreite reicht hierbei von diskreten Zuckungen einzelner Gesichtsmuskeln über prägnantere Myoklonien der größeren Muskeln bis hin zu heftig ausschlagenden Bewegungen aller Extremitäten. Letztere sind charakteristischerweise im Unterschied zur tonisch-klonischen Phase des Grand Mal asynchron. Mitunter kommen sogar Verhaltensschablonen wie Aufstehen oder scheinbar zielgerichtete Bewegungen vor. Die Ohnmacht dauert oft nur Sekunden, kann sich aber auch bis zu wenigen Minuten erstrecken. Nach Erwachen aus der Ohnmacht reagieren die Patienten rasch wieder adäquat und zeigen volle Orientierung. Entsprechend der Natur des Sturzes können aus der Synkope Platzwunden, Prellungen, Knochenfrakturen oder Gebissschäden resultieren. Selten kann es zu Schädel-Hirn-Traumata kommen.

Differenzialdiagnostik Synkope vs. Epilepsie

Um bereits aus der Anamnese eine zuverlässige Verdachtsdiagnose stellen zu können, ist der Einsatz des Sheldon-Scores I hilfreich. Damit konnten in der Untersuchungsstichprobe von 671 Patienten jeweils 94 % der Synkopen-Patienten und 94 % der Epileptiker richtig zugeordnet werden.

Lesen Sie auch: Cortison-Therapie bei Epilepsie im Detail

Eine OH als Synkopenursache kann oft schon durch die Basisdiagnostik identifiziert werden. Die Anfallsanamnese zeigt dabei eine Ohnmachtsneigung rasch nach dem Hinstellen. Bei medikamenteninduzierten Formen der OH sind oft Diuretika, andere Antihypertensiva oder trizyklische Antidepressiva anzuschuldigen.

Dissoziative Anfälle

Auch: „psychogener Krampfanfall“, „PNES“ (psychogenic non-epileptic seizure), „PNEA“ (psychogenic non-epileptic-attack). Unterschiedlichste Symptomatik (verschiedenste Subtypen von krampfartigen Entäußerungen bis zu „Erstarrung“, Bewusstseinseinschränkung ebenso variierend) ohne Auffälligkeiten im EEG. Bei einzelnen Patient:innen meist ähnliche, wiederholte Subtypen. Symptomatik von Patient:innen nicht kontrollierbar (nicht „gespielt“!). Teils, aber nicht immer sind Genese bzw. akute Auslöser (PTBS, Missbrauch in der Vorgeschichte, akut belastende Situationen, frühere Traumata) erhebbar. Bei bekanntem dissoziativen Krampfleiden können in den Unterlagen oder an dem/der Patient:in selbst Hinweise auf die Erkrankung sein (Notfall-Notizen, -Armbänder etc.).

Diagnostik

Die Diagnostik von Anfällen umfasst verschiedene Schritte, um die Ursache des Anfalls zu identifizieren und die richtige Behandlung einzuleiten.

• Anamnese: Eine detaillierte Anamnese ist der erste und wichtigste Schritt. Dabei werden die genauen Umstände des Anfalls, Vorerkrankungen, Medikamente und mögliche Auslöser erfragt.
• Körperliche Untersuchung: Eine allgemeine körperliche Untersuchung und eine neurologische Untersuchung sind wichtig, um neurologische Defizite oder andere Auffälligkeiten festzustellen.
• EEG (Elektroenzephalogramm): Das EEG ist eine wichtige Untersuchung, um die elektrische Aktivität des Gehirns zu messen. Es kann helfen, epileptiforme Entladungen zu identifizieren, die auf eine Epilepsie hindeuten.
• Bildgebung: Eine MRT- oder CT-Untersuchung des Gehirns kann helfen, strukturelle Ursachen für die Anfälle zu identifizieren, wie z. B. Tumoren, Blutungen oder Narben.
• Blutuntersuchungen: Blutuntersuchungen können helfen, Stoffwechselstörungen, Infektionen oder andere Ursachen für die Anfälle zu identifizieren.

Therapie

Die Therapie von Anfällen richtet sich nach der Ursache des Anfalls. Bei epileptischen Anfällen werden in der Regel Antiepileptika eingesetzt, um die Anfallshäufigkeit zu reduzieren. Bei nichtepileptischen Anfällen wird die Grunderkrankung behandelt.

Akuttherapie

Ein epileptische Anfall, welcher länger als 5 Minuten anhält, oder mehr als 2 aufeinanderfolgende Anfälle über einen Zeitraum von mehr als 5 Minuten ohne Wiedererlangen des Bewusstseins, werden als Status epilepticus bezeichnet stellen ein dringend therapiebedürftiges Notfallbild dar! Bei Patienten mit einer Neigung zu Anfallsserien kann die Gabe von Notfallmedikamenten abweichend bereits nach dem ersten Anfall erwogen werden. Neben der möglichen Gabe eines Benzodiazepine zur Durchbrechung des Krampfanfalls, sollten stets potenziell patientengefährdende Gegenstände entfernen werden. Als Medikament kommt bei den meisten Rettungsdiensten Midazolam aufgrund seiner umfangreichen Applikationswege zum Einsatz.

Sollte der Krampfanfall abgeschlossen sein erfolgt die Behandlung nach dem ABCDE-Schema. Sicherung der Atemwege (evtl. Grundsätzlich sollte jeder Patient bei Auftreten eines erstmaligen Krampfanfalls in einer Klinik mit neurologischer Fachabteilung vorgestellt werden. Bekannte Epileptiker hingegen müssen nicht zwingend in eine Klinik gebracht werden, hier sollte zusammen mit dem Patienten, Angehörigen etc. eine Lösung gefunden werden. Epileptische Anfälle müssen von Gelegenheitskrämpfen abgegrenzt werden. Dies sind im Kindesalter z.B. Fieberkrämpfe und bei Erwachsenen Krämpfe bedingt durch Alkohol- oder Drogenabusus oder Dehydration (Aufzählung nicht abschließend).

Langzeittherapie

Die Langzeittherapie von Epilepsie zielt darauf ab, die Anfallskontrolle zu erreichen und die Lebensqualität des Patienten zu verbessern. Dies kann durch Medikamente, Chirurgie oder andere Therapien erreicht werden.

tags: #Herdblick #bei #Epilepsie #Ursachen