Einführung
Die Neurologie der Universitätsklinik Tübingen, insbesondere unter der Leitung von Prof. Dr. Kathrin Brockmann, spielt eine bedeutende Rolle in der Erforschung und Behandlung von Parkinson-Syndromen. Das Zentrum ist Teil des Kompetenznetzes Parkinson (KNP) und zeichnet sich durch seine lange Tradition in der Parkinson-Forschung aus. Dieser Artikel beleuchtet die Arbeit von Kathrin Brockmann, ihre Forschungsschwerpunkte, klinische Expertise und ihr Engagement in der wissenschaftlichen Gemeinschaft.
Werdegang von Kathrin Brockmann
Kathrin Brockmann hat einen beeindruckenden akademischen und klinischen Werdegang vorzuweisen. Ihre Abschlüsse umfassen:
- 2023: Apl. Professur, Medizinische Fakultät, Universität Tübingen
- 2021: Privatdozentin/Habilitation, Medizinische Fakultät, Universität Tübingen
- 2009: Promotion (Dr. med), Medizinische Fakultät, Universität Rostock
Ihre beruflichen Stationen umfassen:
- Seit 2020: Oberärztin Neurologie Universitätsklinik Tübingen
- Seit 2017: Klinische Koordinatorin Neurobiobank Hertie Institute für Klinische Hirnforschung
- Seit 2017: Fachärztin für Neurologie
- Seit 2016: Leiterin der Ambulanz für Parkinson Syndrome, Neurologie, Universitätsklinik Tübingen
- 2008-2016: Assistenzärztin für Neurologie Universitätsklinik Tübingen
Diese Erfahrungen haben sie zu einer Expertin auf dem Gebiet der Parkinson-Erkrankung gemacht.
Expertise in der Parkinson-Forschung und -Behandlung
Die Universitätsklinik Tübingen bietet eine Spezial-Ambulanz für Patienten mit Parkinson-Syndromen unter der Leitung von Frau Dr. Brockmann an. Hier werden Patienten umfassend versorgt, einschließlich der Möglichkeit der Tiefen Hirnstimulation. Die Klinik hat eine lange Tradition im Bereich der Parkinson-Forschung. Es wurden bildgebende Verfahren zur Differentialdiagnose der Parkinson-Syndrome und zur Frühdiagnose entwickelt. Auch Methoden für Langzeittremor-Ableitung werden eingesetzt.
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Die Parkinson-Erkrankung: Ein Überblick
Die Parkinson-Erkrankung ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung nach der Alzheimer-Demenz. Die Häufigkeit steigt mit dem Alter, von 1,4 % bei den 65-Jährigen auf 3,5 % bei den 85-Jährigen.
Klinische Symptome: Die Erkrankung manifestiert sich durch die Kardinalsymptome Rigor (Steifigkeit), Akinese (Bewegungsarmut), Ruhetremor (Zittern in Ruhe) sowie Fallneigung im Krankheitsverlauf. Zusätzlich treten nicht-motorische Symptome wie Verstopfung, Riechverlust, Depression und Schlafstörungen auf. Die Ausprägung und der Verlauf der Symptome variieren stark. Die Demenz stellt einen wichtigen Meilenstein dar und ist ein Prädiktor für reduzierte Lebensqualität und Mortalität.
Pathologie: Neuropathologisch steht ein präsynaptisches dopaminerges Defizit aufgrund der Degeneration dopaminerger Neurone der Substantia nigra pars compacta im Vordergrund. Charakteristische eosinophile intrazytoplasmatische Proteinablagerungen, bekannt als Lewy-Körper, deren Hauptbestandteil das Eiweiß Alpha-Synuklein ist, gehen damit einher. Die Ausbreitung der Parkinson-typischen Pathologie folgt einem bestimmten Muster im Gehirn.
Prodromale Phase: Bereits in der prodromalen Phase, vor der eigentlichen Diagnose, sind bis zu 50-60 % der Dopamin produzierenden Neurone zerstört. Symptome wie Riechverlust (Hyposmie), Schlafstörungen (REM-Schlaf Verhaltensstörung), autonome Dysfunktionen (Blasenstörungen, Verstopfung) oder Depression können in dieser Phase auftreten.
Spätphase und Meilensteine: Im Verlauf der Erkrankung entwickeln bis zu 80 % der Patienten kognitive Störungen, insbesondere im Bereich der Handlungsplanung und des Problemlöseverhaltens (exekutive Dysfunktionen). Die Erforschung Demenz-modifizierender Faktoren ist daher von großer Bedeutung. Genetische Risikovarianten und eine Alzheimer-typische Konstellation im Nervenwasser sind mit der Parkinson-Demenz assoziiert. Zukünftige Therapiestrategien könnten auf die Proteine Amyloid-beta und Tau sowie deren Stoffwechselwege abzielen.
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Parkinson und Genetik: Obwohl die Parkinson-Erkrankung lange als sporadisch galt, spielen genetische Faktoren eine Rolle. Angehörige von Parkinsonpatienten haben ein dreifach erhöhtes Risiko, ebenfalls zu erkranken. Verschiedene Gene wurden identifiziert, die bei Mutation ursächlich für familiäre Formen sind. Diese Gene dienen als Modell, um die Erkrankung und ihre Vorstadien detailliert zu beschreiben und tragen so zu einem besseren Verständnis der Pathophysiologie, Frühdiagnostik und zukünftigen neuroprotektiven Therapieansätze bei. Zudem wurden Risikogene identifiziert, die als genetische Risikofaktoren eine wesentliche Rolle spielen. Einige Gene sind sowohl Ursache für familiäre Formen als auch Risikofaktor für die sporadische Parkinson-Erkrankung. Andere agieren in denselben Stoffwechselwegen (z.B. mitochondrial, lysosomal, inflammatorisch).
Therapie: Die Therapie der Parkinson-Erkrankung besteht neben nicht-medikamentösen Ansätzen (z.B. Physiotherapie, Ergotherapie, Logopädie) in der rein symptomatischen Gabe von Dopaminergika. Neben der Identifizierung genetischer Einflüsse konnten in den vergangenen Jahren durch Erforschung von Proteinfunktionen und Stoffwechselkaskaden wegweisende Erkenntnisse der Pathophysiologie gesammelt und neue Therapiekonzepte eröffnet werden. Daran anknüpfend beginnen nun erste Studien hinsichtlich einer individualisierten Ursachen-spezifischen Therapie (Alpha-Synuklein-fokussierte Impfung, mitochondriale und lysosomale Enhancer) in einzelnen homogenen Subgruppen. Die Lebensqualität als Therapieziel gewinnt zunehmend an Bedeutung.
Forschungsschwerpunkte in Tübingen
Die Forschung in Tübingen konzentriert sich auf die Klassifikation von Patientengruppen anhand klinischer, bildgebender sowie genetischer und molekularer Marker aus Blut und Nervenwasser. Dies dient der Untersuchung unterschiedlicher Erkrankungsverläufe und der Identifizierung möglicher modifizierender Faktoren. Ein besonderes Augenmerk gilt den genetisch-assoziierten Formen der Erkrankung, wie Patienten mit Mutationen im GBA und LRRK2 Gen, sowie der Parkinson-assoziierten Demenz. Neben biologisch-mechanistischen Aspekten werden Frühzeichen der Demenz sowie das Zusammenspiel von dementieller Entwicklung, Alltagsaktivität und familiärem Umfeld der Patienten untersucht. Die Forschung fokussiert auf die Stratifizierung longitudinaler nationaler und internationaler Parkinson Kohorten anhand genetischer und molekularer Biomarker aus Blut und Liquor. Dies ist die Basis für die Prädiktion unterschiedlicher Erkrankungsverläufe sowie Identifizierung zugrundeliegender Mechanismen und modifizierender Faktoren.
Die Hauptforschungsgebiete von Prof. Dr. Brockmann sind groß angelegte Längsschnittstudien, um ein verbessertes Verständnis der verschiedenen Phasen der Neurodegeneration sowie der Symptomentwicklung und -progression zu erlangen. In diesem Zusammenhang konzentriert sie sich auf die Stratifizierung von Patienten entsprechend ihrer genetischen Architektur sowie der Identifikation von Biomarkern in Patientenbiomaterialien, welche pathologischen Krankheitsprozesse widerspiegeln. Ziel ihrer Forschung ist es, Patienten ursachenspezifische Therapien anzubieten.
Die Parkinson Erkrankung ist eine komplexe Erkrankung mit multifaktorieller Ursachen (höheres Alter per se, Umwelteinflüsse, genetische Prädispositionen lysosomaler und mitochondrialer Dysfunktionen, inflammatorische Prozesse). Es gibt eine große Heterogenität in der klinischen Ausprägung (Phänotypen) und eine große Variabilität des Verlaufs, sowohl der motorischen als auch nicht-motorischer Merkmale der Erkrankung.
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Engagement in der wissenschaftlichen Community
Kathrin Brockmann ist nicht nur in der Klinik und Forschung aktiv, sondern auch in der wissenschaftlichen Gemeinschaft engagiert. Sie ist Reviewerin für zahlreiche internationale Fachzeitschriften mit Peer-Review-Verfahren, darunter Acta Neuropathologica Communications, Annals of Neurology, Brain, Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry, Journal of Parkinson’s Disease, Lancet Neurology, Movement Disorders, Nature Reviews Neurology, Neurology und NPJ Parkinson’s Disease.
Zudem wurde Prof. Dr. Kathrin Brockmann zur Präsidentin der Deutschen Gesellschaft für Parkinson und Bewegungsstörungen (DPG) gewählt. In dieser Rolle möchte sie die interdisziplinäre Zusammenarbeit stärken, Parkinson-Pflegekräfte und Therapeuten stärker in Therapiekonzepte einbinden und das Wissen über Prävention vertiefen. Ein weiteres wichtiges Ziel ist die Förderung des wissenschaftlichen Nachwuchses.
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