Kindliche Entwicklungsstörungen: Neurologische Ursachen und Therapieansätze

Das Phänomen des unruhigen, aufmerksamkeitsgestörten Kindes ist ein vielschichtiges Thema, das sowohl kulturelle und gesellschaftliche Veränderungen als auch neurologische Ursachen umfasst. Die verbesserte Diagnostik und die zunehmende Nutzung therapeutischer Möglichkeiten haben die Lebenssituation der Betroffenen wesentlich verbessert und intensive Forschungsbemühungen angeregt.

Historischer Hintergrund und Definitionen

Die ersten psychiatrischen Beschreibungen von Aufmerksamkeitsstörungen reichen bis ins 18. Jahrhundert zurück. Das Konzept der „minimalen zerebralen Dysfunktion“ (MCD) wurde jedoch aufgegeben, da nicht alle Kinder mit motorischer Unruhe und Konzentrationsschwäche neurologische Auffälligkeiten zeigten und umgekehrt. Aktuelle Definitionen umfassen die hyperkinetischen Störungen (HKS) nach ICD-10 sowie die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) nach DSM-5.

Die klassifikatorische Konzeption der ADHS unterlag im Verlauf Modifikationen. In der ICD-9 von 1978 (WHO 1978) und in dem diagnostischen und statistischen Manual psychischer Erkrankungen der Amerikanischen Psychiatrischen Gesellschaft DSM-III (APA 1980) wurde das hyperkinetische Syndrom als eigenständiges Krankheitsbild abgegrenzt. Die ICD-10 (WHO 2005) rückt von der Eingrenzung der Diagnose auf das Kindesalter ab und beschreibt unter F90 hyperkinetische Störungen mit in Bezug auf das Alter und den Entwicklungsstand nachweisbarer Abnormität von Aufmerksamkeit und Aktivität (F90.0), ggf. mit Störung des Sozialverhaltens (F90.1). Das DSM-III benutzte den Begriff „attention deficit disorder“ (ADD), ggf. in Kombination mit Hyperaktivität (ADD-H). Diese Unterscheidung wurde in der Revision DSM-III-R fallengelassen und der Begriff ADHD („attention deficit hyperactivity disorder“) eingeführt (APA 1987). Das DSM-III sah bereits ein persistierendes Residualsyndrom im Erwachsenenalter vor („attention deficit disorder residual type“). Als unzureichend wird in den aktuellen Klassifikationssystemen u. a.

Epidemiologie und Verlauf

ADHS weist eine weltweite Prävalenz von 5,3 % im Kindes- und Jugendalter auf. Für die USA zeigen epidemiologische Daten für das Erwachsenenalter eine Prävalenz von ca. 4,4 %. Das männliche Geschlecht ist in klinischen Studien deutlich häufiger betroffen als das weibliche, in populationsbasierten Studien hingegen ist das Geschlechterverhältnis fast ausgeglichen. Die Persistenz der Symptome ins Erwachsenenalter beträgt etwa 50 %, wobei die Definition von Persistenz (kategorial, symptomatisch, funktionell) hierbei der tragende Einfluss für die Höhe der Persistenzschätzung ist.

Betroffene tragen ein hohes Risiko für psychiatrische Komorbidität und psychosoziale Probleme. Im Kindesalter zeigen sich erste Auswirkungen meist auf schulischer Ebene mit häufigeren Klassenwiederholungen und niedrigeren Schulabschlüssen. Nachuntersuchungen bei Adoleszenten und Erwachsenen mit ADHS ergaben signifikant häufiger als bei Kontrollpersonen Kontakte mit der Polizei, häufigeren Drogenkonsum. Im Erwachsenenalter werden die Besonderheiten der Betroffenen häufig als Persönlichkeitsstörungen diagnostiziert. Eine Diagnosestellung ist in allen Altersstufen relevant, da effiziente Behandlungsmöglichkeiten existieren.

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Genetische und Umweltfaktoren

Die ADHS ist ein komplexes multifaktorielles Störungsbild mit starker genetischer Determinierung. Familien, Adoptions- und Zwillingsstudien bestätigen eine hohe Familiarität und Heritabilität der ADHS, welche auf bis zu 80 % geschätzt wird. Angehörige 1. Grades weisen ein 5- bis 10fach erhöhtes Risiko für ADHS auf.

Zur Identifizierung der an der Entstehung von ADHS beteiligten Gene werden verschiedene molekulargenetische Ansätze eingesetzt, die sich durch die enorm erweiterten technischen Möglichkeiten von Untersuchungen einzelner Varianten von Kandidatengenen hin zu genomweiten Assoziationsstudien (GWAS) und „next generation sequenzing“ und der nunmehr möglichen Betrachtung von „copy number variations“ entwickelt haben. Insgesamt ist von einer polygenetischen und heterogenen Ätiologie auszugehen. Neben Polymorphismen mit jeweils kleiner Effektstärke wurden Deletionen und Duplikationen identifziert, die zur Charakterisierung von einzelnen Risikogenen mit höherer Effektstärke in definierten Populationen oder spezifischen Familien geführt haben. Metanaalysen belegten relevante Effekte durch monoaminerge Gene (z. B. DAT, DRD4, DRD5, SERT, TPH2) sowie Gene mit Einfluss auf die synaptische Plastizität (z. B. SNAP-25, NOS1). Ein in einem genetischen Isolat identifizierter und in internationalen Kollektiven replizierter Befund besteht in dem Latrophilin3-Gen (Arcos-Burgos et al. 2010). Bestimmte Gene scheinen für spezifische Subpopulationen besonderen Einfluss zu haben. So wurde bei Patienten mit komorbider Intelligenzminderung eine Assoziation mit den Glutamatrezeptorgenen (Elia et al. 2012) gefunden, während Hinweise bestehen, dass Gene des Neuropeptid-Y-Systems bei ADHS-Patienten mit Neigung zur Entwicklung einer Adipositas eine besondere Rolle einnehmen (Lesch et al. 2010). Zukünftig wird mittels polygener Risikoscores der Versuch unternommen werden, die heterogene Befundlage sinnvoll zu gliedern.

Umweltfaktoren kommen in der Ätiologie der ADHS eine untergeordnete Rolle zu, wobei einschränkend gesagt werden muss, dass wesentliche Zusammenhänge in der Interaktion von Genen und Umweltfaktoren ungeklärt sind. Für praktisch alle potenziell relevanten Umweltfaktoren ist eine kausale Beziehung zum Auftreten von ADHS bislang nicht gesichert. Allenfalls können bislang Korrelation beschrieben werden. Der Zusammenhang zwischen kindlicher ADHS und mütterlichem Nikotinkonsum in der Schwangerschaft galt lange als gesichert mit Risikoerhöhungen um mehr als das Doppelte. Eine aktuelle Arbeit mit aufwendiger Methodik stellt diesen Zusammenhang erneut in Frage (Thapar et al. 2013). Ähnliche Korrelationen finden sich zur fetalen Exposition mit Alkohol, wobei kausale Beziehungen nicht sicher belegt sind. Des Weiteren wird mütterliches Übergewicht vor der Schwangerschaft als mit kindlicher ADHS assoziiert berichtet (Rodriguez 2010), wobei eine große populationsbasierte Studie diese Effekte auf konfundierende familienbasierte Faktoren zurückführt (Chen et al. 2014). Auch maternaler Schwangerschaftsdiabetes ist mit einem erhöhten Risiko assoziiert (Schmitt und Romanos 2012). Geburtskomplikationen (z. B. Frühgeburt, Blutungen, Hypoxie u. a.) sowie weitere perinatale Faktoren wie ein niedriges Geburtsgewicht scheinen die Entwicklung von ADHS zu begünstigen, möglicherweise durch hypoxische Schädigung der Basalganglien (Milberger et al. 1998; Schulze und Trott 1996; Laucht und Schmidt 2004; Schmitz et al. Zusammenhänge wurden auch mit einer pränatalen Exposition zentralnervös aktiven Substanzen wie Kokain und Phenylzyklidin und Toxinen wie Blei, Mangan, Quecksilber und polychlorierten Biphenylen diskutiert (van Dyke und Fox 1990; Banerjee et al. 2007; Needleman und Gatsonis 1990).

Die von Feingold 1975 propagierte Hypothese, dass künstliche Nahrungsmittelzusätze hyperaktives Verhalten hervorrufen könnten, konnte in späteren kontrollierten Studien nicht bestätigt werden. Auch Vermutungen, dass Nahrungsmittel wie Weizen, Milch und Eier, Zucker oder künstliche Farbzusätze in der Pathogenese des Syndroms eine Rolle spielen könnten, wurden ebenso wie die Phosphathypothese nicht verifiziert. Insbesondere die restriktive Eliminationsdiät, die in Metaanalysen kleine, jedoch signifikante Effekte erbrachte (Sonuga-Barke et al. 2013), ist aus ethischer Hinsicht, aber auch methodisch problematisch, zumal in RCTs weder eine konsequente Verblindung umgesetzt wurde, noch verhaltenstherapeutische Effekte durch Verstärkerentzug kontrolliert wurden. Ein Mechanismus für den mutmaßlichen Therapieeffekt wird nicht angeboten.

Mittlerweile ist gesichert und vielfach repliziert, dass das frühe Auftreten von Neurodermitis (atopisches Ekzem) mit einer späteren Risikoerhöhung für ADHS um etwa 50 % assoziiert ist. Die inkonsistenten Befunde zu Asthma und Rhinitis scheinen vollständig durch die Assoziation mit dem atopischen Ekzem konfundiert und damit erklärbar zu sein (Schmitt et al. 2009; Metaanalyse: Schmitt et al. 2013). Interessanterweise weist nur ein relativ geringer Teil der Patienten mit atopischem Ekzem erhöhte IgE-Werte auf, sodass der Zusammenhang wahrscheinlich nicht auf allergische Mechanismen zurückzuführen ist (Williams 2005). Die Bedeutung des Befundes und der ätiologische Zusammenhang sind bislang unklar. Mögliche Mechanismen umfassen frühe Schafstörungen im Rahmen des atopischen Ekzems sowie zentralnervöse Effekte, z. B. durch Entzündungsmediatoren (Romanos et al. 2010b; Buske-Kirschbaum et al. Schlafstörung waren in 2 Metaanalysen und in neueren Untersuchungen unabhängig von Medikation oder Komorbidität signifikant mit ADHS assoziiert, wobei auch hier die ätiologischen Mechanismen ungeklärt sind (Cortese et al. 2006, 2009; Paavonen et al. 2009a,b; Sadeh et al. Ebenso war ADHS bei Kindern gemäß einer aktuellen Metaanalyse assoziiert mit schlafbezogenen Atmungsstörungen (inkl. Schlafapnoe-Syndrom; Sedky et al. 2014).

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Neurologische Grundlagen

Das früher verbreitete Konzept der MCD als Oberbegriff für die Symptomatik des ADHS hat eine hypostasierte organische Läsion postuliert. Laufer schlug 1957 als Ursache für die Symptome des ADHS eine dienzephale Störung vor (Laufer et al. 1957). Die Wirkung von Stimulanzien bei diesem Krankheitsbild ließen Satterfield und Dawson (1971) ein Modell der Untererregung des Vigilanzzentrums entwerfen, das große Verbreitung fand.

Aus bildgebenden Verfahren wurden strukturelle Unterschiede bei Patienten mit ADHS berichtet und durch Metaanalysen bestätigt. So besteht bei Kindern mit ADHS eine signifikante Verkleinerung des totalen Gehirnvolumens (Krain und Castellanos 2006; Valera et al. 2007). Dies scheint im Wesentlichen auf die Reduktion von grauer Substanz zurückführen zu sein (Greven et al. 2015). Die ausgeprägtesten Unterschiede werden im Zerebellum, Corpus callosum, im rechten Nucleus caudatus sowie in verschiedenen frontalen Regionen lokalisiert. Nach einer aktuellen Metaanalyse finden sich auch altersabhängige Effekte: während bei Kindern besonders im Bereich der Basalganglien strukturelle Unterschiede vorliegen, ist bei Erwachsenen das Volumen des anterioren zingulären Kortex reduziert (Frodl und Skokauskas 2012). Die Ausprägung der Volumenreduktionen ist hierbei unter pharmakologischer Behandlung weniger ausgeprägt. In longitudinalen Studien führte eine Therapie mit Stimulanzien zu einer weitgehenden Normalisierung des kortikalen Wachstumsdefizits bei ADHS und war assoziiert mit einem Rückgang der klinischen Symptomatik (Shaw et al. 2009, 2013; Francx et al. 2014; Ellison-Wright et al.

Die Befunde zu morphologisch veränderten Gehirnregionen deuten auf eine Beteiligung der kortiko-striato-thalamo-kortikalen Netzwerke hin, welche wesentlich von dopaminerger Neurotransmission moduliert werden (Krain und Castellanos 2006). Diese Ergebnisse korrespondieren mit Befunden zur weißen Substanz durch Diffusion Tensor Imaging. Auch hier weisen Studien und Metaanalysen auf veränderte neuronale Netzwerkstrukturen hin, die besonders die Basalganglien und das Zerebellum betreffen (Faraone et al. 2015). In einem anderen methodischen Ansatz konnte mittels transkranieller Sonografie eine strukturelle Veränderung der Substantia nigra im Sinne einer Echogenitätsvermehrung nachgewiesen werden, was als Marker einer erhöhten dopaminergen Vulnerabilität interpretiert wird (Romanos et al. 2010a; Krauel et al.

Ausgangslage für funktionelle Bildgebungsstudien ist eine umfangreiche Literatur zu verschiedenen kognitiven Domänen, welche sich bei ADHS als defizitär oder verändert dargestellt haben und welche damit Ansatz für die Paradigmenauswahl waren. So finden sich Performancedefizite u. a. bei Aufgaben zu Aufmerksamkeitssteuerung, Arbeitsgedächtnis, Handlungsplanung, Antwortinhibition, Zeitwahrnehmung sowie bei emotional-motivationalen Aufgaben.

Abgrenzung zu anderen Entwicklungsstörungen

Geistige, seelische und kognitive Entwicklungsstörungen bei Kindern können schwere Folgen haben. Entwicklungsstörungen sind Fehler in der körperlichen oder psychischen Entfaltung eines Menschen. Jede Bewegung des Menschen, auch die einfachste oder selbstverständlichste, ergibt sich aus vielen genau abgestimmten Muskelaktivitäten, die durch komplizierte neuronale Abläufe gesteuert werden. In der Kindheit oder Jugend können motorische Störungen durch organische oder psychische und psychosoziale Einflüsse verursacht werden. Psychische Entwicklungsstörungen kommen entweder von ,innen‘‘, zum Beispiel im Rahmen von Stoffwechselerkrankungen, oder von ,außen‘‘ und sind durch Erziehungsdefizite oder Traumatisierungen verursacht.

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Entwicklungsstörungen können nur Teilbereiche betreffen: Zum Beispiel bei motorischen Störungen, Teilleistungs- oder Sprachstörungen kann die Intelligenz normal sein. Kinder mit umschriebenen Entwicklungsstörungen der motorischen Funktionen weisen meistens unauffällige Bewegungsmuster auf und erreichen die motorischen Meilensteine der Entwicklung mit Verspätung. Zur Diagnosestellung nutzt der Arzt standardisierte Testverfahren zur Überprüfung der Grob- und Feinmotorik. Alle Intelligenzminderungen äußern sich mit gestörten kognitiven Funktionen.

Verhaltensauffälligkeiten und soziale Entwicklung

Verhaltensauffällige Kinder zu erkennen, ist nicht immer einfach, da das Spektrum zwischen einer gesunden und kranken Kinderpsyche groß ist. Psychische Leiden bei Kindern sind häufig, und Probleme gehören zum Leben dazu. Es gibt kindliche Eigenarten, die sich „auswachsen“, aber psychische Probleme gehören nicht dazu.

Es gibt kein Kind, das in seiner Entwicklung immer völlig normal und unauffällig ist. In Deutschland sind schätzungsweise ca. 20-25 % aller Kinder und Jugendlichen verhaltensauffällig. Ob diese nun krankhaft und behandlungsbedürftig sind oder nicht, kann nur ein Facharzt für Kinderpsychologie feststellen. Die Übergänge zwischen krank und gesund sind fließend.

Ein Kind ist dann verhaltensauffällig, wenn es sich deutlich anders verhält als die meisten Altersgenossen. Ob etwas eine Verhaltensauffälligkeit ist oder nicht, wird auch durch die Kultur bestimmt. Verhaltensauffälligkeiten sind gegeben, wenn das Verhalten:

• auf den sich verhaltenden Menschen selbst oder seine Umwelt und Mitwelt über einen längeren Zeitraum belastend und verunsichernd wirkt
• in der Auswahl und Intensität nicht der Situation angepasst erscheint
• Entwicklungsmöglichkeiten behindert, anstatt sie zu fördern

Verhaltensauffälligkeiten sind keine Laune der Natur, sondern Problemlösungsversuche. Verhaltensstörungen werden nach ICD-10 diagnostiziert. Hier müssen eindeutige Leitsymptome für psychische Krankheiten über 6 Monate lang vorliegen, zum Beispiel:

• ein gehöriges Maß an Aggressionen
• Grausamkeit gegenüber anderen Kindern und Tieren
• häufiges Lügen
• Stehlen
• Schwänzen der Schule
• von Zuhause weglaufen
• übermäßige Ängste

Ursachen von Verhaltensauffälligkeiten sind vielfältig. Verhalten lässt sich so auf eine Wechselwirkung zwischen Kind und Umwelt zurückführen. Hierbei sind 4 Faktoren von besonderer Bedeutung für die Psyche eines Kindes:

• Persönlichkeit des Kindes
• Familie
• soziales Umfeld
• Gesellschaft

Kinder aus Familien mit einem niedrigen sozialökonomischen Status sind deutlich häufiger betroffen als diejenigen aus Familien mit einem mittleren oder hohen sozioökonomischen Status. Stressbedingte Überforderung bei Kindern ist ein Grundstein für viele psychische Probleme.

Als soziale Entwicklungsstörung bei Kindern bezeichnet man die andauernde Unfähigkeit, das Verhalten angemessen zu kontrollieren. Da diese Kinder sich oftmals durch ihr Verhalten isolieren, entstehen nicht selten Kontakt- oder Bindungsstörungen. Die Ursachen für Störungen des Sozialverhaltens im Kindes- und auch Jugendalter sind vielfältig, es können biologische Faktoren, das Erziehungsverhalten sowie Umweltfaktoren aber auch bestimmte Eigenschaften des Kindes (Temperament, Impulskontrolle) eine Rolle spielen. Entscheidend ist, wie Eltern und sonstige Erziehungspersonen auf die besonderen Eigenschaften ihres Kindes eingehen. Erziehung ist der wichtigste Faktor bei Verhaltensproblemen und die leidet vor allem unter drei Aspekten: Zu wenig Aufmerksamkeit, mangelnde soziale Unterstützung und psychische Probleme. Eltern, die selbst gewalttätiges Verhalten zeigen, übertragen dies auf ihr Kind. Eine besondere Bedeutung kommt auch dem Einfluss der Peer-Gruppe zu.

Diagnostik und Therapie

Wenn ein Kind ein auffälliges Verhalten an den Tag legt, sollte ein Facharzt oder zumindest der Kinderarzt aufgesucht werden. Je frühzeitiger eine etwaige Verhaltensauffälligkeit bei Kindern behandelt wird, desto einfacher und meist schneller lassen sich ernstzunehmende Störungen heilen.

Bei Verdacht auf eine Entwicklungsstörung ist eine gründliche Untersuchung wichtig. Diese kann in einer spezialisierten kinder- und jugendärztlichen Praxis, einer speziellen Praxis für Sprach-, Stimm- und kindliche Hörstörungen (phoniatrisch-pädaudiologische Praxis), einer logopädischen Praxis, einer kinder- und jugendpsychiatrischen oder psychotherapeutischen Praxis oder einem sozialpädiatrischen Zentrum (SPZ) erfolgen. Bei den Untersuchungen werden nicht nur die konkreten Beschwerden, sondern auch die gesamte körperliche und psychische Entwicklung des Kindes berücksichtigt. Gezielte Sprach-, Motorik- oder Lese- und Rechtschreibtests können die bestehenden Probleme eingrenzen. Um auszuschließen, dass körperliche oder psychische Krankheiten die Entwicklung verzögern, werden außerdem verschiedene neurologische und psychologische Untersuchungen sowie ein Seh- und Hörtest gemacht.

In die Untersuchung werden die Eltern einbezogen, manchmal auch Erzieherinnen und Erzieher, Lehrkräfte oder andere Bezugspersonen. Eine wichtige Rolle spielt zudem, wie sehr die Schwierigkeiten des Kindes seinen Alltag und das Familienleben beeinträchtigen - und nicht zuletzt, wie stark es selbst darunter leidet.

Welche Form der Unterstützung sinnvoll ist, hängt davon ab, welche Schwierigkeiten ein Kind genau hat, wie stark sie sind und wie sehr sich das Kind dadurch beeinträchtigt fühlt. Wenn es sich um leichte Einschränkungen handelt, reicht die Unterstützung durch die Eltern oft aus. Wenn die Probleme aber anhalten und das Kind stark belasten, ist eine umfangreichere Unterstützung nötig. Wichtig ist eine ausführliche Beratung durch Fachleute: Wie lässt sich ein gutes familiäres Klima schaffen? Wie können Eltern das Kind im Alltag fördern? Wie können sie und andere Bezugspersonen das Selbstwertgefühl des Kindes stärken?

Mögliche Therapieansätze sind:

• Logopädie (Sprachtherapie)
• Ergotherapie
• Physiotherapie
• Heilpädagogik
• psychologische / psychotherapeutische Hilfen
• Motopädie
• feinmotorische Übungen (Graphomotorik)
• Lese-, Rechtschreib- und Rechenförderung

Wichtig ist, dass die Behandlung realistische Ziele hat und das Kind nicht überfordert. Sie sollte das Kind gezielt und dosiert fördern und zusätzlichen Stress vermeiden. Eine Behandlung dauert oft Monate oder mehrere Jahre. In der Schule ist ein sogenannter Nachteilsausgleich möglich, bei dem zum Beispiel Einschränkungen bei der Notengebung oder in Prüfungssituationen berücksichtigt werden.

Lernbeeinträchtigungen

Wenn Eltern im Zusammenhang mit ihrem Kind von Fachleuten Begriffe wie „Entwicklungsstörung“, „Lernstörung“, vor allem aber „Lernbeeinträchtigung“ oder „Lernbehinderung“ hören, so löst dies bei ihnen Verunsicherungen, Sorgen und Ängste aus. Seit den 1990er-Jahren werden die Begriffe „Lernbehinderung“ und „lernbehindert“ - insbesondere im Zuge der Integrations- und jetzigen Inklusionsdiskussion - zunehmend infrage gestellt. Vor allem aber wird eingewendet, dass die Bezeichnung „lernbehindert“ für die betroffenen Kinder und Jugendlichen stigmatisierend wirkt und ihre Identitätsentwicklung belasten kann. Daher bemüht man sich um stigmatisierungsärmere Klassifizierungsbegriffe.

Lernbehinderung zeigt ein Missverhältnis an, eine mangelnde Passung zwischen den Handlungs- und Lernmöglichkeiten eines jeweils konkreten Kindes und den aus Lehr- bzw. Bildungsplänen abgeleiteten Lernanforderungen sowie den entsprechenden Unterrichtsmethoden und -ritualen einer jeweils konkreten Allgemeinen Schule, die dieses Kind besuchen muss. Passungsprobleme können aufseiten der Lernenden, z. B. durch biologischen Risiken (z. B. einer Frühgeburt), vor aber auch mit benachteiligten Lebenslagen entstehen. Passungsprobleme können andererseits aufseiten von Bildungseinrichtungen, vor allem in der Schule und im Verhältnis zu Lehrkräften, auftreten, z. B. durch einen Unterricht, der die Auswirkungen von Lebenslagen, die damit verbundenen Erfahrungen und Umgehensweisen sozial benachteiligter Schüler/innen mit möglichen Misserfolgen und Diskriminierungen nicht oder nur unzureichend berücksichtigt. Da Lernen und Lehren jedoch stets wechselseitig aufeinander einwirken, ist eine Lernbehinderung nur als Resultat jener Wechselwirkungsprozesse zwischen Lernen und Lehren angemessen zu begreifen.

Es ist daher eine vordringliche Aufgabe der Schulsysteme, unzureichende Passungsverhältnisse zu minimieren. Dies erfolgt traditionell in der Weise, dass Kinder, denen eine Lernbehinderung bzw. ein „sonderpädagogischer Förderbedarf im Förderschwerpunkt Lernen“ attestiert wird, in eine Schule für Lernbehinderte ein- oder umgeschult werden. Zunehmend werden Schüler/innen mit Beeinträchtigungen des Lernens jedoch auch in inklusiver Form in Allgemeinen Schulen beschult.

Während sich Lernstörung auf erschwerte Lehr-/Lernprozesse in einem enger begrenzten Bereich bezieht (z. B. eine Lese-Rechtschreibschwäche), liegt bei einer Lernbehinderung ein umfängliches, langdauerndes und schwerwiegendes Missverhältnis zwischen den individuellen Lernmöglichkeiten einerseits und schulischen Anforderungen und Lehrarrangements andererseits vor. Von einer sog. geistigen Behinderung unterscheidet sich die Lernbehinderung durch das geringere Missverhältnis zwischen den Möglichkeiten eines Individuums und den Erwartungen seiner Umwelt, besonders der Schule.

Wie wird ein Kind im Lernen beeinträchtigt bzw.

1. Hier ist vor allem an Funktionsstörungen des Zentralnervensystems zu denken. Diese können entstehen im Zusammenhang mit Komplikationen vor, während oder nach der Geburt, bei Früh- und Mangelgeburten sowie als Folgezustände bei Unfällen und Krankheiten während der Kindheit. Gemeint sind hier nicht schwerwiegende Schädigungen des Zentralnervensystems, die zu körperlichen, geistigen oder anderen Behinderungen führen können, sondern leichtere, diffuse (unbestimmte) Funktionsstörungen.
2. Lernbeeinträchtigte Kinder und Jugendliche kommen zu 80 bis 90 Prozent aus sozial benachteiligten Verhältnissen, oftmals auch mit Migrationshintergrund.
3. Da es sich bei Lernbeeinträchtigungen - wie dargelegt - um unzureichende Passungsverhältnisse zwischen individuellen Lernmöglichkeiten und schulischen Bildungszielen und deren Vermittlung handelt, darf bei der Frage nach erschwerenden Bedingungen in der Lernbiografie eines Kindes oder Jugendlichen die Schule selbst nicht ausgeblendet werden.

Werden bei einem Kind selbst, vor allem aber auch in seinen Lebens- und Entwicklungsbedingungen entsprechende Auffälligkeiten beobachtet, sollen die Eltern ermutigt werden, Kontakt mit geeigneten fachlichen Stellen aufzunehmen. Kinder mit biologisch oder sozial bedingten Entwicklungs- und Lernproblemen brauchen möglichst frühzeitig eine für sie geeignete äußerhäusliche Förderung, insbesondere in inklusiven Kindertagesstätten einschließlich inklusiver Krippen.

Wird bei einem Kind bei der Einschulung oder auch in der ersten Schulzeit ein Förderbedarf im Schwerpunkt Lernen festgestellt, bieten sich grundsätzlich die beiden schon kurz beschriebenen Alternativen an: entweder eine inklusive Beschulung oder der Besuch einer Förderschule mit dem Förderschwerpunkt Lernen.

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