Hirninfarkt durch Stenose der Stammganglienarterien: Ursachen und Therapie

Verschlussprozesse der hirnversorgenden Arterien sind eine häufige Ursache für ischämische Hirninfarkte. Dieses Kapitel beleuchtet die epidemiologischen Aspekte und Prinzipien der Pathophysiologie von Stenosen und Verschlüssen hirnversorgender Arterien im Kontext des gesamten arteriellen Gefäßsystems des Gehirns.

Einführung

Der Schlaganfall ist eine plötzlich auftretende zerebrovaskuläre Minderdurchblutung, die oft zu langandauernden Funktionseinschränkungen führt. In Deutschland ereignen sich jährlich ca. 275.000 Schlaganfälle, davon ca. 200.000 erstmalige Ereignisse. Etwa jeder 3.-4. Patient stirbt an den Folgen innerhalb des ersten Jahres nach dem Schlaganfall. Dementsprechend sind Schlaganfälle in Deutschland die dritthäufigste Todesursache und eine Hauptursache von Behinderung im Erwachsenenalter.

Ursachen des ischämischen Hirninfarkts

Ein Hirninfarkt tritt auf, wenn die Blutversorgung zu einem Teil des Gehirns unterbrochen wird. Dadurch wird der betroffene Gehirnbereich nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Ursächlich werden zwei Schlaganfall-Formen unterschieden: ein ischämischer Insult infolge eines thromboembolischen Gefäßverschlusses und ein hämorrhagischer Insult aufgrund einer intrazerebralen Blutung (ICB) oder Subarachnoidalblutung (SAB). Bei der ICB handelt es sich um Blutungen in das Hirnparenchym, bei der SAB um Blutungen in den Subarachnoidalraum.

Entsprechend der Statistik der Heart and Stroke Association sind von allen Schlaganfällen rund 87% ischämische Hirninfarkte und 10% intrazerebrale hämorrhagische Schlaganfälle; die restlichen 3% entstehen als Folge einer Subarachnoidalblutung. Der ischämische Hirninfarkt wird umgangssprachlich als „weißer Schlaganfall“ bezeichnet. Die plötzliche Minderdurchblutung resultiert in der Regel aus Stenosen oder Verschlüssen hirnversorgender Arterien.

Folgende Situationen können eine ischämische Ursache bedingen:

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• Makroangiopathie
• Mikroangiopathie
• kardiale Embolie
• andere Erkrankungen

Makroangiopathie

Bei einer Makroangiopathie sind die großen arteriellen Blutgefäße verengt oder obstruiert. Typischerweise bilden sich zunächst artherosklerotische Plaques. Ein erhöhtes Risiko dafür haben Menschen mit Hypertonie, Diabetes mellitus und Hyperlipidämien sowie Raucher und adipöse Personen. Rupturieren diese Plaques, beispielsweise durch ansteigenden Blutdruck oder Infektionen, lagern sich Blutgerinnsel an. Diese Thromben verengen zunehmend die arteriellen Blutgefäße. Wird ein Thrombus mit dem Blutfluss mitgerissen und in Richtung Gehirn fortgeschwemmt, kann er nunmehr als Embolus die Hirnarterie vollständig verschließen. Bevorzugt betroffene Arterien sind die A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior, A. carotis interna, A. basilaris, A. cerebelli oder A. vertebralis.

Mikroangiopathie

Bei einer Mikroangiopathie sind kleine arterielle Blutgefäße betroffen. Eine häufige erworbene Ursache ist die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE). Bei dieser Gehirnerkrankung gehen Arteriolen im Bereich der Stammganglien und des Hirnstamms unter. Andere Ursachen für Mikroangiopathien wie die Fabry-Krankheit oder das MELAS-Syndrom sind genetisch bedingt. Amyloid-Angiopathien sowie toxämische und retinozerebrale Vaskulopathien können ebenfalls Ursachen mikroangionöser Pathologien sein.

Stenosen der Stammganglienarterien

Stenosen der Stammganglienarterien, oft durch Mikroangiopathie verursacht, können zu lakunären Infarkten führen. Diese kleinen Infarkte können, je nach Lokalisation, erhebliche neurologische Defizite verursachen.

Kardiale Embolie

Bei der kardialen Embolie entsteht der gefäßverschließende Embolus in der Regel durch Vorhofflimmern. Weitere Ursachen einer Kardioembolie sind Arrhythmien anderer Genese, Myokardinfarkt, Endokarditis, atriales Septum-Aneurysma, Herzvitien oder Klappenersatz.

Weitere Ursachen

In sehr seltenen Fällen können auch Erkrankungen oder iatrogene Eingriffe eine Ischämie fördern. Dazu gehören beispielsweise:

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• hämatologische Erkrankungen wie Anämien multifaktorieller Genese, Thrombophilien und Koagulopathien
• Vaskulitiden und andere Vaskulopathien
• Gefäßkompressionen durch Tumore
• Gefäßdissektionen, zum Beispiel bei Schädel-Hirn-Trauma oder spontan bei fibromuskulärer Dysplasie
• spezielle Infektionen wie Meningitis, Herpes zoster, Neurosyphilis, Neuroborreliose, AIDS, Rickettsien und Malaria
• Arzneimittel wie hormonale Kontrazeptiva und nicht steroidale Antirheumatika
• paradoxe Embolie bei Phlebothrombose und persistierendem Foramen ovale oder Atriumseptumdefekt
• Migräne
• iatrogene Interventionen wie Koronarangiografie oder Karotis-Endoprothesen (Stent)
• Drogenkonsum, insbesondere Kokain, Heroin und Amphetamine

Pathophysiologie

Das menschliche Gehirn erhält ca. 750 ml Blut pro Minute und somit ca. 15 % des Herzminutenvolumens. Unter physiologischen Bedingungen besteht eine strenge Kopplung zwischen Hirndurchblutung und Hirnstoffwechsel bzw. -funktion. Somit muss die durch Herzleistung, arteriellen Mitteldruck, peripheren Gefäßwiderstand und intrakraniellen Druck determinierte Hirndurchblutung in engen Grenzen bedarfsgerecht reguliert bzw. konstant gehalten werden (Autoregulation durch präkapilläre Arteriolen).

Die Hirndurchblutung wird einerseits vom Druckgradienten zwischen arteriellem Mitteldruck und venösem Druck und andererseits vom Widerstand des zerebralen Gefäßbettes bestimmt (Ohmsches Gesetz). Gemäß dem Hagen-Poiseuille-Gesetz wird der Strömungswiderstand determiniert durch den Gefäßradius, die Viskosität und die Länge des Gefäßes. Da der Strömungswiderstand direkt proportional zur vierten Potenz des Gefäßradius ist, hat dieser den stärksten Einfluss auf den Blutfluss.

Von großer praktischer Bedeutung ist der Zusammenhang zwischen Volumenstromstärke, Gefäßquerschnitt und Strömungsgeschwindigkeit. Damit der Volumenstrom konstant bleibt, müssen sich Gefäßquerschnitt und Strömungsgeschwindigkeit gegensätzlich verhalten (Kontinuitätsgesetz). Die maximale Strömungsgeschwindigkeit in einer Stenose ist dabei umgekehrt proportional zum Quadrat des verbliebenen Restdurchmessers. Eine Querschnittsreduktion des Gefäßlumens im Sinne einer Stenose hat also eine Zunahme der Strömungsgeschwindigkeit in der Stenose zur Folge.

Hämodynamische Auswirkungen von Stenosen

Eine Querschnittsreduktion des Gefäßlumens im Sinne einer Stenose hat eine Zunahme der Strömungsgeschwindigkeit in der Stenose zur Folge. In gesunden Arterien herrscht eine laminare Strömung vor. Bei stenosebedingter Strömungsbeschleunigung kommt es auch im Bereich der gefäßwandnahen Strömungsfäden zu einer Flussbeschleunigung, mit resultierender Zunahme der Reibung mit der Gefäßwand. Überschreitet die gefäßwandnahe Strömungsgeschwindigkeit einen durch die sog. Reynolds-Zahl determinierten Grenzwert resultieren Turbulenzen.

Höhergradige Stenosen der hirnversorgenden Arterien weisen also beide Arten von Strömungsstörungen auf. Während im Stenosemaximum neben der zentralen Jet-Strömung gefäßwandnah Turbulenzen zu beobachten sind, herrschen poststenostisch aufgrund des Kalibersprungs Ablösungsphänomene, d. h. rekurrente poststenotische Strömungsanteile, vor.

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Zerebrovaskuläre Autoregulation und Kollateralkreisläufe

Mechanismen der Autoregulation dienen der Konstanthaltung der Hirndurchblutung. Von hervorragender Bedeutung ist hier der Bayliss-Effekt (myogene Autoregulation), der das Verhalten der an glatten Muskelzellen reichen Widerstandsgefäße bei Änderungen des Perfusionsdrucks beschreibt. Bei einem Anstieg des Perfusionsdrucks kommt es, vermittelt über Dehnungsrezeptoren, zur Kontraktion der glatten Muskelzellen mit resultierender Vasokonstriktion. Bei Abfall des Perfusionsdrucks, z. B. hinter einer hämodynamisch relevanten Stenose, resultiert dementsprechend ein entgegengesetzte Reaktion mit Relaxation und resultierender Vasodilatation.

Letztlich ist die Autoregulation abhängig von den Kollateralkreisläufen, die folglich in einer neurovaskulären Ultraschalluntersuchung regelhaft mituntersucht werden sollten.

Diagnostik

Die Verdachtsdiagnose wird mit bildgebenden Verfahren wie Computertomografie (CT), Magnetresonanztomografie (MRT) oder einer Angiographie bestätigt.

Die zerebrovaskuläre Hämodynamik lässt sich durch reine Lumendiagnostik wie CT-Angiografie unzureichend einschätzen, da hämodynamische Einschränkungen durch Kollateralkreisläufe kompensiert werden können. Hier helfen u. a. die Perfusions-CT bzw. -MRT, die dynamische MR-Angiografie inkl. der flusssensitiven Time-of-flight-Angiografie sowie die intraarterielle digitale Subtraktionsangiografie weiter. Gerade die Perfusionsmessung eignet sich, um die Effizienz von Kollateralkreisläufen abzuschätzen. Als zentrales diagnostisches Element für die alltägliche Routine ist jedoch die Dopplersonografie bzw.

Bildgebung

• CT und MRT: Zur Unterscheidung zwischen ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen. Infarktfrühzeichen im CT (ab ca. Infarktdemarkation (ab ca. Begrenzte, iso- bis hypodense Areale z. B. Die Penumbra zeigt sich in einer Störung der MR-Perfusionsmessung, der Infarktkern durch eine Einschränkung in der Diffusionswichtung. Ist das Areal der gestörten Perfusionswichtung größer als das Areal der gestörten Diffusionswichtung, besteht ein sogenanntes Mismatch und es gibt noch Gewebe, welches z. B.
• Angiographie (CT-Angiographie, MR-Angiographie): Darstellung der Blutgefäße zur Identifizierung von Stenosen oder Verschlüssen.

Therapie

Das Ziel der Hirninfarkt-Therapie besteht darin, eine schnelle Intervention und ein optimales neurologisches Outcome sicherzustellen.

Akuttherapie

• Thrombolyse: Indiziert bei Verschluss größerer Gefäße (z. B. A. Verschluss im Karotis-T mit drohendem malignen Mediainfarkt.
• Thrombektomie: Mechanische Entfernung des Blutgerinnsels bei großen Gefäßverschlüssen.

Konservative Therapie

• Allgemeine Maßnahmen:
  • Blutdruckmanagement: Zielwert < 180/100 mmHg für die ersten 24 Stunden. Anhaltend hohe Werte müssen vorsichtig gesenkt werden, da sich andernfalls die zerebrale Ischämie verstärkt. Hypotone Werte müssen vermieden und ggf.
  • Atmung: Da das Hirngewebe minderperfundiert ist, muss auf eine ausreichende Oxygenierung des arteriellen Blutes geachtet werden.
  • Temperaturmanagement: Erhöhte Körpertemperaturen vergrößern das Infarktareal. Es besteht die Empfehlung zur Temperatursenkung ab einer Körpertemperatur > 37,5 °C mit antipyretischen Pharmaka (z.B.
• Sekundärprophylaxe:
  • Gesunde Ernährung (z. B.
  • Statine (z. B.
  • Behandlung der zugrunde liegenden Ursachen (z. B.

Rehabilitation

Nach dem Aufenthalt auf einer Stroke oder Intensivstation, ist für die meisten Patienten eine Rehabilitation indiziert. Bei einem schwerwiegenden Verlauf ist dies in einer speziellen Klinik für Frührehabilitation erforderlich. Da meist eine Lähmung unterschiedlicher Ausprägung und Koordinationsstörung vorliegt, obliegt dem Wiedererlangen von eigenständiger Mobilität und selbstständiger Versorgung große Aufmerksamkeit.

Risikofaktoren und Prävention

Menschen mit Gefäßrisikofaktoren haben ein höheres Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden. Die wichtigsten Schlaganfall-Risikofaktoren sind ein hoher Blutdruck, Fettstoffwechselstörungen, Diabetes mellitus, Rauchen, Herzrhythmusstörungen, Bewegungsmangel, Übergewicht und ein erhöhter Alkoholkonsum. Diese Risikofaktoren können durch entsprechende Änderungen des Lebensstils und gezielte medikamentöse Therapien günstig beeinflusst werden.

Modifizierbare Risikofaktoren

In einer GBD-Studie (Global Burden of Diseases) aus dem Jahr 2021 wurden 19 Risikofaktoren für das Auftreten von Schlaganfällen benannt und gewichtet. Der Hauptrisikofaktor für Schlaganfälle ist demnach ein hoher Blutdruck, der für 80 Millionen DALYs bzw. 55,5% aller DALYs verantwortlich war.

Als weitere Risikofaktoren folgten:

• erhöhter Body-Mass-Index (BMI) bzw. Übergewicht (24,3% aller Schlaganfall-bedingten DALYs)
• Diabetes (20,2%)
• Umwelt- bzw. Luftverschmutzung (20,1%)
• Rauchen (17,6%)
• hoher Salzkonsum (12,3%)

Andere, mit einem erhöhten Schlaganfall-Risiko assoziierte Risikofaktoren sind:

• Bewegungsmangel
• Hyperlipidämie
• Vorhofflimmern
• Stress
• Alkoholkonsum
• Arteriosklerose
• Karotisstenose
• Ovulationshemmer
• Polyglobulie

Als neuer Risikofaktor wurde Endometriose festgestellt.

Nicht modifizierbare Risikofaktoren

• Alter und Geschlecht: Die meisten apoplektischen Insulte betreffen Menschen über 60 Jahre. Zudem haben Frauen ein höheres Schlaganfall-Risiko als Männer.
• Genetische Prädisposition: Genetische Faktoren haben einen wichtigen Einfluss auf das Schlaganfallrisiko.

Differenzialdiagnosen

Es ist wichtig, einen ischämischen Schlaganfall von anderen Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen zu unterscheiden. Dazu gehören:

• Transitorische ischämische Attacke (TIA)
• Hämorrhagischer Schlaganfall
• Intrakranieller Tumor
• Hirnabszess
• Migräne

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