Epilepsie ist keine einheitliche Erkrankung, sondern ein Symptom einer zugrunde liegenden Funktionsstörung. Die Ursachen für Epilepsien sind vielfältig und können struktureller, metabolischer, entzündlicher oder genetischer Natur sein. Während Epilepsien bei Kindern und jüngeren Erwachsenen meist einen idiopathischen oder genetischen Hintergrund haben, treten mit zunehmendem Alter immer häufiger sekundäre Anfälle auf, beispielsweise als Folge von Schlaganfällen. Auch Assoziationen von Epilepsien und Demenzerkrankungen werden intensiv beforscht.
Einleitung
Zerebrovaskuläre Erkrankungen, insbesondere Schlaganfälle, stellen eine bedeutende Ursache für Epilepsie im höheren Lebensalter dar. Der Schlaganfall nimmt ab dem 60. Lebensjahr exponentiell zu und ist die häufigste Ursache bleibender Behinderung. Die meisten Schlaganfälle sind Ischämien, gefolgt von intrazerebralen Blutungen. In den letzten Jahren gibt es ein zunehmendes Interesse an Epilepsien nach Schlaganfall, da diese eine Basis für ein Modell darstellen könnten, welcher pathophysiologische Prozess die Bereitschaft des Gehirns zu wiederholten epileptischen Anfällen determiniert (Epileptogenese). Daran knüpft sich die Frage, ob durch Medikamente dieser Prozess verhindert werden kann. Unprovozierte epileptische Anfälle, die den Beginn einer Epilepsie darstellen, müssen dabei von akut symptomatischen Anfällen im Rahmen des akuten Schlaganfalls unterschieden werden. In den letzten Jahren wurden die Definitionen dafür vereinheitlicht und bessere epidemiologische Daten generiert.
In Österreich erleiden 24.000 Menschen jährlich einen Schlaganfall; 85 % davon sind ischämische Infarkte, 10 % primäre intrazerebrale Blutungen (IZB), 5 % Subarachnoidalblutungen (SAB) und 0,5-1 % zerebrale venöse Thrombosen. Die altersstandardisierte Inzidenz (nur Erstereignisse) in den deutschsprachigen Ländern beträgt ca. 150/100.000 Einwohner pro Jahr. Obwohl die Inzidenz, die Mortalität und die behinderungs- und krankheitskorrigierten Lebensjahre in den letzten 26 Jahren in Mitteleuropa abgenommen haben, bleiben aufgrund der zunehmenden Lebenserwartung und des exponentiellen Anstiegs des Schlaganfallrisikos im Alter die mit Behinderung nach Schlaganfall gelebten Lebensjahre hoch.
Epidemiologie von Epilepsie nach Schlaganfall
Die Inzidenz von epileptischen Anfällen nach zerebrovaskulären Erkrankungen variiert je nach Studie und Population. In der Rochester-Kohorte in Minnesota zwischen 1935 und 1984 betrug sie 11 %. In der Altersgruppe über 65 Jahre fanden sich in dieser Population in 55 % zerebrovaskuläre Erkrankungen als Ursache für alle neu diagnostizierten Anfälle. Eine neuere populationsbasierte Studie in Island, die akut symptomatische Anfälle ausschloss, zeigte eine zerebrovaskuläre Ursache in 9 %. In der Altersgruppe über 65 Jahre waren die häufigsten Ursachen degenerative Erkrankungen (25 %), gefolgt von Schlaganfall mit 23 %. Im Rahmen der randomisierten Veteran Affairs Cooperative-Studie (VACS), in der über 60-Jährige mit Epilepsie eingeschlossen wurden, betrug der Anteil an Patienten mit ischämischen Schlaganfällen und Blutungen 36 %.
Akut symptomatische Anfälle (ASA)
ASA sind epileptische Anfälle, die in enger zeitlicher Beziehung zu systemischen Veränderungen (z. B. toxisch oder metabolisch) oder einer direkten ZNS-Schädigung auftreten. Für den Schlaganfall definierte man diese als „Frühanfälle“ innerhalb von 7 Tagen, wobei sich ca. 50 % innerhalb der ersten 24 h manifestieren. Obwohl die Wahl des Zeitintervalls von 1 Woche pathophysiologisch arbiträr erscheint, beruht diese Definition v. a. auf der populationsbasierten Studie von Hesdorffer et al. bei Patienten nach Schädel-Hirn-Trauma, Schlaganfall und ZNS-Infektionen. In der Schlaganfallgruppe betrug das 10-Jahres-Risiko, nach einem ASA innerhalb der ersten Woche einen ersten unprovozierten Anfall (nach 1 Woche) zu erleiden, 30 %.
Lesen Sie auch: Kann ein Anfall tödlich sein?
Die Inzidenz von ASA nach jeglichem Schlaganfall beträgt 3-6 %, dabei liegt die Inzidenz für arterielle Blutungen (IZB und SAB) mit 10-16 % höher und kann bei zerebralen venösen Infarkten mit kortikaler Beteiligung bis zu 40 % ausmachen. Die Risikofaktoren für einen ASA sind eine kortikale Lokalisation, eine Blutung (oder hämorrhagische Transformation eines ischämischen Infarktes), aber auch die Größe und die Schwere des Schlaganfalls sowie eine Lokalisation im vorderen Stromkreislauf (Versorgungsgebiet der A. carotis interna). Damit lässt sich auch innerhalb der Einteilung des ischämischen Schlaganfalls nach klinischen Symptomen (sog. Bamford- oder OCSP-Klassifikation) eine höhere Inzidenz bei großen Infarkten der vorderen Strombahn („total anterior circulation infarct“) im Vergleich zu partiellen oder subkortikalen, lakunären Infarkten erklären.
ASA nach Schlaganfall ist bei Kindern wesentlich häufiger als im Erwachsenenalter und beträgt 20-30 %. Wenn man neonatale ASA (innerhalb der ersten 28 Lebenstage) hinzurechnet, liegen die Zahlen noch höher. Umso jünger die Patienten zum Zeitpunkt des Insultes sind und umso häufiger und länger die ASA dauern, desto größer scheint das Epilepsierisiko zu sein.
Unprovozierte Anfälle (Spätanfälle)
Ein unprovozierter Anfall ist definiert als epileptischer Anfall ohne engen zeitlichen Bezug zu einer systemischen Veränderung oder einer akuten ZNS-Schädigung. Für den Schlaganfall definierte man dies als „Spätanfälle“ > 7 Tage nach dem Ereignis. Gemäß der neuen ILAE-Definition von Epilepsie mit der Wahrscheinlichkeit eines Rezidivrisikos innerhalb von 10 Jahren von zumindest 60 % (adäquat dem Risiko nach 2 unprovozierten Anfällen) erfüllt damit der Schlaganfallpatient bereits die Kriterien einer Epilepsie. Pathophysiologisch soll dafür eine Gliose mit meningozerebraler Narbenbildung verantwortlich sein.
Die Inzidenz für einen unprovozierten Anfall mehr als 7 Tage nach einem zerebrovaskulären Ereignis beträgt 10-12 % innerhalb eines Zeitraumes von 5 bis 10 Jahren. Dabei ist die Inzidenz gleich bezüglich der Art des Schlaganfalls (Blutung oder Ischämie). Bekannte Risikofaktoren für einen unprovozierten Anfall nach Schlaganfall sind kortikale Lokalisation, die Größe der Läsion (z. B. > 10 ml Volumen bei intrazerebralen Blutungen) und akut symptomatische Anfälle innerhalb von 7 Tagen.
Unprovozierte Anfälle mehr als 7 Tage nach Schlaganfall haben ein hohes Rezidivrisiko (70 %) und erfüllen die Kriterien für eine Epilepsie. Die Inzidenz beträgt 10-12 %.
Lesen Sie auch: Cortison-Therapie bei Epilepsie im Detail
Prävention und Therapie
Es gibt keine ausreichende Evidenz, dass die Gabe eines Anfallsmedikaments vor einem etwaigen ASA diesen verhindert. Das generelle Risiko für einen ASA ist mit 3-6 % niedrig, und auch individuelle Risiken, z. B. Sollte eine Medikation begonnen worden sein, so ist darauf zu achten, diese nach der Akutphase zu beenden. Es gibt keine Evidenz, dass eine medikamentöse Therapie einen unprovozierten Anfall nach Schlaganfall verhindert. Das generelle Risiko für einen unprovozierten Anfall nach Schlaganfall innerhalb von 5 bis 10 Jahren beträgt nur 10-12 % und nimmt erst mit der Dauer des Intervalls zu. Galovic et al. konnten anhand eines prädiktiven Scores mit 5 Parametern („severity of stroke“, „large-artery atherosclerotic aetiology“, „early seizures“, „cortical involvement“ und „territory of middle cerebral artery involvement“ - SeLECT) in der Gruppe mit der höchsten Punkteanzahl ein Risiko von bis zu 63 % für einen unprovozierten Anfall innerhalb eines Jahres vorhersagen. Weitere Studien müssen zeigen, ob diese Patienten von einer medikamentösen Therapie profitieren. Eine Anfallsmedikationsgabe nach ASA mit dem Ziel, einen weiteren Anfall zu verhindern, wird nicht empfohlen. Das Rezidivrisiko für einen neuerlichen Anfall ist mit 10-20 % niedrig. Das 10-Jahres-Risiko für einen unprovozierten Anfall beträgt 30 %. Über etwaige Vorteile einer Anfallsmedikationsgabe nach einem unprovozierten Anfall nach Schlaganfall im Vergleich zu keiner Gabe existieren keine randomisierten Studien.
Für die Wahl der Anfallsmedikation in der Folge eines unprovozierten Anfalls nach Schlaganfall gibt es keine klaren Empfehlungen. In 2 randomisierten Studien mit sehr kleinen Fallzahlen, die eine Lamotrigin- bzw. Levetiracetam-Monotherapie mit Carbamazepin bei Patienten mit ischämischen Infarkten bzw. In der randomisierten VACS-Studie von Rowan et al. wurden 593 Patienten über 60 Jahre (570 Männer, 52 % mit Schlaganfall) mit De-novo-Anfällen in 3 Gruppen mit Lamotrigin, Gabapentin oder Carbamazepin behandelt.
Wichtig ist das Absetzen der Anfallsmedikation nach der Akutphase nach ASA bzw.
Therapie der Epilepsie nach Schlaganfall
Die Epilepsie nach Schlaganfall ist prinzipiell gut zu behandeln. In einer retrospektiven Studie von 1148 Patienten mit struktureller Epilepsie im Alter von mehr als 16 Jahren in einem tertiären Epilepsiezentrum zeigte sich die zugrunde liegende Ätiologie als prognostischer Faktor bezüglich der medikamentösen Therapieresistenz. Im Vergleich zu Patienten mit Hippocampussklerose und assoziierter kortikaler Läsion im Temporallappen (duale Pathologie) mit einer medikamentösen Therapieresistenz in 97 % fand sich diese bei Epilepsie nach Schlaganfall in nur 46 %.
Epilepsie im Alter: Besonderheiten
Epilepsien betreffen rund 0,8% der österreichischen Bevölkerung (in der Schweiz ist ebenfalls rund 1% der Bevölkerung betroffen) und zeigen einen Inzidenzverlauf mit zwei Gipfeln: einen in der frühen Kindheit, den zweiten im höheren Alter, ab etwa dem 75. Lebensjahr. Fast 70% der Epilepsiefälle werden als idiopathisch/kryptogenetisch eingestuft. Allerdings liegt bei 11% der Fälle eine zerebrovaskuläre Epilepsie zugrunde.
Lesen Sie auch: Ein umfassender Leitfaden zur idiopathischen generalisierten Epilepsie
Die Prävalenz der Epilepsie nimmt im Alter zu und steigt auf 1-2 % bei über 85-Jährigen. „Altersepilepsie“ wird meist als das Auftreten einer Epilepsie bei Menschen ≥ 60 Jahre definiert. Aufgrund der demografischen Entwicklungen ist mit einem weiteren Anstieg von Epilepsien zu rechnen.
Während bei jüngeren Patienten genetische Epilepsiesyndrome, Entwicklungsstörungen des Gehirns, Hippocampussklerose oder Hirntumoren die häufigsten identifizierbaren Ursachen sind, stehen bei alten Patienten Anfälle in Verbindung mit zerebrovaskulären Erkrankungen (ischämischer oder hämorrhagischer Schlaganfall) an erster Stelle. Das Auftreten epileptischer Anfälle im Rahmen eines Schlaganfalls innerhalb von 7 Tagen (akut symptomatisch) oder mit zeitlicher Latenz nach stattgehabtem Schlaganfall (Remote oder residual symptomatisch) ist für beinahe die Hälfte aller Anfälle im Alter verantwortlich. Bis zu 25 % aller Patienten erleiden nach einem Schlaganfall einen epileptischen Anfall; das Risiko, eine Epilepsie zu entwickeln, beträgt 4 % nach einem Jahr und steigt nach 5 Jahren auf 8 % an. Hämorrhagische Schlaganfälle und intrazerebrale Blutungen gehen mit einem noch höheren Risiko für epileptische Anfälle von 5-17 % einher. Prädiktoren für das Auftreten epileptischer Anfälle nach ischämischem Schlaganfall sind ein kortikales Infarktareal, Infarkte im Versorgungsgebiet der A. cerebri media, eine arterioarterielle Ursache, schwere neurologische Ausfallsymptomatik (National Institutes of Health Stroke Scale [NIHSS] ≥ 11) und frühe Anfälle (< 24-48 h).
Eine zweite wichtige Ursache der Altersepilepsie stellen Demenzerkrankungen dar, die etwa 10-20 % der neu beginnenden Epilepsien zugrunde liegen. Insbesondere bei Patienten mit Temporallappenepilepsie (TLE) sind Gedächtnisprobleme ein häufig berichtetes Symptom, wobei bildgebende und neurophysiologische Studien gemeinsame Charakteristika von milder kognitiver Beeinträchtigung („mild cognitive impairment“, MCI) und Temporallappenepilepsie aufzeigen konnten.
Anfälle bei alten Menschen werden häufig erst spät erkannt, und die Rate an initialen Fehldiagnosen ist hoch. Ein Grund hierfür ist die Semiologie, die sich von jüngeren Erwachsenen unterscheidet. Im Alter treten Anfälle oft in Form fokal nicht bewusst erlebter Anfälle mit Arrest, ohne klassische Symptome wie Automatismen oder psychische Phänomene, auf, und bilateral tonisch klonische Anfälle sind im Vergleich zu jungen Erwachsenen (65 %) seltener (26 %). Auren werden seltener berichtet und manifestieren sich oft unspezifisch in Form von Schwindel. Symptome wie Innehalten oder eine häufig prolongiert bestehende postiktale Desorientiertheit können z. B. als Verwirrtheitszustand im Rahmen einer Demenz fehlinterpretiert werden. Patienten selbst können teils aufgrund kognitiver Einschränkungen im Rahmen der zugrunde liegenden Erkrankungen wie Schlaganfall oder Demenz keine detaillierte Aussage über Symptome im Rahmen des Anfalls treffen. Die Diagnosestellung kann in diesen Fällen insbesondere bei zudem fehlender Fremdanamnese herausfordernd sein.
Die Diagnose Epilepsie stellt alte Menschen vor eine Vielzahl psychosozialer Herausforderungen, da diese zu weiteren Einschränkungen von Selbstständigkeit und Mobilität z. B. durch Fahruntauglichkeit oder Angst vor Stürzen im Rahmen von Anfällen beitragen kann.
Bei älteren Menschen manifestieren sich Anfälle häufiger in Form eines SE, der als das Fortbestehen eines epileptischen Anfalls für die Dauer > 5 min beim bilateral tonisch klonischen Anfall (konvulsiver SE) und > 10 min beim fokalen SE mit oder ohne Bewusstseinsbeeinträchtigung (NCSE) definiert ist. Ein Status epilepticus tritt bei älteren Patienten häufiger ohne vorbestehende Epilepsie de novo auf und präsentiert sich oft in Form eines NCSE mit oder ohne Koma. Die Inzidenz des SE beträgt bei Menschen ≥ 60 Jahre 79,9/100.000 Erwachsene pro Jahr, verglichen mit 18,8/100.000 Erwachsene pro Jahr bei < 60-Jährigen.
Die medikamentöse Behandlung der Epilepsie bei alten Patienten stellt den behandelnden Arzt vor eine Reihe von Herausforderungen, wobei folgende Aspekte vor der Einleitung einer Antiepileptikatherapie beim alten Menschen bedacht werden müssen: (1) Alte Menschen reagieren meist sensibler auf Medikamente, insbesondere zentral wirksame Substanzen, wobei unspezifische Nebenwirkungen wie Schwindel, Müdigkeit, Gangunsicherheit und Konzentrationsstörungen häufig sind. Diese können im Weiteren zu Problemen wie sozialer Isolation, Sturzneigung mit Immobilisierung und Medikamenten-Non-Compliance führen, sodass Antiepileptika beim alten Menschen insbesondere hinsichtlich ihrer Verträglichkeit ausgewählt werden sollten. (2) Eingeschränkte Nierenfunktion, reduzierter hepataler Metabolismus und Mangelernährung mit verminderter Eiweißbindung führen zu Veränderungen von Pharmakokinetik und Pharmakodynamik beim alten Patienten. Die therapeutische Breite von Medikamenten ist bei alten Menschen häufig reduziert, sodass es oft zu Überdosierung kommt. (3) Aufgrund von Komorbiditäten nehmen alte Patienten häufig eine Reihe unterschiedlicher Medikamente ein, sodass das Risiko von Medikamenteninteraktionen hoch ist. Hiervon sind insbesondere Medikamente betroffen, welche durch das Zytochrom-P450-Enzym-System der Leber verstoffwechselt werden (z. B. orale Antikoagulanzien, Antiarrhythmika, Antidepressiva etc.), da eine Vielzahl von Antiepileptika zu einer Induktion dieser Enzyme führt (Carbamazepin [CBZ], Phenytoin [PHT], Phenobarbital [PB], Oxcarbazepin [OXC], Eslicarbazepinacetat [ESL], Topiramat [TPM]) oder Inhibition (Valproinsäure, VPA). (4) Die Wirkung von Medikamenten auf Lipidstoffwechsel, Reizleitungssystem des Herzens, Knochenstoffwechsel und Kognition etc. ist bei älteren, multimorbiden Patienten von entscheidender Bedeutung.
Differenzialdiagnosen
Eine der wichtigsten Differenzialdiagnosen epileptischer Anfälle beim alten Menschen stellen, wie auch bei jüngeren Patienten, Synkopen dar. Diese können meist durch gezielte Eigen- und Fremdanamnese mit speziellem Augenmerk auf Trigger-Faktoren (z. B. langes Stehen, körperliche Anstrengung, Hitze, Miktion etc.), Prodromalsymptomatik (ungerichteter Schwindel, Herzstolpern, Übelkeit etc.) und Dauer von epileptischen Anfällen differenziert werden. Neben Reflexsynkopen, die die häufigste Ursache von Synkopen in jedem Lebensalter darstellen, muss bei alten Menschen aufgrund der häufig bestehenden kardialen Komorbiditäten eine kardiogene (arrhythmogene oder strukturelle) Genese ausgeschlossen werden. Insbesondere arrhythmogene Synkopen müssen aufgrund ihrer ungünstigen Prognose rasch erkannt und behandelt werden. Die Durchführung eines Elektrokardiogramms (EKG) sowie, dem kardiovaskulären Risikoprofil entsprechend, die Anamnese (Palpitationen, Synkope bei körperlicher Anstrengung, Angina-pectoris-Symptomatik etc.) und Erhebung des klinischen Befunds, ergänzend eine Echokardiographie, sowie ggf. ein Langzeit-EKG sollten im Fall eines passageren Bewusstseinsverlustes erfolgen.
Synkopen, einhergehend mit motorischen Entäußerungen (konvulsive Synkopen), sind selten, können jedoch eine spezielle Herausforderung in der Differenzierung zu epileptischen Anfällen darstellen. Im Gegensatz zu bilateral tonisch klonischen Anfällen bestehen oft unspezifische Prodromi, gefolgt von einem Bewusstseinsverlust mit tonischer Extension der beidseitigen Arme und nachfolgend irregulären Zuckungen, die meist kürzer (20-30 s) andauern und mit rascher Reorientierung einhergehen. Die Fremdanamnese sollte insbesondere auf lateralisierende Zeichen wie Herdblick, Kopfversion, einseitige motorische Entäußerungen und nachfolgende Verwirrtheit eingehen. Harnverlust kann auch bei konvulsiven Synkopen vorkommen, weist jedoch ebenso wie ein seitlicher Zungenbiss auf eine epileptische Genese hin.
Weitere wichtige Differenzialdiagosen epileptischer Anfälle stellen bei alten Menschen, aufgrund der klinischen Präsentationsform (Sprachstörung, Desorientiertheit, Areagibilität ohne motorische Phänomene) sowohl transitorisch ischämische Attacken, eine beginnende Demenz als auch ein Delir unterschiedlicher Ursache dar.
Diagnostik
Basislaboruntersuchungen mit Bestimmung von Blutzucker, Elektrolyten, Nieren- und Leberfunktionsparametern, einschließlich Ammoniak, bilden die Grundlage der Diagnostik. Elektrolytstörungen wie z. B. Hyponatriämien können sich insbesondere im Rahmen einer Diuretikatherapie oder antidepressiven Medikation mit selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) präsentieren. Hypoglykämien unter antidiabetischer Therapie sind bei älteren Patienten häufig und äußern sich in Form von fluktuierender Desorientiertheit oder Vigilanzschwankungen. Auch Intoxikationen sollten in der Akutdiagnostik ausgeschlossen werden. Eine akute Bildgebung ist in der Diagnostik unklarer Episoden mit Bewusstseinsbeeinträchtigung essenziell, um Pathologien mit fluktuierendem Verlauf wie z. B. Subduralhämatome unter oraler Antikoagulation etc.
Die Elektroenzephalographie stellt in der Diagnostik epileptischer Anfälle, insbesondere innerhalb der ersten 48 h, zur Abgrenzung gegenüber Differenzialdiagnosen ein wichtiges diagnostisches Werkzeug dar. Allerdings gibt das erste EEG auch bei vorliegender epileptischer Genese nur in etwa einem Drittel der Fälle klare Hinweise in Form epileptiformer Potenziale. Unspezifische Veränderungen wie milde fokale Verlangsamungen oder diffuse Veränderungen sind bei älteren Patienten häufig und tragen nicht zur Klärung der Diagnose bei. Eine Bildgebung mithilfe der MRT nach Epilepsieprotokoll sollte auch bei älteren Patienten im Falle der Diagnose einer Epilepsie unklarer Ursache erfolgen. Der Ausschluss einer Autoimmunenzephalitis mithilfe der Liquordiagnostik sollte entsprechend klinischer Präsentation und Bildgebungsbefund erwogen werden.
Kardiovaskuläre Risikofaktoren und Epilepsie
Kardiovaskuläre Risikofaktoren sind bei Epilepsiepatienten weit verbreitet und prädisponieren zu zerebrovaskulären Erkrankungen und vaskulär bedingten Epilepsien. Umgekehrt können Epilepsien und Antikonvulsiva einen negativen Einfluss auf das kardiovaskuläre Risiko haben. Insbesondere der Einsatz enzyminduzierender Antikonvulsiva kann Dyslipidämien, Übergewicht oder Hyperhomozysteinämien verursachen oder verstärken. Kardiovaskuläre Erkrankungen können Epilepsien oder akut-symptomatische Anfälle bedingen, z. B. durch Hirninfarkte, Hirnblutungen, zerebrale Hypoxien und hypertensive Krisen. Die allgemeine und kardiovaskuläre Mortalität ist bei Menschen mit Epilepsie erhöht. Sie erleiden im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung häufiger und früher Schlaganfälle, Herzinfarkte und einen plötzlichen Herztod. Epileptische Anfälle können zu Störungen der koronaren Durchblutung, Herzmuskelmechanik und des Herzrhythmus führen. Die kardiale Belastung durch Anfälle findet ihren Ausdruck in EKG-Veränderungen und Troponin-Erhöhungen. Herzrhythmusstörungen sind eine häufige Folge epileptischer Anfälle. Iktale und postiktale Tachykardien sind häufig, diagnostisch nützlich und nur selten gefährlich. Iktale Bradykardien und Asystolien können typischerweise selbstlimitierende Synkopen auslösen, postiktale Asystolien enden hingegen unbehandelt nicht selten tödlich.
Akut symptomatische Anfälle: Ursachen und Prognose
Epileptische Anfälle sind eine unspezifische Reaktion des menschlichen Gehirns und können einerseits auftreten als akut symptomatische Anfälle im Rahmen einer akuten Hirnerkrankung, einer akuten metabolischen oder anderen systemischen Erkrankung, beim Gebrauch oder Entzug von Drogen oder Medikamenten und als Fieberkrämpfe in der Kindheit sowie andererseits als unprovozierte Anfälle. Akut symptomatische Anfälle sind häufig und repräsentieren 40% aller Anfälle (exkl. Fieberkrämpfe) und 50-70% aller Status epileptici. Die kumulative Inzidenz bis zum Alter von 80 Jahren beträgt 3,6%, die jährliche Inzidenz akut symptomatischer Anfälle 29-39/100000 Personen/Jahr.
Die häufigsten Ursachen von akut symptomatischen Anfällen bei Erwachsenen sind zerebrovaskuläre Erkrankungen (16%), Schädel-Hirn-Traumen (16%), ZNS-Infektionen (15%) sowie der Gebrauch oder Entzug von Drogen und Medikamenten (14%).
Für die spezifische Beurteilung der Prognose nach einem akut symptomatischen Anfall besteht grundsätzlich eine Korrelation zwischen der Dauer der zerebralen Hyperexzitabilität und dem Risiko für weitere Anfälle bzw. dem Risiko, eine Epilepsie zu entwickeln. So besteht bei akuten metabolischen oder anderen systemischen Erkrankungen, dem Gebrauch oder dem Entzug von Drogen oder toxischen Substanzen lediglich eine kurze Phase der zerebralen Hyperexzitabilität und somit ein geringes langfristiges Epilepsierisiko. Umgekehrt besteht bei Hirnerkrankungen mit bleibenden strukturellen Veränderungen (ischämischer Schlaganfall, intrazerebrale Blutung, Schädel-Hirn-Trauma, bestimmte Autoimmunenzephalitiden [GAD65, Ma2, Hu/ANNA]) eine prolongierte Phase der zerebralen Hyperexzitabilität und somit ein höheres langfristiges Epilepsierisiko.
Akut symptomatische Anfälle treten bei 3-6% nach Schlaganfällen auf. Wahrscheinlich wird die Inzidenz unterschätzt, weil sich viele Anfälle ohne motorische Entäußerungen oder subklinisch manifestieren. Kortikale und lobäre intrazerebrale Blutungen, Subarachnoidalblutungen und ischämische Insulte mit hämorrhagischer Transformation erhöhen das Risiko für akut symptomatische Anfälle. Akut symptomatische Anfälle erhöhen die Mortalität nach Adjustierung für andere Risikofaktoren nahezu um das Doppelte. Akut symptomatische Anfälle und insbesondere ein akut symptomatischer Status epilepticus stellen einen Risikofaktor für die Entwicklung einer nachfolgenden Epilepsie dar.
Kosten und Komorbidität bei therapierefraktären Epilepsien (SDRE)
Epilepsie-Erkrankungen mit therapierefraktärem Verlauf (SDRE) bergen hohe Kosten für den Patienten und die Gesellschaft. Die entstehenden Kosten für den Patienten, die Gesellschaft und die Versicherer teilen sich auf in: direkt-medizinische Kosten, direkt-nichtmedizinische Kosten, indirekte Kosten und intangible Kosten. Mit 47 % der direkten Kosten sind stationäre Krankenhausaufenthalte die Hauptkostentreiber.
Die häufigsten Komorbiditäten, die in Folge einer SDRE signifikant erhöht sind im Vergleich zu nicht-epileptischen Personen umfassen Depressionen (28 zu 10 %), gastrointestinale (26 zu 13 %) und zerebrovaskuläre Erkrankungen (22 zu 5 %) und Verletzungen an Kopf (16 zu 3 %), Torso und Extremitäten (16 zu 8 %). Die Mortalität für SDRE-Erkrankte im Vergleich zu nicht-epileptischen Personen lag in einer dreijährigen Studie bei 14 zu 2 %. Hiervon verstarb wiederum über die Hälfte der Patienten plötzlich und unerwartet (SUDEP).
tags: #ist #epilepsie #eine #zerebrovaskulare #erkrankung